莫西沙星诱发尖端扭转型室性心动过速1例

患者,女性,78岁,主因突发喘憋2d入院。既往原发性高血压、冠心病、焦虑症病史。入院查体:体温37℃,心率118次/min,呼吸22次/min,血压166/106mm Hg。患者神志清楚,喘憋不能平卧,口唇肢端无发绀,双肺呼吸音粗,双肺可闻及中量干湿性啰音,心脏界限向左扩大,律齐,心率118次/min,各心脏瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体未发现阳性体征,双下肢水肿(++)。血常规:白细胞:14.4×10~9/L,

1例抗精神病药物诱导长QT综合征并发尖端扭转型室性心动过速患者的护理

总结1例由抗精神病药物诱发获得性QT间期延长伴尖端扭转型室性心动过速患者的救治与护理经验。对患者进行24 h的心电监护,严密关注患者的意识、生命体征、心律及心电图的变化,在第一时间进行除颤,配合医生进行电复律,及时识别临时起搏器的异常工作情况,正确使用抢救药物以及补钾补镁药物;对患者及家属进行心理护理,出院时进行健康指导。该患者在发生尖端扭转型室性心动过速后得到及时有效的救治,经过15 d的治疗与护理后,患者康复出院。

贾兰综合征患儿麻醉复苏期诱发尖端扭转型室性心动过速一例

患儿,男,2岁8个月,11kg,因“发现双耳听力差2年”入院,以聋哑症收治于耳鼻喉头颈外科,拟在全身麻醉下行人工耳蜗植入术术前访视患儿,其父母诉患儿曾有过三次情绪剧烈激动后晕厥史,均在患儿平卧休息片刻即自行清醒,醒后与平时无差异,平素奔跑玩耍等剧烈运动与同龄儿童无异常,曾于当地儿童医院就诊,诊断为癫痫待查,未查出原因,近半年来未有发作。

伊布利特转复房颤后频发尖端扭转型室性心动过速1例

1 病例报告 患者,女,60岁,主因“间断憋气、心悸1个月”入院.1个月前无明显诱因出现憋气、心悸,不伴胸痛,无发热,无黑朦、晕厥.于当地医院查心电图:心房颤动.动态心电图:心房颤动,平均心率109次/min,心脏超声:左房饱满(前后径38mm),余房室大小正常,左室射血分数51％,左室舒张功能减低.二尖瓣、三尖瓣轻度反流.

1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致尖端扭转型室性心动过速用药分析与药学监护

目的 促进左西孟旦的临床合理、规范应用。方法 分析和评估1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致低血压、尖端扭转型室性心动过速和心室颤动的危险因素、发生机制及防治措施。结果 慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦,因肾功能损害可能导致该药活性代谢物浓度增加,引起更明显、持久的血流动力学效应,短时间内重复用药可能会导致药物浓度叠加,增加药品不良反应。在低血钾等导致QT间期延长的因素的共同作用下,进而导致尖端扭转型室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。结论 临床医师应充分了解左西孟旦的药理学作用及代谢特点,加强用药期间的监护,促进临床合理用药,确保患者用药安全。

尖端扭转型室性心动过速合并超长心室静止自行终止1例

尖端扭转型室性心动过速(TdP)是一种特殊类型的多形性室性心动过速,自限性是其发作的主要特征,其机制可能与自主神经系统的自我调节和左心室后负荷有关。本文报道2021年7月8日武汉亚洲心脏病医院收治的1例TdP合并超长心室静止并自行恢复心搏的患者并分析其原理,以供临床诊治参考。

奥氮平致低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速1例报告

药物不良反应是临床亟待重视的问题，抗精神类药物如氯丙嗪、氯氮平、利培酮等药物可引起可逆的低钾血症。但服用奥氮平导致低血钾并发严重室性心律失常，国内未见报道，现将我们遇到的1例典型病例报道如下。

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。 方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。 结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。 结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。

低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速25例分析

目的总结低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速 (Tdp)的诊治经验。方法回顾性分析 2 5例低血钾诱发Tdp的病因、临床表现 ,血清钾测定值 ,心电图资料及治疗经过。结果低血钾诱发长QT间期伴长联律RonT及“尖端扭转”现象为心电图特征 ,低钾纠正前阿斯综合征反复发生。如原有冠心病则易猝死。治疗上应禁用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类抗心律失常。补钾 ,补镁 ,心脏临时起搏安全有效。结论低血钾是引起Tdp的主要诱因 ,该类室性心动过速具有高度致命性。该症是心内科常见急症 ,要及时确诊 ,避免误诊误治。补钾、补镁、心脏临时起搏效果最好。

