发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的 :研究高热惊厥 (febrileseizures ,FS)对发育期大鼠脑内γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2 蛋白表达的影响。方法 :采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次 ,末次惊厥后 2 4h处死大鼠。发育期大鼠随机分为 3组 :对照组 (n =2 4 ) ,1次高热处理组 (n =2 8) ,10次高热处理组 (n =4 0 )。高热处理组根据是否出现惊厥再分为 1次高热惊厥组 (FS1,n =16 )与 1次高热未惊厥组(F1,n =12 ) ,10次高热惊厥组 (FS10 ,n =15 )与 10次高热未惊厥组 (F10 ,n =13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2 蛋白表达的变化。结果 :FS10 大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2 蛋白表达明显低于F10 、F1、FS1和对照组 ;F10 大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2 蛋白表达低于F1、FS1和对照组 ;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性 ;海马各区GABABR1与GABABR2 表达的改变大部分平行 ,但 10次高热惊厥后GABABR2 在CA1～CA3区下降更明显 ,而GABABR1在齿状回下降更明显。结论 :反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低 ,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显 ,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤?

六溴环十二烷对发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性的影响

通过研究发育期大鼠脑单胺类神经递质质量比及单胺氧化酶活性,探讨环境暴露水平的六溴环十二烷对发育期大鼠的神经毒性作用。选择10μg/kg、50μg/kg、100μg/kg、300μg/kg的剂量对新生3 d大鼠进行暴露,饲养42 d后断头取脑组织,测定多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的质量比及单胺氧化酶（MAO）的活性。结果表明,在10~100μg/kg的暴露剂量范围,DA质量比随暴露剂量的升高而下降,NE质量比呈现上升趋势,5-HT质量比则极显著性升高（p〈0.01）;与此同时,MAO的活性随剂量增加而升高,在100μg/kg剂量出现显著性升高（p〈0.05）。而300μg/kg的剂量作为较高暴露水平的参照,只对DA产生显著性影响（p〈0.05）。DA、5-HT、NE的质量比及MAO活性的变化可能在大鼠的中枢神经系统的发育障碍中发挥了重要作用,并且环境暴露水平的HBCD对发育期大鼠脑具有低剂量高效应的毒性反应特征。

线粒体保护剂SS-31对发育期大鼠异氟醚麻醉后海马线粒体形态和认知功能的影响

目的:观察线粒体靶向抗氧化剂SS-31对异氟醚麻醉发育期大鼠海马线粒体形态和认知功能的影响。方法:新生鼠出生后(postnatal day,PND)第7天,随机均分为3组(n=24):氧气+生理盐水组(CN组)、异氟醚+生理盐水组(IN组)和异氟醚+SS-31组(IS组)。根据分组,于氧气或异氟醚吸入前30 min腹腔注射等容生理盐水或SS-31(5 mg/kg),吸入氧气或异氟醚6 h。分别于气体吸入6 h后即刻(PND7)检测海马组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;PND21检测海马组织线粒体形态;PND40、PND60进行旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学表现。结果:与IN组比较,IS组ROS和MDA水平降低,SOD活性升高;异常线粒体数量减少;PND60测试阶段穿越平台次数和目标象限时间明显增多。结论:线粒体靶向抗氧化剂SS-31可以抑制异氟醚麻醉所致发育期大鼠海马氧化应激反应的增强,具有改善线粒体形态和认知功能的作用。

大强度持续跑训练对发育期大鼠腓肠肌外侧头肌纤维形态学影响的研究

通过观察在发育期雄性大鼠分别经过3周、6周和9周的大强度持续跑训练后,其腓肠肌外侧头肌纤维的面积与非训练对照组的不同,探讨大强度持续跑训练对不同发育阶段雄性大鼠腓肠肌外侧头肌纤维的形态学影响。

