心肌热休克蛋白在发育大鼠慢性间歇性低压低氧中的心脏保护作用

目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对发育大鼠心脏的保护作用及其热休克蛋白所起的作用。方法新生♂SD大鼠20只,随机分为两组:CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH动物(连同母鼠)接受56 d相当于海拔3 000 m的低压低氧处理(5 h/d)。应用导管法描记左心室功能及血液动力学,包括左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大变化速率(±LVdp/dtmax)、动脉收缩压(SAP)和心率(HR),并观察急性低氧/复氧对其影响。应用半定量RT-PCR技术检测各组动物心肌热休克蛋白27(HSP27)、热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达。结果①基础状态下,CON组动物与CIHH组动物之间左心室功能和血液动力学无差异(P>0.05);急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax、SAP降低,HR减慢(P<0.05),但CIHH大鼠各参数变化明显小于CON动物(P<0.05)。②基础状态下,CIHH动物心肌HSP70 mRNA表达明显高于CON动物(P<0.05);急性低氧/复氧状态下,CIHH动物心肌HSP27和HSP70 mRNA表达高于CON动物(P<0.05)。结论 CIHH可通过促进心肌热休克蛋白27和热休克蛋白70表达,增强发育大鼠心肌抗急性低氧/复氧损伤能力。

慢性间歇性低压低氧对发育大鼠主动脉舒张的影响

目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对发育大鼠胸主动脉舒张功能的影响及作用机制。方法新生♂Sprague-Dawlay大鼠,随机分为8组:CIHH处理(CIHH)、CIHH后1周(CIHH-p1)、CIHH后2周(CIHH-p2)、CIHH后3周(CIHH-p3)、对照(Con)、1周对照(Con-1)、2周对照(Con-2)与3周对照(Con-3)。CIHH大鼠给予42 d、每天5 h、模拟海拔3 km的低压低氧处理。制备胸主动脉环,描记舒张活动。结果CIHH明显增强动脉环内皮依赖性舒张(P<0.05),此效应至少可维持3周时间(P<0.05);CIHH明显减弱急性低氧对动脉环舒张的抑制(P<0.05);CIHH对胸主动脉环舒张的增强效应及抗低氧作用可被前列环素抑制剂吲哚美辛、K ATP通道阻断剂格列本脲和氧自由基清除剂Tempo所阻断。结论CIHH处理增强发育大鼠主动脉内皮依赖性舒张,并对抗急性低氧对舒张的抑制,此作用与K ATP通道开放、前列环素和氧自由基作用有关。

发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的 :研究高热惊厥 (febrileseizures ,FS)对发育期大鼠脑内γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2 蛋白表达的影响。方法 :采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次 ,末次惊厥后 2 4h处死大鼠。发育期大鼠随机分为 3组 :对照组 (n =2 4 ) ,1次高热处理组 (n =2 8) ,10次高热处理组 (n =4 0 )。高热处理组根据是否出现惊厥再分为 1次高热惊厥组 (FS1,n =16 )与 1次高热未惊厥组(F1,n =12 ) ,10次高热惊厥组 (FS10 ,n =15 )与 10次高热未惊厥组 (F10 ,n =13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2 蛋白表达的变化。结果 :FS10 大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2 蛋白表达明显低于F10 、F1、FS1和对照组 ;F10 大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2 蛋白表达低于F1、FS1和对照组 ;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性 ;海马各区GABABR1与GABABR2 表达的改变大部分平行 ,但 10次高热惊厥后GABABR2 在CA1～CA3区下降更明显 ,而GABABR1在齿状回下降更明显。结论 :反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低 ,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显 ,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤?

六溴环十二烷对发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性的影响

通过研究发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性,探讨环境暴露水平的六溴环十二烷对发育期大鼠的神经毒性作用。选择10μg/kg、50μg/kg、100μg/kg、300μg/kg的剂量对新生3 d大鼠进行暴露,饲养42 d后断头取脑组织,测定多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的质量比及单胺氧化酶（MAO）的活性。结果表明,在10~100μg/kg的暴露剂量范围,DA质量比随暴露剂量的升高而下降,NE质量比呈现上升趋势,5-HT质量比则极显著性升高（p〈0.01）;与此同时,MAO的活性随剂量增加而升高,在100μg/kg剂量出现显著性升高（p〈0.05）。而300μg/kg的剂量作为较高暴露水平的参照,只对DA产生显著性影响（p〈0.05）。DA、5-HT、NE的质量比及MAO活性的变化可能在大鼠的中枢神经系统的发育障碍中发挥了重要作用,并且环境暴露水平的HBCD对发育期大鼠脑具有低剂量高效应的毒性反应特征。

