小儿柴桂退热口服液对发热模型大鼠的退热作用和机制研究

目的:研究小儿柴桂退热口服液对酵母发热模型大鼠的退热作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠皮下注射20%酵母混悬液,制备酵母发热模型大鼠,通过随机数字表随机分为模型组、布洛芬组、柴桂低剂量组、柴桂中剂量组、柴桂高剂量组,每组9只,模型组给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃,布洛芬组给予0.75 mL/kg剂量右旋布洛芬口服混悬液灌胃,柴桂各剂量组分别给予1.25 mL/kg、2.5 mL/kg、5 mL/kg剂量小儿柴桂退热口服液灌胃;另取9只未造模大鼠为空白组,给予0.75 mL/kg剂量生理盐水溶液灌胃。给药1 h、2 h后,比较各组大鼠体温变化情况;给药2 h后,比较各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)含量及下丘脑前列腺素E_(2)(PGE_(2))、环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果:与模型组比较,治疗1 h、2 h后各给药组大鼠体温升高幅度均有所降低,且随着时间延长体温下降趋势越显著。与模型组比较,布洛芬组、柴桂各剂量组大鼠IL-1β、NO、MOP含量以及PGE_(2)、cAMP含量均显著降低(均P<0.01);柴桂各剂量组的效应强度与剂量均正相关,但均弱于布洛芬组。结论:小儿柴桂退热口服液能够降低酵母发热模型大鼠的体温升高,且退热作用较为温和;其作用机制与抑制血清炎症介质IL-1β、NO、MOP的生成与释放,减少下丘脑发热中枢PGE_(2)、cAMP的合成与释放有关。

湿污绝缘子发热模型

针对现有绝缘子发热模型不能处理表面出现干燥带及干燥带电弧的问题,基于绝缘子表面水分蒸发主要取决于表面发热的假设,提出了一种湿污绝缘子发热分析方法。该方法引入污层表面电阻率、湿润强度、电弧模型,建立了干燥带及干燥带电弧产生的判断条件和不同运行状态绝缘子的发热模型及应用数值分析方法求解。计算机仿真结果揭示了不同运行状态绝缘子的表面发热分布规律、出现干燥带及干燥带电弧对泄漏电流和发热的影响。湿污绝缘子的红外热成像试验结果表明,该模型合理,具有建立污秽模型理论上的参考价值。

常用大鼠发热模型研究

目的探讨干酵母、2,4-二硝基酚、脂多糖(LPS)、细菌内毒素引起SD大鼠实验性发热的过程和特点,比较不同浓度外致热原对大鼠发热过程的影响。方法建立大鼠干酵母(2 g/kg、1 g/kg)、2,4-二硝基酚(30mg/kg、15 mg/kg)、LPS(100μg/kg、20μg/kg)、细菌内毒素(120 EU/kg、60 EU/kg)发热模型,记录不同时间点大鼠升温值,绘制各模型平均升温曲线,比较不同大鼠发热模型的发热特点。结果皮下注射干酵母混悬液,注射后2～3 h开始升温,6～7 h达峰值,升温持续20 h;皮下注射2,4-二硝基酚溶液,注射后20 min开始升温,1～1.5 h达峰值,升温持续3～5 h;腹腔注射LPS、细菌内毒素,注射后30 min开始升温,此后升温曲线表现为双相热或三相热,升温持续5～8 h。结论不同外致热原所致SD大鼠发热的过程和特点不同;外致热原浓度不同,所致大鼠发热过程和特点不同。解热试验中,应根据受试药物本身特点选用合适的大鼠发热模型。

小柴胡汤合煎液与分煎合液对不同剂量LPS诱导的大鼠发热模型的影响

为考察小柴胡汤的解热作用 ,并比较小柴胡汤合煎液与分煎合液的药效。建立SD大鼠LPS(2 0 μg/kg ,80 μg/kg)发热模型 ,绘制各组平均体温变化 (△T)曲线 ,在此基础上比较各组体温变化。结果 :小柴胡汤分煎合液与合煎液组在大鼠注射LPS后多个观察点的体温均较模型组明显降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,合煎与分煎合液作用于不同剂量模型的体温变化曲线不同。结论 :小柴胡汤合煎液与分煎合液均有显著的解热作用 ,但小柴胡汤合煎液在解热的显效及持续时间上优于分煎合液。

中药方剂对实验性发热模型动物体温的影响

目的观察相关中药方剂(一至六号方)退热的药理作用。方法给大鼠注射酵母菌,给家兔注射内毒素,复制发热模型,测定药后各时间点肛温,计算各时间点体温变化。结果一至六号方均有不同程度的退热作用,其中一号方、三号方、四号方对内毒素引起的体温升高的抑制作用比较明显,二号方和四号方对酵母菌引起的体温升高的抑制作用比较明显。结论一至六号方对实验性发热模型动物体温有不同程度的缓解作用,尤其是四号方有良好的应用前景。