利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响

目的 通过观察利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响,进一步研究利多卡因在调节七氟醚致发育期大鼠海马组织自噬中的作用。方法 清洁级健康SD大鼠36只,雌雄不限,7日龄,按随机分组原则分为三组(n=12)。七氟醚+利多卡因组:(S+L组)出生第7-9 d腹腔注射利多卡因10 mg/kg后行七氟醚暴露;对照组:(C组)出生第7-9 d腹腔注射同体积生理盐水后行混合气体暴露;七氟醚组:(S组)出生第7-9 d腹腔注射同体积生理盐水后行七氟醚暴露。待大鼠长至20 d时行水迷宫实验,实验后麻醉处死大鼠,取海马组织。免疫印迹法检测海马组织中自噬蛋白LC3、BECN1、P62相对表达量。结果 与C组相比,S组和S+L组逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,LC3,BECN1相对表达量增加,P62表达减少;与S组相比,S+L组逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,LC3,BECN1相对表达量减少,P62表达增加。结论 利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能障碍有保护作用,其机制可能与减少过度自噬有关。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响

目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠大脑皮层HMGB1和COX-2表达的影响

目的研究远端肢体缺血预处理(remote limb ischemic preconditioning,RIPC)对氯胺酮致发育期大鼠大脑皮质中神经因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和环氧合酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨其保护作用。方法将48只5日龄SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)7日龄时经腹腔注射生理盐水8 mL·kg^(-1),每2 h注射1次,共6次;RIPC组5日龄时接受右下肢缺血预处理,5 min缺血,5 min再灌注,交替进行4个循环,出生第7天给予生理盐水注射,方法同C组;氯胺酮(KTM)组7日龄时经腹腔注射氯胺酮20 mg·kg^(-1)(用生理盐水将氯胺酮溶液稀释至2.5 mg·mL^(-1),注射容量为8 mL·kg^(-1)),每2 h注射1次,共6次;氯胺酮+RIPC组(K+R组):5日龄时行右下肢RIPC,出生第7天时进行氯胺酮注射,方法同KTM组。末次药物注射完成后12 h经心脏采血,采用ELISA法检测HMGB1和COX-2在大鼠血清中的浓度。采血后处死大鼠,取大脑组织,分别采用免疫组化法、Western blot法、qRT-PCR法测定大鼠大脑皮质中HMGB1和COX-2的表达水平。结果与C组相比,RIPC组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组相比,KTM组和K+R组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量均升高(P均<0.05);与KTM组相比,K+R组大脑皮质中HMGB1、COX-2阳性细胞占比、mRNA、蛋白表达水平和血清中含量均减少(P均<0.05)。结论反复多次、大剂量氯胺酮暴露可诱导发育期大鼠大脑皮质神经因子HMGB1、COX-2表达增高,与发育期神经损伤有关;远端缺血预处理可下调氯胺酮所致HMGB1、COX-2高表达,是其发挥神经保护作用机制之一。

右美托咪定对氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响

本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制。7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组(氯胺酮20 mg·kg^(-1)腹腔注射,每1.5 h注射1次,共5次)、右美托咪定组(右美托咪定腹腔注射15μg·kg^(-1))和氯胺酮+右美托咪定组(氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15μg·kg^(-1)右美托咪定)。最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8的含量。尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失。右美托咪定预处理还可以显著降低(P<0.05)海马和皮质MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8水平,显著增加(P<0.05)CAT和GSH含量。综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL^(-1)β和IL^(-1)8的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用。

氯胺酮对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响

为探讨氯胺酮麻醉对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响。7日龄SD大鼠连续注射氯胺酮,对照组注射生理盐水,检测大鼠肝脏病理组织学、肝功能指标、氧化应激水平和炎性细胞因子含量;Western blott和qPCR法检测焦亡相关蛋白和mRNA表达含量。结果表明,与对照组相比,氯胺酮组大鼠肝脏结构受损、肝功能指标降低、氧化应激和炎性细胞因子水平增加、细胞焦亡水平(NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD蛋白和mRNA)上调。可知,氧化应激和细胞焦亡参与氯胺酮诱导肝损伤的发病过程,为氯胺酮在兽医临床应用及肝损伤机制提供理论依据和参考。

