特发性肺纤维化发病机制研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种好发于中老年人且病因不清的慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,近年来发病率呈明显上升趋势。根据不完全统计,亚洲人群的发病率波动在每年每10万人中存在1.2至4.2例,5年生存率可低于30%[1]。IPF患者的肺功能会进行性下降,极大影响了患者的生活质量,缩短了患者的生存期。

衰老与老年糖尿病肾病的发病机制研究进展

目前糖尿病肾病(DKD)已成为全球终末期肾脏病(ESRD)的主要原因之一,是一个重大公共卫生问题[1]。根据国际糖尿病联盟最新的糖尿病地图(第9版),糖尿病的发病率随着年龄的增长而增加[2]。衰老是一个自然的、不可避免的、渐进的过程,随着年龄的增长,人体组织和器官的功能结构会发生相应的变化,而肾脏是与年龄相关的组织损伤的典型靶器官。美国疾病控制和预防中心的数据显示,年龄的增加与DKD的发病率直接相关。同样,在DKD患者中,ESRD的发病率随着年龄的增长而增加[3]。本研究拟综述衰老和老年DKD的研究进展,报道如下。

盆腔器官脱垂的发病机制研究进展

盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)是常见的妇科慢性疾病之一,约有50%的女性会受到该疾病的影响[1],并在不同程度上影响女性的身体心理健康和生活环境的品质。随着人口老龄化,POP的发病率预计会随之增加。此外,20%患有POP的女性需要再次手术达30%[2]。

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制研究进展

长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松,其严重性依赖于剂量和治疗时间,它引起的骨副作用并没有安全的界限。糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收,严重抑制成骨形成,刺激骨细胞的凋亡。

高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病发病机制研究进展

McCully于1969年对同型半胱氨酸尿症死者尸检中发现早期广泛的动脉硬化和动脉栓塞,首次报道并提出高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)与动脉硬化有关的假说.多年来,人们对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)进行了广泛研究,特别是近年来新的检验技术出现和分子生物学的发展,很多研究证实Hcy代谢异常导致的HHcy与脑血管疾病有关,对其致病机制有了更多的认识.

系统性硬皮病的血管病变发病机制研究进展

系统性硬皮病(SSc)是一种不明病因的自身免疫性疾病,以进行性的皮肤和内脏纤维化、微血管系统改变和多种细胞、体液免疫异常为特征。SSc的临床表现差异较大,从局限的皮肤硬化、轻微的内脏损害到严重的皮肤及多内脏纤维化,形成一个范围较广的病谱。血管病变是SSc多数临床表现的病理学改变基础。本文就SSc血管结构及功能的改变、血管活性相关的细胞因子、血管内皮细胞的凋亡、抗内皮细胞抗体等方面的研究进展进行了综述。

流行性出血热和汉坦病毒肺综合征发病机制研究进展

流行性出血热(EHF)和汉坦病毒肺综合征(HPS)均是由汉坦病毒属病毒(Hantaviruses,HV)引起的急性传染病.EHF的病原体--汉滩病毒(HTNV)、汉城病毒(SEOV)、普马拉病毒(PUUV)和多布拉伐病毒(DOBV)等主要分布于有着几千年文明历史的欧亚大陆,国际上称为旧世界汉坦病毒(Hantavirusin old world);而辛诺柏病毒(SNV)、安弟斯病毒(ANDV)等HPS的病原体主要分布于仅有几百年文明史的南北美洲新大陆,故称为新世界汉坦病毒(Hantavirus in newworld).2类疾病虽然在病原、病变部位、临床表现和诊治方法等方面有所不同,但是其病原体均属于汉坦病毒属,基因组结构和功能大多相同,基本病理改变均为小血管和毛细血管渗漏(capillaryleakage),少数EHF可以表现为呼吸功能衰竭为主,而少数南美国家的HPS病例可伴有明显的肾衰竭.本文就近年EHF和HPS发病机制的研究进展综述如下.

翼状胬肉发病机制研究进展

翼状胬肉是仅见于人类的常见的眼表疾病之一。对其发病机制的了解仍十分有限,治疗效果也欠满意。有关翼状胬肉发病机制众说纷纭。免疫机制、角膜缘干细胞移行机制、细胞凋亡与增生异常机制及基质金属蛋白酶作用机制均是近几年研究的重点,遗传的易感性也被众多学者强调,但尚无统一定论,对此尚需进一步研究。

废用性骨质疏松症发病机制研究进展

骨重建是由破骨细胞和成骨细胞调节,废用性骨质疏松症正是骨重建失衡的结果。破骨细胞和成骨细胞之间的生物偶联因素与力学有关。破骨细胞吸收骨质形成“小腔”,导致局部应力集中,成骨细胞募集并成骨,这可能是长期制动导致废用性骨质疏松症的原因。此外,某些神经细胞产生的相关肽及神经递质,如降钙素基因相关多肽、P物质可以调节成骨细胞和破骨细胞的分化,在维持骨密度方面发挥着重要作用。

原发性干燥综合征发病机制研究现状

近年来在免疫病理、自身抗体、免疫基因和病毒等几方面对原发性干燥综合征(pSS)的发病机制进行了广泛的研究,进展迅速,现总结如下.

肌腱腱病分子生物学发病机制研究进展

肌腱腱病的准确发病机制尚无定论。肌腱基质的重塑以及前列腺素E2在肌腱腱病发病过程中所起的作用是目前研究的热点之一。该文对此作一综述。