卡瑞利珠单抗诱导的反应性皮肤毛细血管内皮细胞增殖与肝癌肿瘤应答相关性研究

目的探讨卡瑞利珠单抗所致反应性皮肤毛细血管内皮细胞增殖(RCCEP)与肿瘤反应的相关性。方法回顾性分析我院70例晚期肝细胞肝癌患者使用卡瑞利珠单抗后RCCEP的发生率、临床病理特征和预后价值。结果在随访18个月的时间内,70例接受卡瑞利珠单抗治疗的患者中有52例(74.3%)出现RCCEP。RCCEP发生在皮肤表面,主要发生在头、脸和躯干。根据形态学特征,RCCEP可分为“红痣样”、“珍珠样”、“桑椹样”、“斑片状”和“肿瘤样”5种类型。RCCEP病理显示真皮毛细血管内皮增生和毛细血管增生。RCCEP的发生率与较高的客观缓解率(ORR)之间存在显著相关性(36.5%vs.11.1%,P=0.042)。结论RCCEP发生在皮肤表面,是皮肤毛细血管内皮细胞的一种免疫反应。RCCEP的发生与晚期肝细胞癌患者卡瑞利珠单抗的肿瘤反应呈正相关。

卡瑞利珠单抗治疗宫颈鳞状细胞癌致反应性皮肤毛细血管增生症

报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,呈桑椹样外观。皮损组织病理检查:真皮浅层见分叶状肿瘤细胞团块,并可见较多血管腔,增生的血管及内皮细胞形态较规则,无异形。诊断:反应性皮肤毛细血管增生症。

卡瑞利珠单抗致反应性皮肤毛细血管增生症1例

1病例资料患者,男,60岁,2022年10月因“进行性吞咽梗阻感2月”入院治疗。行胸腹部CT示:食管上段占位,考虑恶性肿瘤;胃镜活检病理提示:鳞状细胞瘤,确诊为“颈段食管鳞癌”。遂于2022年10月28日开始行食管癌根治性放疗30次;并同步多西他赛联合顺铂方案化疗:多西他赛注射液每次100 mg,静脉滴注,每日1次,第1天给药.

SHD-1210治疗11例晚期或转移性非小细胞肺癌患者并发反应性皮肤毛细血管增生症的护理

目的总结一种抗程序性死亡受体1(PD-1)单抗新药SHR-1210在治疗晚期/转移非小细胞肺癌临床研究中出现皮肤毛细血管增生症(CCEP)的护理措施。方法选取我院2017年9月至2018年6月参加SHR-1210治疗非小细胞肺癌临床研究的患者11例。SHR-1210给药方案:200 mg/次,静脉滴注约30 min,2周1次。CCEP的护理措施包括冷冻治疗护理、特殊病案护理、CCEP出血护理和心理护理。结果11例接受SHR-1210治疗患者中,发生CCEP 10例,总发生率为90.91%(10/11),经过行之有效的护理措施,CCEP随治疗周期延长治疗效果明显。结论CCEP是抗PD-1单抗新药SHR-1210常见和特有的不良反应,严重患者根据相应症状给予及时有效的治疗和护理,减轻了患者不适症状,增加了患者的满意度,可使CCEP症状全部消失。

反应性血管内皮细胞瘤病临床病理分析

目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactiveangioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制。方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习。结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi’ssarcoma(KS)样斑块。病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂。镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生。2例均HIF1、4阳性。结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别。免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制。

卡瑞利珠单抗致反应性皮肤毛细血管增生症1例分析

1病例资料患者,男,58岁,体重58 kg。因背部不适数月,自行贴膏药治疗效果欠佳,外院胸部CT平扫示右肺下叶恶性肿瘤(24mm×18mm)伴左侧第10肋骨转移可能,为进一步诊治收住我院血液肿瘤科。患者无咳嗽咳痰、无咯血疼痛、无头晕头痛、无恶心呕吐;既往无高血压、糖尿病等慢性疾病史,无肝炎、结核等传染病史,无手术外伤史,无药物及食物过敏史;有吸烟、无饮酒史,无特殊家族史。入院后经胸部CT增强、颅脑MRI增强、支气管镜涂片细胞学检查,以及CT引导下左侧第10肋转移灶穿刺活检,临床诊断为右肺恶性肿瘤中分化鳞癌cT1cNxM1 IV期,肋骨、脑转移,PD�L1 TPS>1%。完善全身检查,经知情同意后于2021年3月22日行第1周期紫杉醇+卡铂化疗联合卡瑞丽珠单抗(SHR-1210,Cam)免疫治疗,具体为:Cam(苏州盛迪亚生物医药有限公司,200 mg/瓶。