管状固体激光器的温度分布——非均匀发热模型

本文导出了内泵浦方式下管状固体激光器的非均匀发热量和温度分布。

2,4-二硝基酚所致小鼠发热模型的建立及阳性解热药物的选择

目的 :建立一种简便的小鼠发热模型 ,使之应用于解热药物药效初筛。方法 :12 ,4-二硝基酚 14mg/ kg、2 8mg/ kg和 35 mg/ kg皮下给药后 ,分别于 0 .5、1.0和 1.5小时三个时间点测定小鼠体温。 2在造模前 0 .5小时 ,口服乙酰水杨酸 0 .8g/ kg和腹腔给予安痛定 (按所含氨基比林 2 0 mg/ kg给药 ) ,并于造模后 0 .5、1.0和 1.5小时测定小鼠体温。结果 :2 ,4-二硝基酚可引起小鼠发热 ,升温 1℃左右。乙酰水杨酸作为阳性对照药应用于此模型引起大量动物死亡。安痛定的解热作用肯定。结论 :小鼠应用 2 .4-二硝基酚可建立化学性发热模型 ,但升温持续时间短暂 ,对作用快速且强大的解热药物药效初筛具有应用价值 ,乙酰水杨酸不能作为阳性对照药应用于此模型。

电机发热模型的分析与过热保护

提出了基于DSP的电机过热保护方案,根据电机的热容量常数和实时电枢电流、转子速度来预测电机的发热趋势,通过控制电机电流有效防止电机过热。

补中益气汤对家兔脾虚发热模型体温、脑脊液PGE_2和PO/AH区组织cAMP含量的影响

目的 :观察补中益气汤对脾虚发热家兔体温、脑脊液PGE2 和丘脑下部 -视前区 (PO/AH)区组织cAMP含量的影响 ,探讨补中益气汤甘温除热机制。方法 :按“生化乏源”法复制家兔脾虚模型 ,之后灌胃给予补中益气汤 ,第 4天 ,耳缘静脉注射伤寒、副伤寒三联疫苗致热 ,测定肛门温度、脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量 (放射免疫法 )。用三联疫苗致热 ,模拟了中医“正虚邪侵”、“气虚夹邪”的病理特征。从模型动物的体征、体温等表现和补中益气汤对模型的治疗效果来看 ,本实验复制的家兔脾虚发热模型是成功的。结果 :补中益气汤 10g/kg、5 g/kg能抑制三联疫苗致脾虚家兔体温升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,缓解热势 ,缩短热程 ;能降低脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量。结论 :补中益气汤对实验性脾虚发热家兔有较明显的解热作用 ,其作用机制可能与降低脑脊液PGE2 和PO/AH区组织cAMP含量有关。

家兔病毒性发热模型的研制

应用仙台病毒使家兔呼吸道感染,引起家兔发热,平均体温可升高1℃以上,可制备病毒性发热 模型。安乃近可使其体温下降至正常水平。

功率单元的热阻测定及发热模型的建立

介绍用试验的方法测定功率单元的稳态和瞬态热阻，并根据晶闸管特性确定其出力及发热模型。

连翘提取物对酵母和脂多糖所致大鼠发热模型的影响研究

目的:对比观察连翘提取物的解热作用,探讨连翘提取物研究中适用的发热模型及推测可能的作用机制。方法:建立酵母(2 g/kg)、脂多糖(LPS)(20μg/kg)致大鼠发热模型,分别测量大鼠的肛温,考察造模后灌胃给药10m L/kg生理盐水、0.2 g/kg阿司匹林、1.25,2.5,5 g/kg连翘提取物后不同时间内大鼠的体温变化。结果:酵母和LPS致热模型制作成功,1.25,2.5 g/kg连翘提取物对发热模型动物的体温影响较小,5 g/kg连翘提取物和阿司匹林可减缓发热模型动物的体温升高趋势,对LPS致热模型的解热作用更显著。结论:连翘提取物对酵母和LPS致热模型有解热作用,对LPS致热模型的解热作用较酵母致热模型更显著,推测其可能是通过抑制PGE2的合成和释放来发挥解热作用。

建立实验室猪发热模型

为建立稳定的实验室发热动物模型,供给临床验证试验应用,使用脱脂牛奶分别皮下注射长白猪、大约克×长白二元杂交猪、大约克×长白×杜络克三元杂交猪等不同品种猪,进行了猪实验室发热试验,并对不同剂量、猪的不同日龄、体重和在不同环境温度等条件进行比较试验.结果表明:注射不同剂量的脱脂牛奶均可使猪产生高热症,注射剂量与发热反应强度不呈正相关;不同日龄、体重和品种的猪反应强度无差异,维持40℃以上体温均在28～32 h.猪对外界环境的变动反应稳定,其发热反应较平稳,是理想的实验室发热动物模型.

