叔丁基过氧化氢催化分解制备丙酮及催化剂失活原因

以催化异丁烷和氧气为原料生成的叔丁基过氧化氢(TBHP)分解来制备丙酮。对制备丙酮的最优反应条件、催化体系、催化剂稳定性、循环利用性以及催化剂失活的原因进行了考察。结果表明,催化剂的酸性对反应的活性有明显的影响,β分子筛具有最优的催化性能(TBHP转化率为100%),且主要产物丙酮的选择性为49%;在28 h的反应周期内,丙酮的选择性明显下降(降低21%),说明催化剂的稳定性较差,但多次(5次)再生活性仍可恢复。通过不同产物预处理催化剂,确定了丙酮的进一步反应是催化剂失活的主要原因;使用无水乙醇稀释TBHP后反应28 h的稳定性明显提高,并且催化剂的反应性能及重复利用性并未受到影响。

肌肽对叔丁基过氧化氢诱导肝细胞损伤的修复作用

肌肽是一种新型的食品补充剂,具有多种生物活性功能,已广泛应用于保健品、功能饮料、美容等领域,但肌肽对肝损伤修复的研究与应用鲜有报道。该文旨在研究肌肽对肝损伤的修复作用并探究其作用机制。肌肽预处理正常人肝细胞(normal human hepatocyte,L-02)12 h,400 mmol/mL叔丁基过氧化氢(tert butyl hydrogen peroxide,TBHP)处理L-02细胞4 h,细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,试剂盒检测谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,流氏细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹定量分析氧化信号通路与凋亡信号通路的相关蛋白表达。结果表明,肌肽预处理显著降低了L-02细胞外液ALT、AST活性,抑制ROS形成,提高细胞内GSH含量,显著抑制L-02细胞凋亡,上调核红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的蛋白表达,下调Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、磷酸化氨基末端激酶(amino-terminal kinases phosphorylation,p-JNK)、胱天蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)的蛋白表达。肌肽通过调控Keap1-Nrf2与JNK-Cas-3信号通路有效修复TBHP诱导的肝细胞损伤。

叔丁醇制备叔丁基过氧化氢的专利技术综述

叔丁基过氧化氢(TBHP)是一种重要的化工原料,在作为高分子聚合引发剂、有机合成中间体和氧化剂等领域中有着广泛的应用。叔丁醇是制备叔丁基过氧化氢的重要来源,也是最常见的制备叔丁基过氧化氢的方法之一。文章综述了国内外专利文献中由叔丁醇制备叔丁基过氧化氢的研究进展和成果,为叔丁基过氧化氢制备方法的应用以及新的制备工艺的开发提供借鉴。

叔丁基过氧化氢环氧化合成环氧环己烷工艺研究

合成了钼 (Ⅵ )络合物———钼 (Ⅵ )合乙酰丙酮 ,并用元素分析和红外光谱技术对其进行了表征。合成并纯化了叔丁基过氧化氢 (t BuOOH) ,以此为环氧化剂 ,以钼 (Ⅵ )合乙酰丙酮为催化剂 ,研究了反应物料配比、溶剂和催化剂用量、反应温度、时间等因素对合成过程的影响 ,提出了钼 (Ⅵ )合乙酰丙酮催化环己烯、叔丁基过氧化氢合成环氧环己烷反应的机理。采用正交实验技术 ,优化出了较佳合成工艺条件 ,即n()∶n(t BuOOH) =3 5∶1 0 ,以n(t BuOOH) =0 1mol计 ,溶剂 10mL ,钼 (Ⅵ )合乙酰丙酮 0 1g ,反应温度 80℃ ,反应时间 6 0min。以t BuOOH计 ,环氧环己烷收率 99 5 % ,质量分数 99 9% (GC分析 )