过敏性血管炎合并脑卒中(附1例报告)

目的 探讨过敏性血管炎(hypersensitivity vasculitis,HSV)合并脑卒中患者的临床、病理和影像学特点及激素的疗效。方法 报导1例HSV合并脑卒中患者的临床、病理和影像学资料,观察激素治疗的疗效,随访其预后。结果 过敏性血管炎主要累及皮肤和关节,表现为皮肤隆起性紫癜,压之不退色,斑丘疹;关节疼痛、红肿热。皮肤外表现较少见,尤其反复急性脑损害极其罕见。皮肤活检病理特点为真皮小动脉、毛细血管和(或)小静脉有多核或单核白细胞浸润。血管壁纤维素样坏死,血管周围大量中性粒细胞浸润,白细胞破碎,红细胞外渗,管腔血栓形成。激素治疗能完全康复。随访数月无复发。结论 过敏性血管炎合并脑卒中可能是因过敏反应引起颅内微动脉、微静脉的反复血栓与出血所致,激素治疗有效,预后良好。

皮肤血管瘤和血管畸形的鉴别和分类治疗

血管瘤是婴幼儿较常见的疾病，可发生在身体任何部位，较多见于皮肤和皮下组织，也可发生于肌肉、骨骼、内脏等部位。按传统的形态学分类可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤、混合血管瘤等。20世纪80年代Mulliken等根据血管病变组织发生的不同提出了生物学分类方法，将“血管瘤”分为血管瘤和血管畸形两大类：即具有血管内皮细胞增殖及新生血管形成的特点，有肿瘤生长倾向的为血管瘤；

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的关系

恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成。肿瘤血管生成（angiogenesis）是指在血管生成因子的刺激下，肿瘤中业已存在的微血管内皮细胞重新进入细胞增殖周期，通过芽生方式形成新生毛细血管的过程。1971年Folkman[1]提出肿瘤生长依赖血管生成假说。

慢性荨麻疹的中西药物治疗

慢性荨麻疹多属I型变态反应引起，是一种暂时性的皮肤黏膜局限水肿及红色风团反应。主要是抗原刺激肥大细胞等，释放组织胺化学递质，导致毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增加而产生荨麻疹症状。现将治疗该病的中西药物综述如下。

甲氰咪呱治疗过敏性紫癜20例

本院自1988年～1990年用甲氰咪呱治疗过敏性紫癜20例,疗效满意,现报告如下。本文男11例,女9例,年龄为6～13岁。发热6例,头痛2例,紫癜20例,关节肿6例,疼痛9例,腹痛9例,便血6例,浮肿8例。血红蛋白≥11g/L 8例;【11g/L11例;【8g/L 1例。白细胞总数【5×10~9/L 1例;

10%红花酒精湿敷在输液性静脉炎中的应用效果

胺腆酮注射液是心内科常用药物,属于芋类抗心律失常药[1]。针对利多卡因治疗效果不佳的室性心动过少、急诊控制房颤、房扑的心室率临床效果较好。静脉注射是解除患者病痛、抢救患者的一种重要手段[2],静脉注射胺碘酮经常会引起患者出现静脉炎并发症。输液性静脉炎是临床输液治疗中常见的并发症,主要原因在于胺碘酮pH值(2.5~4.0)比人体pH值(7~7.4)低,是一种非生理性液体。胺碘酮的渗透压高于人体血液的正常渗透压,导致血管内皮细胞发生脱水不良现象,血小板出现局部聚集,容易形成血栓,并释放前列腺素E1及E2,使得静脉壁通透性发生增强性变化,引发血细胞浸润现象出现,同时释放组织胺,导致静脉收缩性变差、变硬,产生静脉炎。患者在注射胺碘酮的输液过程中、输液完成后,常有患者诉说输液局部有痛感,输液静脉方向有隐约红线产生、甚至静脉出现不良变化(索状、结节),虽然部分患者输液完成后,无明显不良反应,但及有可能出现皮肤毒性迟发反应,若不及时护理,出现皮肤毒性迟发反应加重损伤。临床护理通常进行50%硫酸镁湿敷的方法护理以减轻患者痛苦。我院于2013年1月~2014年10月对38例由胺碘酮引起的输液性静脉炎患者采用50%硫酸镁湿敷和10%红花酒精湿敷进行对比研究。本文就10%红花酒精应用于静脉炎湿敷疗效进行观察,观测情况如下。