线粒体保护剂SS-31对发育期大鼠异氟醚麻醉后海马线粒体形态和认知功能的影响

目的:观察线粒体靶向抗氧化剂SS-31对异氟醚麻醉发育期大鼠海马线粒体形态和认知功能的影响。方法:新生鼠出生后(postnatal day,PND)第7天,随机均分为3组(n=24):氧气+生理盐水组(CN组)、异氟醚+生理盐水组(IN组)和异氟醚+SS-31组(IS组)。根据分组,于氧气或异氟醚吸入前30 min腹腔注射等容生理盐水或SS-31(5 mg/kg),吸入氧气或异氟醚6 h。分别于气体吸入6 h后即刻(PND7)检测海马组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;PND21检测海马组织线粒体形态;PND40、PND60进行旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学表现。结果:与IN组比较,IS组ROS和MDA水平降低,SOD活性升高;异常线粒体数量减少;PND60测试阶段穿越平台次数和目标象限时间明显增多。结论:线粒体靶向抗氧化剂SS-31可以抑制异氟醚麻醉所致发育期大鼠海马氧化应激反应的增强,具有改善线粒体形态和认知功能的作用。

大强度持续跑训练对发育期大鼠腓肠肌外侧头肌纤维形态学影响的研究

通过观察在发育期雄性大鼠分别经过3周、6周和9周的大强度持续跑训练后,其腓肠肌外侧头肌纤维的面积与非训练对照组的不同,探讨大强度持续跑训练对不同发育阶段雄性大鼠腓肠肌外侧头肌纤维的形态学影响。

早期营养干预对宫内发育迟缓大鼠小肠发育及黏膜双糖酶活性的影响

目的:探讨生后早期营养干预对胎儿宫内发育迟缓(intrauterinegrowthretardation,IUGR)大鼠小肠发育及小肠黏膜双糖酶活性的影响。方法:采用母鼠全程饥饿法建立IUGR大鼠模型。实验分为以下4组:①正常对照组(C组);②IUGR模型组(S组);③IUGR低蛋白组(SL组);④IUGR高蛋白组(SH组)。各组大鼠分别于出生、第3周(哺乳期)、4周(幼年期)和12周(成年期)各取8只雌鼠处死后测量其小肠长度、质量,测定空肠黏膜双糖酶活性。结果:①IUGR大鼠出生时小肠长度、质量均显著小于C组;乳糖酶、麦芽糖酶活性显著高于C组(均P<0.05)。②小肠长度和质量SL组在3、4、12周时均显著低于C组(P<0.05);而SH组在4、12周时与C组比较均无统计学差异(P>0.05)。③乳糖酶活性3周时SL、SH组显著高于C组(P<0.05);12周时双糖酶活性各组间无统计学差异(P>0.05)。结论:宫内和生后早期营养对IUGR大鼠小肠发育及成年期能否达正常水平有重要的影响。各组IUGR大鼠生后4周恢复正常饮食,其小肠黏膜双糖酶活性在成年期可恢复正常水平。

大鼠不同发育时期胰腺相关蛋白的差异表达

探讨大鼠胰腺不同发育时期相关蛋白的差异表达 ,应用显微技术分离了大鼠孕 15 5天 ,孕 18 5天胚胎胰腺和新生鼠及成年鼠的胰腺 ,提取其蛋白质后 ,用固相pH梯度双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和质谱分析等蛋白质组学方法 ,得到了 4个不同发育时期的蛋白质表达谱 .对其中的 6个在孕 18 5天胚胎胰腺中有高丰度表达 ,而在成年鼠胰腺中缺失的蛋白质点 ,4个在成年胰腺中特异表达的蛋白质点 ,8个在成年胰腺中表达明显下调的蛋白质点和 1个在成年中表达上调的点 ,进行了肽质量指纹分析和蛋白质鉴定 ,共获得 18个点的肽质量指纹图 .经BIOWORK等软件搜索大鼠非冗余蛋白质数据库来鉴定其身份 ,发现其中 7个点为大鼠甲胎蛋白 (AFP)、 5个点为胰脂酶相关蛋白 1前体、 1个点为微管蛋白 β、 2个点为蛋白二硫异构酶、 1个为FLN2 9基因产物的类似物、 1个为胰蛋白酶V A前体、 1个为过氧化物氧化还原酶 4 .其中AFP为特异表达于大鼠胚胎期及新生期胰腺的蛋白质 ,在孕 18 5天的胰腺中表达量最高 ,在成年胰腺中极低表达 .