采用叔丁基过氧化氢-连二亚硫酸钠氧化还原体系改善真丝纱线接枝后的泛黄性

为减轻真丝纱线接枝加工后表面泛黄的程度,以叔丁基过氧化氢(TBHP)-连二亚硫酸钠(SH)氧化还原体系引发单体甲基丙烯酰胺(MAA)接枝真丝纱线,并从引发剂分解及接枝反应的机理入手探讨接枝后真丝纱线泛黄的原因,研究接枝聚合工艺的最优条件。通过衰减全反射红外光谱(ATR-FTIR)测试表明,单体MAA可以在TBHP-SH的引发下接枝到真丝纱线的表面。以MAA为接枝单体时,引发剂的种类和用量是造成真丝接枝过程中泛黄的主要原因,引发剂TBHP中加入有还原和漂白作用的SH构成的氧化还原引发体系可有效改善泛黄现象。以真丝纱线的接枝增重率为考核指标,采用单因素试验优化的接枝反应工艺条件为:单体MAA的浓度为0.4 mol/L,引发剂TBHP与SH的摩尔比为1∶0.5,引发剂TBHP-SH与单体MAA的质量比为1∶16.7,接枝温度为80℃,接枝时间为90 min。在此工艺条件下,TBHP-SH引发MAA接枝真丝纱线的接枝增重率达到47.78%,真丝纱线的白度达到67.6。

叔丁基过氧化氢和过氧化二叔丁基合成研究

以叔丁醇和H2O2合成叔丁基过氧化氢和过氧化二叔丁基,研究了反应的影响因素。结果表明,适宜的反应条件:当反应温度40℃,叔丁醇与H2O2物质的量比为0.55,叔丁醇与硫酸物质的量比为0.6时,反应2 h,可以获得叔丁基过氧化氢较佳收率90.1%;当反应温度40℃,叔丁醇与H2O2物质的量比为3,叔丁醇与硫酸物质的量比为0.65时,反应6.5 h,可以获得过氧化二叔丁基较佳收率96.3%。

叔丁基过氧化氢一步氧化乙苯合成苯乙酮

合成了Dawson型杂多酸盐Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62(Cpyr为十六烷基吡啶),并将其应用到乙苯氧化合成苯乙酮的反应中。建立了乙苯-Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62-乙酸-叔丁基过氧化氢(TBHP)催化氧化体系,并考察了溶剂种类及用量、催化剂用量、氧化剂用量、反应时间、反应温度等因素对乙苯氧化反应的影响。实验结果表明,乙酸为最佳溶剂,在优化反应条件(乙苯25mmol,乙酸10mL,Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62催化剂0.1mmol,n(乙苯)∶n(TBHP)=0.25,反应温度80℃,反应时间8h)下,乙苯转化率达到80.9%,苯乙酮收率达到73.2%。

Ti-MWW分子筛催化叔丁基过氧化氢氧化脱硫

以Ti-MWW为催化剂,考察了不同氧化剂对分别含有苯并噻吩、二苯并噻吩和4,6-二甲基二苯并噻吩等有机硫化物模拟油品氧化反应的影响,结果表明,叔丁基过氧化氢对有机含硫化合物的氧化活性明显高于过氧化氢水溶液。以叔丁基过氧化氢为氧化剂,三种噻吩类含硫化合物氧化的难易顺序为二苯并噻吩>4,6-二甲基二苯并噻吩>苯并噻吩,其氧化活性顺序与含硫化合物中硫原子的电子云密度和空间位阻有关。考察了Ti-MWW/叔丁基过氧化氢催化氧化体系对成品柴油的催化氧化脱硫,结果表明,成品柴油中的含硫化合物可被有效地氧化脱除,在优化的反应条件下,经过两次氧化、萃取后,成品柴油中的总硫含量从1 015μg/mL降低至11μg/mL,总脱硫率达到99%。

