神经生长因子及其受体在卵巢癌中的作用

神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经营养因子家族的一种多肽激素,除能促进神经纤维的生长外,还可以通过自分泌和旁分泌的方式作用于某些特定类型的肿瘤组织,影响其发生、发展和转移。在卵巢癌中,NGF通过与其受体TrkA和p75NTR结合而促进肿瘤供给血管的生成,影响细胞因子的水平,在卵巢癌的发生、发展、侵袭和转移中发挥着不可忽略的作用。充分认识NGF的作用机制,将为其在肿瘤早期诊断、治疗及判定预后方面开辟新领域。

神经生长因子及其两种受体与子宫颈原位癌的相关性研究

目的 探讨神经生长因子 (NGF)及两种受体 (p75和 Trk A)与子宫颈原位癌的关系。方法 采用免疫组化 S- P法和原位杂交法检测石蜡包埋子宫颈组织中 NGF、p75和 Trk A的蛋白和 m RNA的表达 ,包括研究组子宫颈鳞状上皮原位癌 (SCIS) 30例 ,对照组正常上皮组织 (NSE) 13例 ,中、重度不典型增生 (DSEH) 13例和浸润癌(ISEC) 14例。结果 NGF及其两种受体蛋白随着子宫颈病变进展其共表达逐渐减少 ,在 ISEC组其共同阳性表达率下降为 14 .3% ,与 NSE、DSEH、SCIS各组相比差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ;NGF与 p75蛋白以及 Trk A与 p75蛋白的共同阳性表达率在 ISEC组中分别下降为 4 2 .9%和 14 .3% ,SCIS组与 ISEC组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 )。NGF、p75和 Trk A的 m RNA在各组组织中的表达率差异均无显著性。结论 子宫颈原位癌是癌变过程中一个相对特殊阶段的癌。 NGF及其受体的表达缺失程度、NGF- p75和 p75 - Trk

神经生长因子及受体p75NTR在喉癌前病变及喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其受体p75NTR在喉黏膜上皮、不典型增生、乳头状瘤、鳞状细胞癌等组织中的表达、分布情况,并分析其潜在的生物学功能。方法应用免疫组化染色法,针对临床组织病理标本,检测NGF及受体p75NTR在42例喉鳞状细胞癌组织、14例不典型增生黏膜、6例喉乳头状瘤及11例正常喉黏膜组织中的表达。结果喉鳞状细胞癌组织中存在NGF及p75NTR阳性表达。伴有颈部淋巴结转移的喉鳞状细胞癌中NGF表达的强阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05)。p75NTR阳性细胞在喉鳞状细胞癌中呈区域性分布。在中、高分化喉鳞状细胞癌组织中,p75NTR主要表达于生长活跃的癌巢基底层和浸润缘,该区域细胞表现较强的增殖能力;在低分化喉鳞状细胞癌组织中,p75NTR阳性细胞分布范围逐渐分散。结论 NGF表达升高与喉鳞状细胞癌进展及淋巴结转移相关。p75NTR高表达于喉鳞状细胞癌组织中的未成熟细胞和具有较强增殖能力的细胞。NGF及p75NTR的表达对支持和促进喉鳞状细胞癌细胞生长具有重要作用,相关调节机制与喉鳞状细胞癌的发生及进展密切相关。

神经生长因子及受体对乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌是严重威胁女性身体健康的疾病之一,发病率逐年上升。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及受体(NGF receptor,NGFR)在乳腺癌中高表达,促进乳腺癌细胞增殖和抗细胞凋亡作用,降低NGF或应用抑制剂阻断NGF作用途径将为乳腺癌治疗开辟新的途径。

胰腺癌组织中神经生长因子受体的表达意义

目的:研究神经生长因子(NGF)高亲和受体TrkA与低亲和受体p75在胰腺癌中的表达意义.方法:应用实时定量PCR法检测56例胰腺癌组织中TrkA及p75的表达并进行临床病理及预后分析.结果:所有组织标本中均可检测出TrkA及p75的表达呈负相关.p75与TrkA的表达水平与患者的腹背部疼痛和神经浸润程度有关(P均<0.05).Cox单变量分析揭示,高p75表达患者较高TrkA患者的总生存时间延长(P<0.05),Cox多变量分析揭示,p75及TrkA均为影响预后的独立因素.结论:胰腺癌中TrkA的表达促进肿瘤的恶性进展,而p75则相反,NGF刺激增长或抑制胰腺癌的双重作用可能与TrkA及p75的表达比率相关.

