发酵支原体和梨支原体致死性感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL表达与多器官损伤

目的探讨发酵支原体（Mf）和梨支原体（Mpi）感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL表达与多器官损伤相关性。了只清洁级ICR小鼠，分实验组24只（免疫抑制Mf、Mpi感染组）及对照组31只（非免疫抑制Mf感染和NS组）。感染组分别月03mlMf和Mpi标准菌株（6×10s8-9／ml），NS组注入相同量09％氯化钠注射液。计算各组小鼠死亡率，取其血清进行支原体再疫组化法分析小鼠胸腺细胞Fas／FasL的表达，电镜观察死亡小鼠心、肺、肝和肾的超微结构变化。结果实验组小鼠在感；后100％死亡（24／24），与非免疫抑制Mf感染对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。胸腺细胞Fas／FasL高表达与心、肝、肺和肾官损伤相一致。结论Mf或Mpi感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL高表达与心、肺、肝和肾多器官损伤相关。

发酵支原体和梨支原体感染致死小鼠胸腺细胞的损伤及其Bax/Bcl-2表达

目的探讨发酵支原体(Mf)和梨支原体(Mpi)感染致死小鼠胸腺细胞的损伤及其Bax/Bcl-2的表达。方法清洁级ICR小鼠47只,随机分为免疫抑制组(n=35)和非免疫抑制组(n=12),隔日腹腔注射环磷酰胺(50mg/kg.d)5次制成免疫抑制模型。免疫抑制组分为Mf感染组、Mpi感染组和生理盐水(NS)对照组,分别腹腔注射0.3mL Mf和Mpi标准菌株(6×108-9/mL)及NS;非免疫抑制组取正常小鼠腹腔注射同等剂量的Mf。计算各组小鼠死亡率,取其血清进行支原体分离培养,电镜观察小鼠胸腺细胞超微结构,免疫组织化学法分析小鼠胸腺Bax/Bcl-2的表达。结果 Mf和Mpi感染免疫抑制组死亡率与NS组及非免疫抑制Mf组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组相应支原体培养阳性;超微结构观察表明,Mf和Mpi感染组胸腺细胞凋亡显著;同时免疫组化结果分析显示Mf和Mpi感染组胸腺Bax/Bcl-2的表达较对照组有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发酵支原体和梨支原体感染可诱导小鼠胸腺细胞的凋亡,并促进小鼠胸腺组织中Bax的表达。