利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响

目的 通过观察利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响,进一步研究利多卡因在调节七氟醚致发育期大鼠海马组织自噬中的作用。方法 清洁级健康SD大鼠36只,雌雄不限,7日龄,按随机分组原则分为三组(n=12)。七氟醚+利多卡因组:(S+L组)出生第7-9 d腹腔注射利多卡因10 mg/kg后行七氟醚暴露;对照组:(C组)出生第7-9 d腹腔注射同体积生理盐水后行混合气体暴露;七氟醚组:(S组)出生第7-9 d腹腔注射同体积生理盐水后行七氟醚暴露。待大鼠长至20 d时行水迷宫实验,实验后麻醉处死大鼠,取海马组织。免疫印迹法检测海马组织中自噬蛋白LC3、BECN1、P62相对表达量。结果 与C组相比,S组和S+L组逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,LC3,BECN1相对表达量增加,P62表达减少;与S组相比,S+L组逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,LC3,BECN1相对表达量减少,P62表达增加。结论 利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能障碍有保护作用,其机制可能与减少过度自噬有关。

大强度耐力训练对发育期雄性大鼠骨骼肌运动终板形态学影响的研究

使用琥珀酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶联合酶组化染色,光镜下观察大强度持续跑训练后,发育期大鼠腓肠肌外侧各型肌纤维运动终板面积(纵切面)的变化。结果表明,经过大强度持续跑训练后,各型肌纤维上运动终板的面积与各自对照组都有所增加,并且各周运动组同型骨骼肌肌纤维的运动终板面积均有显著性差异。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响

目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。

miR-34a通过Wnt/β-catenin通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的:探讨miR-34a在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用及对Wnt/β-catenin通路的影响。方法:应用生物信息学软件分析预测并通过双荧光素酶报告实验验证miR-34a与Wnt1之间的靶向关系。取7 d龄雄性SD大鼠海马组织,分离培养获得神经元,加0.2 mg/L氯胺酮处理24 h,以未处理细胞为空白对照,采用qRT-PCR检测miR-34a的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。另取大鼠海马神经元分为4组,以0.2 mg/L氯胺酮处理24 h后分为4组,miR-NC组、miR-34a组、anti-miR-NC组和anti-miR-34a组,转染48 h后采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、TCF-4和Cyclin D1的表达。30只14 d龄SD雄性大鼠随机分为5组,空白对照组、氯胺酮组、anti-miR-NC+si-NC组、anti-miR-34a+si-NC组和anti-miR-34a+si-Wnt1组,每组6只。末次给药24 h后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习能力,qRT-PCR检测miR-34a的表达,TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果:生物信息学软件分析和双荧光素酶报告实验证实Wnt1和miR-34a有靶向关系。氯胺酮处理会升高海马神经元中miR-34a表达,促进细胞凋亡和Bax的表达,降低Bcl-2的表达(P<0.05)。转染miR-34a模拟物可下调经氯胺酮处理的海马神经元中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达,转染miR-34a抑制剂则可上调该信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。氯胺酮处理会升高SD大鼠海马组织中miR-34a表达,促进细胞凋亡,导致其空间学习能力障碍,miR-34a抑制剂可抑制氯胺酮致大鼠海马组织中细胞凋亡并改善大鼠空间学习能力,下调Wnt1的表达则可减弱miR-34a抑制剂的作用(P<0.05)。结论:miR-34a可促进氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡,其机制可能与靶向Wnt1调节Wnt/β-catenin通路有关。