神经营养因子联合应用对体外培养的神经生长因子受体阳性神经元生长发育的影响(英文)

背景:Neurturin对多巴胺能神经元、运动神经元、感觉神经元、交感神经元等多种神经元具有促进存活及保护作用的研究报道甚多,关于Neur-turin对胆碱能神经元的影响报道较少。目的:探讨神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和Neurturin联合应用对体外培养的神经生长因子受体阳性神经元生长发育的影响。设计:以细胞为研究对象,重复测量,验证性研究。单位:一所大学的解剖学教研室。材料:实验于2001-09/2002-06在广州医学院人体解剖教研室完成。新生的SD大鼠,培养液采用DMEM/F12培养基,另加20g/L无血清添加剂,抽滤灭菌后备用。方法:实验分4组:NGF组,NTN组,NGF+NTN组及对照组。前3组分别加入NGF,NTN,NGF+NTN,使其各浓度达到100μg/L。对照组加培养液替代。神经元原代培养新生大鼠基底前脑胆碱能神经元,然后用免疫组化结合图像分析技术观察Neurturin,NGF对培养的新生大鼠基底前脑胆碱能神经元生长发育的作用。主要观察指标:培养4,8d时新生大鼠前脑的NGFR阳性神经元存活情况和生长情况。结果:培养4d时,NTN组的各项指标均与对照组有显著性差异(P<0.05),NGF+NTN组各项指标均优于NGF组或NTN组(P<0.05);培养8d时,NTN组除突起数目外其他各项指标均与对照组无显著性差异(P>0.05),NGF+NTN组各项指标仍然优于NGF组或NTN?

神经生长因子及其受体与神经系统肿瘤的关系

研究表明神经生长因子（NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体（TrkA）在神经系统肿瘤中表达发生改变，并且NGF及TrkA的高表达预示着神经母细胞瘤（NB）和髓母细胞瘤（MB）的良好预后，而在胶质瘤，NGF及TrkA的高表达和核转位与肿瘤的恶性程度密切相关。研究NGF及TrkA在神经系统肿瘤中的表达及亚细胞定位将为肿瘤的诊疗开辟新途径。

神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化的关系

目的探讨神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物(NRAGE)和p38基因多态性与闽南汉族人群下肢动脉粥样硬化(LEAD)发病的相关性。方法收集本院468例体检者的临床资料及外周静脉血,分为LEAD组(228例)和正常组(240例);采用Sequenom MassArray系统对该人群的NRAGE基因rs5991738、rs7882628、rs6614327、rs4986561和p38基因rs3761979、rs6457878、rs3804451等7个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型。结果 7个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡;rs5991738和rs7882628,rs6457878和rs3804451位点之间均存在明显的连锁不平衡现象;rs5991738(OR=1.109)、rs6457878(OR=1.167)和rs3804451(OR=1.082)有致病性;rs5991738位点在2组间的等位基因分布频率比较有显著差异(P<0.05);rs5991738基因logistic回归分析显示:OR=3.901,L95值为1.257。结论 NRAGE基因rs5991738位点突变可能是LEAD致病相关危险因素之一。

乳鼠嗅球及皮层神经元的原代培养和Netrin-4受体在神经元定位的初步研究

目的 培养原代嗅球及皮层神经元细胞 ,研究神经轴突生长诱向因子 (Netrin 4 )受体在神经元细胞中的定位。方法 改良Koh法分离、培养出生 12h内Wistar乳鼠的嗅球及皮层神经元 ,采用免疫细胞化学方法鉴定其纯度。碱性磷酸酶 (AP)标记的Netrin 4融合蛋白与原代培养第 7d的神经元孵育 ,以亲和细胞化学法检测Netrin 4受体在神经元的定位。结果 原代培养第 7d的嗅球及皮层神经元胞体饱满 ,突起长并交织成网状 ;免疫细胞化学染色见神经丝蛋白(neurofilament)在神经元胞体及突起中表达 ;嗅球及皮层神经元的细胞膜上均有Netrin 4受体表达。结论 建立起高效、稳定的原代神经元培养方法并应用于神经突起生长诱向因子受体的定位研究。

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响,以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法:实验于2005-02/05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只,随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛+氯胺酮组3组,每组8只。分别于甲醛组和甲醛+氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0.05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型,甲醛+氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg/kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化,甲醛致炎2h后处死小鼠,免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果:经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化:甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变,注射足呈高度肿胀。甲醛+氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失,甲醛致炎后第一时相(注射后0～5min)、第二时相(注射后20～60min)的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组眼(6.0±2.5),(113.0±9.5)次;(3±0),(75.0±4.5)次;P<0.01演。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值:注射侧甲醛组高于甲醛+氯胺酮组和正常对照组(205.3±11.9,121.6±7.9,116.5±7.7,P<0.01),甲醛+氯胺酮组和正常对照组比差异不显著(P>0.05)。结论:氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化,并减少背根节TrkA受体的表达,这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传入减少有关。

