发酵莲子乳对小鼠肠粘膜屏障保护作用

目的验证发酵莲子乳(Lotus-milk Fermented Production,LMFP)保护小鼠肠粘膜屏障功效,并探讨可能的作用机制。方法将60只清洁级ICR小鼠随机分为5组:阴性对照组和模型组给予蒸馏水,发酵莲子乳组、莲子匀浆组、发酵乳组,分别给予相应干预物。未次灌胃后腹腔注射细菌脂多糖(LPS)6 mg/(kg.bw),阴性对照组给予等体积/体重蒸馏水,18 h后处死小鼠,采集样本检测指标。结果与阴性对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的萎靡症状,甚至死亡,其中模型组最严重,发酵莲子乳组症状最轻;与模型组比较,发酵莲子乳可明显升高小鼠外周血白细胞总数和肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量(P<0.001,P=0.001),有效维持肠道内乳酸杆菌菌量(P<0.001),降低LPS所升高的血浆肿瘤坏死因子-α(NF-α)水平(P=0.01),抑制大肠埃希菌过度繁殖(P=0.001),且发酵莲子乳功效优于发酵乳,而莲子匀浆无保护作用。结论利用LPS腹腔注射小鼠成功建立肠粘膜损伤屏障模型,发酵莲子乳可通过维持肠道菌群稳定,增强肠道免疫机能等方式修复肠粘膜屏障损伤,减轻全身炎症反应程度。

发酵莲子乳对小鼠急性CCl_4肝毒性保护作用

目的研究发酵莲子乳(LMFP)对急性四氯化碳(CCl4)肝毒性的保护作用。方法检测LMFP上清液对体外肝匀浆过氧化脂质生成量的影响。干预14 d,一次性腹腔注射0.1%CCl4造模,测定肝脏损伤及抗氧化指标,肝组织切片苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化观察。结果LMFP于体外可抑制正常肝匀浆及经半胱氨酸、硫酸亚铁激发肝匀浆脂质过氧化物(LPO)的生成;与模型组比较,LMFP干预组肝细胞肿胀,局灶坏死,炎细胞浸润等病理损伤减轻,Bcl-2表达增强;肝匀浆乳酸脱氢酶(LDH)活力降低,LPO生成显著减少,超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.05)。结论LMFP能够通过抗氧化系统发挥作用,减轻CCl4所致小鼠急性肝毒性。