长期低硒仔四代哺乳期大鼠神经行为发育的观察

目的研究长期低硒和低硒低碘膳食对大鼠生长发育及神经行为发育的影响。方法建立人工膳食性硒缺乏和硒碘联合缺乏动物模型,分为补硒补碘组(对照组)、低硒组、低碘组和低硒低碘组四组,繁殖传代至第4代仔鼠,并对各组哺乳期仔4代大鼠进行生理发育及神经行为发育指标的检测。结果第3代母鼠中低硒组和低碘组受孕率(70%,88%)低于对照组和低硒低碘组(100%,P<0.01),低硒组(28.6%)、低碘组和低硒低碘组(10.5%)流产率均明显高于对照组(0.00,P<0.01)。第4代仔鼠中对照组4d存活率(86.3%)高于其他3组(P<0.01),低硒组和低硒低碘组仔鼠生理发育、新生反射和感觉功能及神经肌肉发育成熟状况等方面各指标中均有50%以上出现明显发育延迟,差异具有显著性(P<0.01),低碘组大鼠耳廓分离率、睁眼率及前肢握力评分亦差于对照组(P<0.05)。结论单纯低硒、低碘及硒碘水平同时降低,可以导致仔4代大鼠生长发育延迟及神经行为异常。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠大脑皮层HMGB1和COX-2表达的影响

目的研究远端肢体缺血预处理(remote limb ischemic preconditioning,RIPC)对氯胺酮致发育期大鼠大脑皮质中神经因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和环氧合酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨其保护作用。方法将48只5日龄SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)7日龄时经腹腔注射生理盐水8 mL·kg^(-1),每2 h注射1次,共6次;RIPC组5日龄时接受右下肢缺血预处理,5 min缺血,5 min再灌注,交替进行4个循环,出生第7天给予生理盐水注射,方法同C组;氯胺酮(KTM)组7日龄时经腹腔注射氯胺酮20 mg·kg^(-1)(用生理盐水将氯胺酮溶液稀释至2.5 mg·mL^(-1),注射容量为8 mL·kg^(-1)),每2 h注射1次,共6次;氯胺酮+RIPC组(K+R组):5日龄时行右下肢RIPC,出生第7天时进行氯胺酮注射,方法同KTM组。末次药物注射完成后12 h经心脏采血,采用ELISA法检测HMGB1和COX-2在大鼠血清中的浓度。采血后处死大鼠,取大脑组织,分别采用免疫组化法、Western blot法、qRT-PCR法测定大鼠大脑皮质中HMGB1和COX-2的表达水平。结果与C组相比,RIPC组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组相比,KTM组和K+R组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量均升高(P均<0.05);与KTM组相比,K+R组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量均减少(P均<0.05)。结论反复多次、大剂量氯胺酮暴露可诱导发育期大鼠大脑皮质神经因子HMGB1、COX-2表达增高,与发育期神经损伤有关;远端缺血预处理可下调氯胺酮所致HMGB1、COX-2高表达,是其发挥神经保护作用机制之一。

Lumican蛋白多糖在正常SD大鼠牙胚发育中时间和空间的表达

目的:观察SD大鼠牙胚发育过程中Lumican蛋白多糖在时间和空间上的表达。方法:分别取妊娠17.5、19.5 d的胎鼠和出生后1.5、3.5、5.5 d新生鼠的下颌第一磨牙牙胚,采用免疫组化染色的方法观察Lumican蛋白多糖在大鼠牙胚中的定位和表达。结果:正常大鼠牙胚发育过程中,帽状期牙胚中(E17)牙囊、牙板、内、外釉上皮的细胞中Lumican均有较强表达;钟状早期牙胚各细胞中Lumican的表达呈阳性;分泌期成釉细胞、成牙本质细胞中Lumican表达呈阳性,随着发育的进行,成釉细胞和成牙本质细胞中的表达逐渐减弱(P<0.05)。结论:正常大鼠牙胚发育过程中Lumican的表达呈一定的时间和空间分布,随着发育的不同阶段而有所改变。

右美托咪定对氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响

本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制。7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组(氯胺酮20 mg·kg^(-1)腹腔注射,每1.5 h注射1次,共5次)、右美托咪定组(右美托咪定腹腔注射15μg·kg^(-1))和氯胺酮+右美托咪定组(氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15μg·kg^(-1)右美托咪定)。最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8的含量。尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失。右美托咪定预处理还可以显著降低(P<0.05)海马和皮质MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8水平,显著增加(P<0.05)CAT和GSH含量。综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL^(-1)β和IL^(-1)8的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用。