叶黄素抑制叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的:观察叶黄素(lutein)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)处理的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞系)的保护效应并探讨其作用机制。方法:用免疫荧光染色检测视网膜神经节特异性蛋白Brn-3和神经微管结合蛋白MAP-2的表达来鉴定RGC-5细胞;将RGC-5细胞随机分为对照组、t-BHP处理组、t-BHP和lutein共同处理组、lutein处理组,培养24 h,MTT实验检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学技术检测caspase-3蛋白的活化情况;Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果:MTT实验和流式细胞检测结果显示,lutein能提高t-BHP处理的RGC-5细胞的活力,并降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示lutein能抑制t-BHP诱导的caspase-3的活化;与对照组比较,t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax/Bcl-2比率升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加(P<0.05),t-BHP的上述作用可被lutein部分逆转。结论:Lutein能够降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡,其机制与其上调Bcl-2的表达、抑制caspase-3的活化并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化有关。

气相色谱法测定叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物

气相色谱法测定叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物王印堂，吴洋，毕兰荣，李荣花（河北师范大学实验中心石家庄０５００１６）１前言叔丁基过氧化氢及二叔丁基过氧化物主要用作聚合反应的引发剂或作为合成引发剂过氧酸酯的中间体。目前仍用碘量法定量￣［１，２］。因这两...

过氧化氢氧化合成对叔丁基苯甲酸的研究

研究了以过氧化氢为氧化剂,液相氧化对叔丁基甲苯(PTBT)合成对叔丁基苯甲酸(PTBA)的反应,考察了各因素对反应的影响。结果表明,适宜的反应条件为:以醋酸钴(Co(AC)2)为催化剂、催化剂与PTBT的摩尔比0.0554、促进剂用量0.04mol、溶剂与PTBT摩尔比9.78、乙酸酐用量0.10mol、反应温度80℃、反应时间7h,在该反应条件下,PTBT转化率为97.66%,PTBA收率为89.20%。

人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:10μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。

Me-OMS-1s分子筛催化叔丁基过氧化氢分解制备叔丁醇

采用静态水热法合成了Me-OMS-1s（Me=Mg,Co,Ni,Cu）分子筛催化剂,对合成的分子筛进行了X射线衍射和电感耦合等离子体发射光谱表征,并系统考察了反应温度（318~338 K）、反应时间（0.5~6 h）和催化剂用量（1.67~8.33 mg·ml^-1）对Me-OMS-1s催化叔丁基过氧化氢分解制备叔丁醇反应性能的影响。研究结果表明,合成的分子筛均为钡镁锰矿型（todorokite）氧化锰;在选择的多相催化反应条件下,Me-OMS-1s均有催化叔丁基过氧化氢歧化分解的反应活性,反应物叔丁基过氧化氢具有较高的转化率,产物叔丁醇的选择性均为100%。Me-OMS-1s催化叔丁基过氧化氢歧化分解的反应活性顺序为：Cu-OMS-1〉Mg-OMS-1〉Ni-OMS-1〉Co-OMS-1。叔丁基过氧化氢的转化率随反应温度的升高、反应时间的延长和Me-OMS-1s用量的增大而显著增大。

五味子水提取液对叔丁基过氧化氢诱导神经元衰老保护作用

目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢诱导的神经元衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将原代培养的小鼠皮层神经元培养14 d后,分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育6 h)和给药组(衰老处理前加不同浓度SWE);MTT法检测各组神经细胞的活力;硫代巴比妥酸检测丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性;RT-PCR法检测各组皮层神经元中p53和p21 m RNA的表达。结果:给药组小鼠皮层神经元的活力和SOD活性较模型组显著增强(P<0.01);MDA含量显著降低(P<0.01);p53和p21 m RNA的表达明显升高(P<0.01),以750μg/m L效果最好。结论:SWE对叔丁基过氧化氢诱导的小鼠皮层神经元衰老有明显的神经保护作用,这可能与抑制了p53-p21通路有关。