基于“肾藏精”理论探讨不同生长发育期大鼠股骨Klotho mRNA及蛋白表达

目的:探讨不同生长发育期大鼠股骨klotho mRNA及蛋白表达。方法:将SD大鼠分为4组,即1月龄组、3月龄组、9月龄组、18月龄组。用苏木素伊红(HE)染色观察不同生长发育时期的大鼠股骨形态学改变情况;用荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测不同生长发育时期的大鼠股骨Klotho mRNA表达的情况;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同生长发育时期的大鼠股骨Klotho蛋白表达情况。结果:HE染色显示,1月龄组骨小梁体积较小;3月龄组骨小梁体积变大;9月龄组骨小梁出现较多且较为明显的裂纹,少量骨细胞发生坏死;18月龄组的骨髓腔内骨细胞发生坏死。RT-PCR检测显示,与18月龄组比较,1月龄组、3月龄组股骨Klotho mRNA表达上升(P<0.05),与9月龄组的Klotho mRNA表达无明显差异。WB结果显示,与18月龄组比较,1月龄组及3月龄组股骨Klotho蛋白表达显著升高(P<0.01),与9月龄组Klotho蛋白表达水平无明显差异。结论:大鼠生长发育时期Klotho下降,其骨的生长发育可能与Klotho mRNA及蛋白表达情况有关。

miR-34a通过Wnt/β-catenin通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的:探讨miR-34a在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用及对Wnt/β-catenin通路的影响。方法:应用生物信息学软件分析预测并通过双荧光素酶报告实验验证miR-34a与Wnt1之间的靶向关系。取7 d龄雄性SD大鼠海马组织,分离培养获得神经元,加0.2 mg/L氯胺酮处理24 h,以未处理细胞为空白对照,采用qRT-PCR检测miR-34a的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。另取大鼠海马神经元分为4组,以0.2 mg/L氯胺酮处理24 h后分为4组,miR-NC组、miR-34a组、anti-miR-NC组和anti-miR-34a组,转染48 h后采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、TCF-4和Cyclin D1的表达。30只14 d龄SD雄性大鼠随机分为5组,空白对照组、氯胺酮组、anti-miR-NC+si-NC组、anti-miR-34a+si-NC组和anti-miR-34a+si-Wnt1组,每组6只。末次给药24 h后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习能力,qRT-PCR检测miR-34a的表达,TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果:生物信息学软件分析和双荧光素酶报告实验证实Wnt1和miR-34a有靶向关系。氯胺酮处理会升高海马神经元中miR-34a表达,促进细胞凋亡和Bax的表达,降低Bcl-2的表达(P<0.05)。转染miR-34a模拟物可下调经氯胺酮处理的海马神经元中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达,转染miR-34a抑制剂则可上调该信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。氯胺酮处理会升高SD大鼠海马组织中miR-34a表达,促进细胞凋亡,导致其空间学习能力障碍,miR-34a抑制剂可抑制氯胺酮致大鼠海马组织中细胞凋亡并改善大鼠空间学习能力,下调Wnt1的表达则可减弱miR-34a抑制剂的作用(P<0.05)。结论:miR-34a可促进氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡,其机制可能与靶向Wnt1调节Wnt/β-catenin通路有关。

大强度耐力训练对发育期雄性大鼠骨骼肌运动终板形态学影响的研究

使用琥珀酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶联合酶组化染色,光镜下观察大强度持续跑训练后,发育期大鼠腓肠肌外侧各型肌纤维运动终板面积(纵切面)的变化。结果表明,经过大强度持续跑训练后,各型肌纤维上运动终板的面积与各自对照组都有所增加,并且各周运动组同型骨骼肌肌纤维的运动终板面积均有显著性差异。

