D_1蛋白周转及其对能量耗散的调节

介绍了 :(1)PSⅡ反应中心的结构 (尤其是D1蛋白在反应中心结构上的重要性 ) ;(2 )D1蛋白的合成、降解及调节 ;(3)D1蛋白周转。

乙烯诱导衰老过程中大豆叶片快速叶绿素荧光诱导动力学和PSⅡ光化学特征

通过分析光合速率和快速叶绿素荧光诱导动力学曲线,研究了乙烯诱导衰老过程中大豆叶片PSⅡ光化学特征的变化.随着大豆叶片的衰老,光合速率大幅度下降,但是Fv/Fm只有轻微下降.这表明,大豆衰老过程中光合速率的下降不是PSⅡ光化学活性下降造成的;随着衰老,光合机构中的QB降解,QB的降解可能是导致PSⅡ光化学活性下降的关键因素.叶绿素荧光猝灭分析表明,在衰老初期,非光化学猝灭NPQ是强光下耗散过剩激发能的一个重要机制,然而当叶片严重衰老时,PSⅡ反应中心的失活可能成为光合机构耗散过剩激发能的另一种有效机制.

类囊体腔的酸化与过剩激发能耗散

类囊体腔的酸化可诱导高能态的猝灭。依赖叶黄素循环的能量耗散受到类囊体腔酸化的调控,同时叶黄素循环也可以反馈调控类囊体腔的酸化程度,防止类囊体腔的过度酸化。过度酸化的类囊体腔可导致腔侧一些成分的不稳定,甚至光合器官的破坏,限制蛋白的正常周转,诱导PSⅡ反应中心的失活。

水稻光合日变化及光抑制的叶绿素荧光

研究了光敏核不育水稻（Oryza sativa L.）农垦58S（NK58S）的光合日变化和光抑制。06：00-09：00，NK58S的光抑制不明显，此时的光合功能下调以叶黄素循环为主；10：00-12：00，耗散比能流（D10/RC）及光反应中心关闭净速率（dV/dt。）增加，受体侧电子传递受阻（ψ0下降），活性反应中心密度（D0）降低，NK585光抑制加剧，PSⅡ反应中心发生失活。荧光暗驰豫分析与抑制剂处理结果表明，状态转换，叶黄素循环和PSⅡ反应中心失活均能有效保护NK58S免遭强光损伤。叶黄素循环相对于反应中心失活，前者是NK58S对强光胁迫的快速反应，在光强相对较弱时发挥主要作用，而后者在黄素循环达到饱和时对保护剩余活性反应中心起主要作用。

灌木柳叶PSII对盐胁迫的响应及耐盐性

为探讨盐胁迫对柳树叶PSⅡ的影响机理及其耐盐性,以两个耐盐性差异显著的灌木柳无性系为试验材料,水培法培养幼苗,盐胁迫(NaCl浓度分别为0、50、100、150、200 mmol·L-1)处理幼苗7 d,利用叶绿素荧光成像技术,研究盐胁迫对柳树叶片光合机构的影响。结果显示:NaCl抑制了灌木柳生长,且灌木柳无性系JW2345受抑制程度小于无性系JW2367;盐胁迫下灌木柳Fv/Fm荧光图变化明显,荧光参数Fv/Fm、Fm、F'v/F'm和ΦP,SⅡ值均显著下降,qP则有所上升,但耐盐型JW2345的变化幅度均明显低于盐敏感型JW2367,叶片的损伤情况也符合此规律;经50 mmol·L-1NaCl处理能显著提高耐盐型JW2345的NP,Q值,而100、150和200 mmol·L-1NaCl处理对其NP,Q无明显影响,与此同时,盐胁迫下Fo显著高于对照。

砂仁叶片光破坏的防御

报告了生长于热带林窗向阳处砂仁叶片叶绿素荧光参数的日变化 ,及阻止卷叶和用二硫苏糖醇(DTT)处理对它的影响。受强光照射 ,砂仁叶片迅速卷起。在雾天上午光强还相当弱 (低于 10 0 μmolm-2s-1)时 ,砂仁叶片就发生光抑制 ,中午最重 ,下午当光强减弱时 ,光抑制逐渐得到缓解。其热耗散 ( qN、NPQ)随光强的升高而增加 ,且下午仍在缓慢增加。阻止卷叶使强光下砂仁叶片光抑制加剧 ,Fo、NPQ升高。DTT处理也使光抑制加剧 ,Fo 升高 ,且使PSII反应中心发生可逆失活。夜间 2 3∶0 0各处理的荧光参数基本恢复。卷叶、叶黄素循环和PSII可逆失活 3种保护机制在同种植物中依次启动的现象尚属少见。