叔丁基过氧化氢诱导小梁网细胞氧化应激模型的建立

目的体外建立叔丁基过氧化氢小梁网细胞氧化应激模型。方法应用t BHP刺激体外培养的小梁网细胞(i HTM)后,观察小梁网细胞形态学的改变,分别用MTT法检测氧化损伤后小梁细胞的活性,流式细胞术检测活性氧水平,SucLLVY-荧光底物检测糜蛋白酶样蛋白酶体的活性,流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测小梁细胞的凋亡。结果正常培养的小梁细胞呈梭形,折光性好,贴壁较牢;应用t BHP刺激后,部分细胞变圆、脱落、皱缩,小梁细胞的细胞活性明显下降,活性氧水平升高,糜蛋白酶样蛋白酶体活性降低,细胞凋亡水平明显增加。随着刺激时间的延长,上述改变更为明显。结论 t BHP刺激后,小梁网细胞出现典型的氧化应激改变,t BHP刺激小梁网模型的建立可应用于青光眼氧化应激的研究。

丙烯环氧化反应研究（Ⅰ）──钼磷酸催化叔丁基过氧化氢分解反应

在叔丁醇－叔丁基过氧化氢（Ｔ／Ｔ）体系中研究了两种结构（Ｋｅｇｇｉｎ和Ｄａｗｓｏｎ）的磷钼酸对叔丁基过氧化氢分解的催化作用，得到了反应动力学参数。结合Ｉｒ、ＵＶ和ＸＰＳ结果讨论了两种结构杂多酸的催化作用差别，中间体及其反应位置。

铁卟啉催化叔丁基过氧化氢分解

采用Adler法合成了四苯基卟啉铁,应用于催化叔丁基过氧化氢(TBHP)分解反应。详细考察了温度、催化剂浓度及TBHP初始浓度等反应条件对分解速率、产物组成的影响。研究结果表明,TBHP分解是由四苯基卟啉铁配位引发的直链型连锁反应,提高温度或催化剂浓度均能增大分解速率、提高反应对叔丁醇及丙酮的选择性;TBHP分解速率与其初始浓度成正比且在一定浓度范围内基本不变。

交联剂叔丁基过氧化氢的合成研究

研究了硫酸、双氧水、反应温度、反应时间和投料方式对合成交联剂叔丁基过氧化氢的影响,确定了最佳工艺条件、"三废"治理方案和工艺流程。

虎奶菇多糖纳米硒对叔丁基过氧化氢诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的观察虎奶菇多糖纳米硒(PTR-Se NPs)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的Hep G2细胞氧化损伤的保护作用。方法不同给药浓度的PTR-Se NPs作用24 h,5μmol/L的t-BHP作用Hep G2细胞1 h,建立细胞氧化应激损伤模型,用MTT法检测细胞活力。结果 10^(-1)~10^(-4)μmol/L的PTR-Se NPs能显著改善tBHP对Hep G2细胞细胞增殖的抑制作用。结论 PTR-Se NPs对Hep G2细胞氧化损伤具有明显的保护作用。

叔丁基过氧化氢体外诱导人肾小球系膜细胞的衰老

目的通过观察不同浓度叔丁基过氧化氢(t-BHP)作用不同时间后对人肾小球系膜细胞(HGMC)衰老指标的影响,探讨t-BHP在HGMC衰老过程中的作用。方法应用10、30、50、100μmol/L t BHP刺激细胞,每天刺激1 h,连续5 d,刺激结束后48 h检测细胞增殖情况、衰老相关β半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色阳性细胞百分率、细胞周期变化及细胞形态改变确定t-BHP诱导HGMC衰老的最佳浓度。结果 30μmol/L t BHP刺激HGMC,每天1 h连续作用5次后可抑制HGMC增殖,且84%的HGMC SAβ-gal染色阳性,90%HGMC进入G0~G1期;光镜表现细胞体积增大、胞体扁平、胞质颗粒增多;电镜下细胞核膜内陷,染色质凝集、边集,细胞质空泡增多,出现髓样溶酶体。结论 30μmol/L t BHP刺激HGMC后每天1 h连续作用5次,可作为诱导HGMC发生衰老的刺激因素。