硝酸钕暴露对发育期大鼠海马氧化损伤及相关功能的影响

目的研究不同剂量硝酸钕对发育期大鼠海马的氧化损伤水平及对发育期大鼠海马中钙离子(Ca^2+)、钙调蛋白(CAM)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响,反应其对发育期大鼠学习记忆能力的影响。方法2019年3月至2020年6月选择SPF级SD性成熟大鼠64只,雌雄各半,1∶1同笼交配,至鼠笼底发现阴栓即为妊娠0 d,进行阴性对照、低、中、高剂量组染毒(对应为去离子水、低、中、高硝酸钕浓度为20、200、2000 mg/100 ml)至分娩哺育仔鼠21 d,继续对仔鼠灌胃至断乳后21 d,然后每窝随机选取雌雄仔鼠各1只,每剂量组16只仔鼠,雌雄各半。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定仔鼠海马组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(Catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px),抗坏血酸过氧化物酶(Ascorbate peroxidase,APX)以及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC),Ca^2+、钙调蛋白(calmodulin,CaM)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)含量。结果脑的相对重量不同剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05),雌性仔鼠不同浓度组间海马中CAT、MDA、GSH-Px、SOD的酶活性差异有统计学意义(P<0.05),雄性仔鼠不同浓度组间海马中CAT、APX、GSH-Px、MDA、SOD组间比较差异有统计学意义(P<0.05),雌性发育期大鼠海马中CAM、BDNF各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05),雄性发育期大鼠海马中CAM各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期接触高剂量的硝酸钕会使发育期雌、雄性大鼠海马中CAT、GSH-PX和SOD的酶活性降低,MDA增高。

发育期大鼠反复惊厥持续状态后分子伴侣介导的自噬表达的变化

目的观察反复惊厥持续状态后海马神经元中分子伴侣介导的自噬分子的表达及其与惊厥后脑损伤的关系。方法取日龄7 d的SD大鼠,采用简单随机分组方法分为对照组(6只)及惊厥组(39只),惊厥组反复吸入三氟乙醚诱导大鼠的惊厥持续状态,1次/d,30 min/次,连续诱导7 d。成功建立惊厥模型共30只(弃去建模失败9只),采用简单随机分组方法分为末次惊厥后0 h、1.5 h、3 h、12 h、24 h组,每组6只。采用Western blot法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察海马神经元中分子伴侣介导的自噬标记分子[热应激同源蛋白70(Hsc70)、溶酶体相关膜蛋白2a(LAMP-2a)、热休克蛋白(HSP)40及HSP90]的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果1.RT-PCR及Western blot显示:与对照组相比,分子伴侣Hsc70表达量在末次惊厥后1.5 h开始升高,持续至惊厥后24 h(P<0.05);HSP90在末次惊厥后立即升高,持续至惊厥后24 h(P<0.01);HSP40及LAMP-2a表达量在末次惊厥发作后也呈现高表达(P<0.05)。2.TUNEL法显示:与对照组(15.16±2.48)/40倍视野相比,惊厥组在末次惊厥后3 h(36.33±5.16)/40倍视野、12 h(44.83±4.83)/40倍视野、24 h(54.83±7.16)/40倍视野,大鼠海马CA1区凋亡细胞数明显增多(均P<0.01)。3.Pearson相关性分析显示发育期反复惊厥持续状态后大鼠海马CA1区的细胞凋亡与分子伴侣标记分子表达呈正相关(Hsc70:r=0.734,P=0.001;LAMP-2a:r=0.790,P<0.001)。结论发育期大鼠反复惊厥持续状态发作后,存在多个分子伴侣介导的自噬表达升高,并与细胞凋亡呈正相关,可能参与了发育期反复惊厥发作后脑损伤过程。