低钾血症诱发尖端扭转型室性心动过速50例临床分析

目的探讨低钾血症诱发尖端扭转型室性心动过速的诊断及治疗方法。方法回顾性分析50例低钾血症诱发的尖端扭转型室性心动过速患者的临床资料。结果 50例患者均有特征性心电图改变,即室性心动过速发作时QRS波型呈多形性,发作前或/和发作后Q-T间期延长;血钾<3.5mmol/L;经补钾、补镁及异丙肾上腺素应用等治疗后,尖端扭转型室性心动过速未再发作,无死亡病例。结论低钾血症可诱发尖端扭转型室性心动过速,给予补钾、补镁及异丙肾上腺素应用等治疗可取得满意疗效。

1例药物联合致尖端扭转型室性心动过速的药物治疗分析

近年来多种广泛应用的药物可能导致或加剧心律失常已成为药品风险管理的重点。胺碘酮和左氧氟沙星均为目前临床普遍使用且已知可延长QT间期的药物,但二者联合使用却是诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的主要危险因素。本例患者心律失常合并泌尿道感染使用胺碘酮联合左氧氟沙星治疗后发生TdP,临床药师综合药物关联性评价、药物作用机制和国内外相关文献资料分析判断TdP主要由胺碘酮和左氧氟沙星联合作用所致,建议停药,给予硫酸镁、利多卡因和氯化钾等药物处理,最终患者病情平稳后行植入型心律转复除颤器(ICD)治疗好转出院。

长QT综合征尖端扭转型室性心动过速发作的初始节律特征及其临床意义

对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP。各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略。

Langendorff逆灌流制备特非那丁诱发尖端扭转室性心动过速模型

目的 对临床易发尖端扭转型室性心动过速（TDP）的情况进行模拟，利用Langendorff逆灌流技术灌注离体兔心，研究特非那丁促TDP的机制。方法 烧灼法制备Ⅲ°房室传导阻滞离体兔心模型，应用不同浓度的特非那丁低钾镁台氏液，利用Langendorff逆灌流技术灌注兔心，以不同周长起搏，利用慢频率和刺激周长骤变方法诱发早期后除极（EADs）、TDP。结果 基础台氏液和低钾镁台氏液（MT）灌流下均未见EADs、TDP；各浓度特非那丁低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和单向动作电位复极达90％时限（MA-PD90），10／18例记录到EADs，起搏周长1400～2400ms。10／18例诱发出TDP，7／18例经过刺激周长骤变诱发出TDP，以300-2300ms为多（6／18例），MT＋特非那丁浓度8×10^-6mmol／L时诱发TDP频率最高，为66．7％。结论 在离体兔心，特非那丁MT灌注呈浓度及频率依赖性延长MA-PD90；EAD及其引起的触发活动（TA）是诱发TDP的基础。

先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式

目的 研究先天性QT延长的尖端扭转型室性心动过速 (室速 )发作方式及其临床意义。方法 回顾性分析 5 5例因反复晕厥而确诊为先天性QT延长综合征病人的心电图 ,其中 16例记录到尖端扭转型室速开始发作的图形。结果 共记录到尖端扭转型室速 14 9阵 ,130阵为间隙依赖性。结论 间隙依赖性尖端扭转型室速曾经被认为是后天获得性QT延长综合征标志 。

性激素在尖端扭转型室性心动过速发生机制中的作用

目的 通过研究雌雄激素替代法对大鼠离体心室肌细胞单相动作电位 (MAP)的影响及奎尼丁诱导下致心律失常作用性别差异性的机制 ,阐明性激素在尖端扭转型室性心动过速 (TdP)发生中的作用。方法 制造苯甲酸雌二醇、丙酸睾酮替代的大鼠模型 ,Langendorff法灌流离体大鼠心脏 ,采用MAP技术记录 6组大鼠 (①去势雌性大鼠 ;②去势雌性大鼠 +雌激素 ;③去势雌性大鼠 +雄激素 ;④去势雄性大鼠 ;⑤去势雄性大鼠 +雌激素 ;⑥去势雄性大鼠+雄激素 )的MAP ,比较组间的性别差异 ,并观察奎尼丁诱发各组早期后除极 (EAD)、TdP发生率的差异。结果 去势雌性大鼠 +雌激素组的单向动作电位时程 (MAPD)显著长于去势雌性大鼠 +雄激素组 ,去势雄性大鼠 +雌激素组MAPD显著长于去势雄性大鼠 +雄激素组 ;雌激素替代组与单纯去势组相比MAPD也延长 ,雄激素组则相反 ;而去势雌性大鼠组和去势雄性大鼠组无差别。各组在应用奎尼丁后MAPD都有显著延长 ,EAD发生率均较高 ;而雌激素替代组的EAD、TdP发生率都高于雄激素组。结论 雌雄大鼠发生TdP的性别差异性与性别本身无关 ,关键在于性激素的差异 ,雌激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加 ,导致触发活动 ,从而发生TdP ;雄激素的作用则相反。