入夏小心日光性皮炎

日光性皮炎又称日晒伤或晒斑，是一种光敏类皮肤病，为正常皮肤经暴硒后产生的急性炎症反应。夏季阳光中紫外线含量骤增，人体对紫外线的敏感度也随之增高。在紫外线的作用下，皮肤表皮细胞受到破坏，蛋白质发生变性、分解，毛细血管扩张充血，从而容易导致皮炎的发生。日光性皮炎多见于春末夏初，其反应强度与光线强弱、照射时间、个体肤色、体质等因素有关。

葡萄酒色斑的脉冲染料激光治疗现状及进展

葡萄酒色斑（Port—winestain，PWS）．又称鲜红斑痣，是一种常见的先天性毛细血管畸形，发病率约为0.3％-2．1％．并且随年龄增长，病灶颜色加深，皮肤增厚可出现结节。组织学上，PWS位于真皮浅层，南许多异常扩张的成熟毛细血管组成，不伴有明显的内皮细胞增殖。因其好发于面颈、四肢等显露部位，严重影响患者的外观和心理健康。

细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制

急性胰腺炎（AP）是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病，常导致系统性炎症反应综合征（SIRS）。特别是重症AP（SAP）发病急、危、重，病死率高，早期容易并发多脏器功能衰竭，尤其是急性肺损伤（ALI）。对AP动物模型研究显示，AP所致肺损伤的特征为弥漫性肺内皮屏障功能破坏（表现为组织水肿、血浆外渗、细胞活化等）、白细胞大量浸润、各种炎性介质释放、肺出血和肺泡细胞损害等。因而认为导致肺损伤的关键一步是各种原因所致肺上皮和内皮屏障破坏，从而导致肺毛细血管通透性增加、肺水肿和肺不张。肺损伤是SAP最常见和最严重的全身并发症之一，呼吸功能障碍的程度表现为轻度的氧合作用不足到急性呼吸窘迫综合征（ARDS），

糖皮质激素治疗血管瘤的实验研究

目的 探讨糖皮质激素治疗血管瘤的相关机制。方法 以裸鼠为载体,将婴幼儿增生期毛细血管瘤标本剪成小块转种于裸鼠皮下。转种后第45天随机分成两组:曲安缩松组的每个瘤体瘤内注射曲安缩松0 .05ml(4mg/ml),生理盐水组的每个瘤体瘤内注射生理盐水0. 05ml。于注射前当天、注射后第3天、1、2周观察移植血管瘤变化,检测糖皮质激素受体、血管内皮细胞生长因子、细胞增殖核抗原Ki -67的表达。结果 移植血管瘤瘤内注射曲安缩松后,大多数瘤体迅速在2周内消退,而生理盐水组瘤体继续生长,光镜及透射电子显微镜观察均显示血管瘤处于消退状态。注射曲安缩松后,移植血管瘤糖皮质激素受体、血管内皮细胞生长因子、Ki- 67表达明显减弱。瘤糖皮质激素受体阳性颗粒积分光密度在注射后第3天、注射后1、2周与注射前及同期生理盐水组比较差异有统计学意义(8044±585比495±48;P<0 .05,P<0. 01)。血管内皮细胞生长因子阳性颗粒积分光密度在注射后第3天、注射后1周、注射后2周与注射前及同期生理盐水组比较差异有统计学意义(8499±1336比407±76;P<0. 05,P<0 .01)。细胞增殖核抗原Ki- 67注射后2周与注射前及同期生理盐水组比较比较差异有统计学意义(8919±2810比399±46;P<0. 01)。