细胞育龄期对建造发育期大鼠海马神经元癫痫细胞模型成功率的影响

目的利用无镁短暂处理法,对不同育龄期的大鼠海马神经元细胞进行癫痫造模,观察是否均可诱导产生反复自发性癫痫样放电,建立癫痫持续状态,以期选择一种最易成功造模的育龄期细胞,提高发育期大鼠海马神经元癫痫细胞模型的建造效率。方法以新生24 h内SD大鼠海马神经元细胞作为造模对象,选用育龄期为6,12 d的细胞作为对比,在正常含镁培养基上培养至6,12 d后换用无镁培养基处理3 h,继而恢复正常培养,运用膜片钳全细胞记录模式记录细胞无镁处理后6,24,72 h的电生理特性,对比观察不同育龄细胞的癫痫造模的成功率。结果培养6 d的海马神经元细胞在经过无镁处理后不能够出现反复自发性高频放电;培养至12 d的海马神经元在经过无镁处理后出现反复自发性高频放电,并出现PDS波及楔形波。结论在对发育期大鼠海马神经元细胞进行癫痫样造模时选择育龄期12 d的细胞较育龄6 d的细胞成功率更高。

不同持续时间离心运动对大鼠骨骼肌LDH和SDH的影响

目的:探讨离心运动对发育期大鼠骨骼肌有氧代谢和糖酵解能力的影响。方法:将发育期与成年大鼠随机分为对照组(NC组)、3W训练组(T3组)、6W训练组(T6组)、9W训练组(T9组),参照Bedford的运动负荷方案。采用紫外分光光度法测定SDH活性,采用半自动生化分析仪测定中LDH活性。结果发现离心运动可引起发育期大鼠SDH先升高后降低,LDH先降低后升高。离心运动对发育期大鼠SDH、LDH的影响大于成年大鼠,且在运动6W时差异最大。

银杏叶提取物对发育期戊四氮点燃癫大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的建立发育期戊四氮(PTZ)点燃癫大鼠模型,观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫大鼠的干预作用,并探讨其干预机制,为拓展EGb的临床应用提供实验依据。方法 40只健康21日龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、PTZ+50 mL.L-1乙醇7 d组、PTZ+50 mL.L-1乙醇14 d组、PTZ+EGb 7 d组、PTZ+EGb 14 d组,每组8只。观察点燃及治疗过程中各组大鼠的发作情况,以Y型-电迷宫及Morris水迷宫评价各组大鼠的认知功能,并以病理方法评价海马神经细胞凋亡的情况。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果 EGb治疗后点燃癫大鼠癫发作的次数减少,Y型-电迷宫实验中达标次数明显减少,Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,原位末端标记(TUNEL)显示实验中海马CA3区神经细胞凋亡明显减少,但是EGb治疗14 d组与7 d组比较差异无统计学意义。结论 EGb治疗7 d和14 d均可改善发育期点燃癫大鼠的认知功能,但是并未显示出14 d疗程比7 d疗程有明显的疗效优势,此药理作用可能与减少或阻断海马神经细胞凋亡有关。

干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及MUC2含量的影响

为研究干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及黏蛋白2(MUC2)含量的影响,利用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、蛋白免疫印迹(Western-blot)及RT-PCR方法,以36只4周龄SD雄性大鼠为试验对象,随机分成6组,每组6只。采用5%硫酸镁溶液灌胃构建腹泻模型,10~8 CFU/mL干酪乳杆菌(LcZhang)液灌胃进行预防治疗,生理盐水灌胃作为空白对照。结果表明:干酪乳杆菌预防(6 h)组回肠V/C值、杯状细胞数量、MUC2蛋白含量及MUC2 mRNA的表达量比腹泻(6 h)组分别增加了10.89%、9.28%、26.44%和66.67%(P=0.00,P<0.01,P<0.01,P<0.05);干酪乳杆菌预防(48 h)组回肠V/C值比腹泻(48 h)组显著增加了12.20%(P=0.00)。以上结果显示,饲用干酪乳杆菌进行预防能够显著提高腹泻大鼠回肠V/C值及杯状细胞数量,促进MUC2的合成,表明干酪乳杆菌可以有效维护4周龄大鼠肠道健康,减轻腹泻对大鼠肠道黏液屏障的损害,加强肠道免疫功能。

2008中华医学会全国麻醉学年会入围参选优秀论文摘要

Akt信号通路与二氮嗪预处理抗缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡作用关系的研究，CREB磷酸化在氯胺酮诱导发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用。