一笑退热散对大鼠内毒素诱导发热模型退热机制的实验研究

目的:研究一笑退热散对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型退热作用,探讨该中药组方的退热作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分成6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、一笑退热散高剂量组、一笑退热散中剂量组、一笑退热散低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射70μg/kg LPS建立SD大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共4 h;用放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清IL-1β的含量,并作相关性分析。结果:一笑退热散不同剂量组均具有降低大鼠LPS发热模型体温的作用,能有效降低大鼠下丘脑PGE2、IL-1β和血清TNF-α、IL-1β含量。结论:一笑退热散通过降低致热性细胞因子PGE2、IL-1β和TNF-α发挥退热作用。

茯苓、山药替代白虎汤中粳米干预发热模型的比较研究

目的通过家兔耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立发热(温病气分证)动物模型,探讨山药、茯苓替代白虎汤中粳米干预家兔发热模型的体温变化比较,为进一步研究和临床治疗提供实验依据。方法测量家兔基础体温及体重,然后随机分为5组:空白组(正常组)、模型组、白虎汤组、茯苓替代组和山药代替组(每组20只)。后4组每只家兔经耳缘静脉注入LPS 1.5μg/Kg(攻毒)建立发热(温病气分证)动物模型;空白组注入等量生理盐水,于攻毒前2小时及攻毒10分钟内,后三组分别灌入相应药物。于攻毒后每半小时各测肛温1次,主要观察体温及其发热反应(发热净增值ΔTmax、4小时发热反应指数TRI4)。结果各实验组家兔在攻毒后体温均有升高,且服用各药物后皆有体温下降表现。各实验组家兔最大发热净增值(ΔTmax)大小排列为茯苓组>山药组>粳米组,其中粳米组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。4小时发热反应指数(TRI4)变化依次为组茯苓组>粳米组>山药组,其中粳米组、山药组与模型组相比较存在显著性差异(P<0.05)。结论三组药物均有较好的退热作用。在临床实际使用中,如果粳米无法加入的情况下,可选择使用山药或茯苓替代粳米,使用山药效果更佳。

干酵母致大鼠蒙医未成熟热、成熟热期发热模型建立研究

目的:建立干酵母致大鼠蒙医未熟热期、成熟热期模型。方法:将20只wistar大鼠随机分为模型组10只和空白组10只,模型组经wistar大鼠背部皮下注入20%干酵母混悬液,空白组注射等量生理盐水,正常饮食水,两组每隔30min测量1次体温,对照观察两组大鼠证候表现。结果:造模之后模型组体温有所下降,从2h后体温开始上升,约8.5h达高峰,高热持续3h,从11.5h体温开始下降,到13h后出现持续热,但仍高于基础体温1℃。发热过程中观察一般活动、精神、饮食水量、足垫、鼻部、被毛、尾部、蜷缩、眼屎、心率、心跳、呼吸、耳部、尿、便等。其体温上升时期证候符合蒙医温病未成熟热期表现,高热平台期证候也符合蒙医温病成熟热期表现。结论:干酵母致大鼠蒙医未成熟热期、成熟热期模型符合蒙医温病病机变化特点,可作为蒙医温病未成熟热期、成熟热期相关性实验研究模型。

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导大鼠发热模型解热机制的研究

目的:探讨三阳清解液乙状结肠滴注对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型的退热作用机制。方法 :将40只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,连续监测6 h,留取下丘脑和血清标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E_2(PGE_2)含量和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PGE_2的含量。结果:LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;与空白组比较,模型组大鼠体温明显上升(P<0.05);三阳清解液能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异(P<0.05);与对乙酰氨基酚组在给药1、2 h退热效果比较,差异有统计学意义(P<0.05),而在给药4、5、6 h比较,差异无统计学意义(P<0.05);ELISA结果显示:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,对乙酰氨基酚及三阳清解液组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著下降(P<0.05),其中三阳清解液组下丘脑PGE_2及血清IL-1β、PGE_2与对乙酰氨基酚组无显著差异(P>0.05)。结论 :三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,其机制可能是通过下调大鼠下丘脑cAMP、PGE_2水平,从而抑制血清IL-1β、TNF-α、PGE_2的表达有关。

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导发热模型大鼠体温及血清IL-6、MIP-1含量的影响

目的观察三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素(LPS)诱导发热模型大鼠退热作用机制。方法48只大鼠随机分为6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液高剂量组、三阳清解液中剂量组、三阳清解液低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共6.5 h,用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的含量。结果三阳清解液能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;三阳清解液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-6、MIP-1的水平。结论三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,且有较好的剂量依赖性,其解热效果可能与其抑制发热大鼠血清中IL-6、MIP-1的含量相关。