氯胺酮对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响

为探讨氯胺酮麻醉对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响。7日龄SD大鼠连续注射氯胺酮,对照组注射生理盐水,检测大鼠肝脏病理组织学、肝功能指标、氧化应激水平和炎性细胞因子含量;Western blott和qPCR法检测焦亡相关蛋白和mRNA表达含量。结果表明,与对照组相比,氯胺酮组大鼠肝脏结构受损、肝功能指标降低、氧化应激和炎性细胞因子水平增加、细胞焦亡水平(NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD蛋白和mRNA)上调。可知,氧化应激和细胞焦亡参与氯胺酮诱导肝损伤的发病过程,为氯胺酮在兽医临床应用及肝损伤机制提供理论依据和参考。

基于“肾藏精”理论探讨不同生长发育期大鼠股骨Klotho mRNA及蛋白表达

目的:探讨不同生长发育期大鼠股骨klotho mRNA及蛋白表达。方法:将SD大鼠分为4组,即1月龄组、3月龄组、9月龄组、18月龄组。用苏木素伊红(HE)染色观察不同生长发育时期的大鼠股骨形态学改变情况;用荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测不同生长发育时期的大鼠股骨Klotho mRNA表达的情况;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同生长发育时期的大鼠股骨Klotho蛋白表达情况。结果:HE染色显示,1月龄组骨小梁体积较小;3月龄组骨小梁体积变大;9月龄组骨小梁出现较多且较为明显的裂纹,少量骨细胞发生坏死;18月龄组的骨髓腔内骨细胞发生坏死。RT-PCR检测显示,与18月龄组比较,1月龄组、3月龄组股骨Klotho mRNA表达上升(P<0.05),与9月龄组的Klotho mRNA表达无明显差异。WB结果显示,与18月龄组比较,1月龄组及3月龄组股骨Klotho蛋白表达显著升高(P<0.01),与9月龄组Klotho蛋白表达水平无明显差异。结论:大鼠生长发育时期Klotho下降,其骨的生长发育可能与Klotho mRNA及蛋白表达情况有关。

低水平铅暴露对大鼠生长发育的影响

研究结果显示 :大鼠在生长发育早期受到上述水平的铅中毒影响 ,虽未引起明显的临床症状和体征 ,但有学者的研究发现 ,其空间学习能力明显下降 ,到了成年期 ,即使血铅降至正常组水平 ,基学习能力仍然低于正常大鼠 ,说明铅对生长发育期脑的影响 ,特别是学习记忆功能的影响是不可逆的。

大鼠血清骨形成标志物与骨骼纵向生长关系的实验研究

【目的】探讨血清骨形成标志物与骨骼纵向生长的关系。【方法】选择3周龄清洁级雄性SD大鼠47只,将其随机分为地塞米松组27只、对照组20只,地塞米松组大鼠每日腹腔注射地塞米松,对照组给予等容积生理盐水腹腔注射,两组均连续注射10 d。测量两组大鼠鼻尾长、体重及胫骨长;制备含生长板胫骨组织块并测量生长板总厚度、生长板增殖带厚度、生长板肥大带厚度。并采用ELISA法检测两组大鼠血清骨形成标志物[骨钙蛋白(OC)、I型胶原羧基端前肽(PICP)以及碱性磷酸酶(ALP)水平]。【结果】地塞米松组大鼠体重、鼻尾长以及胫骨长均显著低于对照组(P<0.05);地塞米松组大鼠生长板厚度、增殖带厚度以及肥大带厚度显著低于对照组(P<0.05);两组大鼠血,清OC、ALP以及PICP水平均无显著差异(P>0.05)。地塞米松组大鼠血清OC与胫骨长以及增殖带厚度呈显著正相关关系(P<0.05),大鼠血清ALP与胫骨长呈显著负相关关系(P<0.05),大鼠血清PICP与大鼠鼻尾长呈显著正相关关系(P<0.05)。【结论】糖皮质激素对大鼠骨骼纵向生长具有显著的抑制作用,骨形成标志物OC、ALP、PICP可能是反映骨骼纵向生长的潜在指标。