神经营养因子受体在顺铂中毒大鼠耳蜗螺旋神经节中的表达

目的探讨神经营养因子受体TrkB、TrkC和p75在顺铂中毒大鼠螺旋神经节中的表达及意义。方法成年Wistar大鼠50只，随机分为对照组（生理盐水5ml／kg，1次／d，腹腔注射，连续5d），用药1d组（顺铂5mg／kg，腹腔注射），用药3d组（顺铂5mg／kg，1次／d，腹腔注射，连续3d），用药5d组A（顺铂5mg／kg，1次／d，腹腔注射，连续5d，第6天处死），用药5d组B（顺铂5mg／kg，1次／d，腹腔注射，连续5d，第12天处死），每组10只，建立在体顺铂耳毒性模型。通过反转录．聚合酶链反应（RT—PCR）分别检测耳蜗中TrkB、TrkC及p75的mRNA表达量，通过免疫组织化学染色测定TrkB、TrkC及p75蛋白在螺旋神经节中的表达。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型，随着给药时间的延长，TrkB、TrkC和p75在螺旋神经节中的表达呈动态变化。TrkB的mRNA和蛋白表达（x^-±s，下同）在用药1d及3d组分别达到0．76±0．06、88．78±4．28及0．82±0．09、91．64±4．06，与对照组及其他用药组比较差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；TrkC的mRNA和蛋白表达在用药1d组达到0．80±0．06和89．66±2．76，与对照组及其他用药组比较差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；p75的mRNA和蛋白在对照组和各用药组的表达分别为0．64±0．04、55．16±3．10、0．77±0．04、78．46±3．86、1．01±0．09、105．02±6．61、1．18±0．09、111．10±6．08、0．51±0．04、42．74±±5．20，各用药组与对照组比较差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。结论TrkB、TrkC在给药后早期有一过性表达增强，后期表达下降同时听力损失明显，p75在给药后表达逐渐增强。TrkB、TrkC可能参与顺铂中毒性螺旋神经节损伤后的修复过程；p75可能参与顺铂对螺旋神经节细胞的毒性作用，介导神经元凋亡。

应用Cre-loxP系统构建表皮细胞中p75神经营养因子受体基因条件性敲除小鼠模型及其鉴定

目的应用Cre-loxP系统构建表皮细胞中p75神经营养因子受体(p75NTR )基因条件性敲除的小鼠模型并进行鉴定。方法应用Cre-loxP系统将5只6~8周龄雌雄不限(用于繁殖的小鼠鼠龄和性别下同)p75NTRflox/flox转基因C57BL/6J小鼠和5只角蛋白14启动子驱动(KRT14-)Cre+/-转基因C57BL/6J小鼠进行饲养和杂交。从繁育产生的第1代小鼠中筛选出5只p75NTRflox/+·KRT14-Cre+/-小鼠与5只p75NTRflox/flox小鼠进行交配,获得第2代小鼠。第2代小鼠出生20~25d,切取每只小鼠鼠尾,通过PCR法进行基因型鉴定。分别选取经鉴定后生长至6周龄的p75NTR基因完全条件性敲除小鼠、野生型小鼠各4只处死,切取腹部皮肤组织和脑组织,经免疫组织化学染色对比观察p75NTR在2种小鼠2种组织中的表达情况;另切取腹部皮肤组织,经苏木精-伊红染色观察2种小鼠组织形态学变化。结果(1)共繁育第2代小鼠20只,其中4只小鼠基因型为p75NTRflox/flox·KRT14-Cre+/-(p75NTR-/-),即p75NTR基因完全条件性敲除小鼠;5只小鼠基因型为p75NTRflox/+·KRT14-Cre+/-,即p75NTR基因部分条件性敲除小鼠;5只小鼠基因型为p75NTRflox/flox·KRT14-Cre-/-,6只小鼠基因型为p75NTRflox/+·KRT14-Cre-/-,均为野生型小鼠。(2)p75NTR基因完全条件性敲除小鼠皮肤表皮组织中未见p75NTR表达,野生型小鼠皮肤表皮组织中可见较多p75NTR阳性表达;p75NTR基因完全条件性敲除小鼠和野生型小鼠脑组织中均有丰富p75NTR阳性表达。(3)p75NTR基因完全条件性敲除小鼠和野生型小鼠皮肤表皮组织均无生长异常情况且毛囊结构均完整。结论应用Cre-loxP系统能够成功构建表皮细胞中p75NTR基因条件性敲除小鼠模型且小鼠皮肤组织形态无明显变化。

p75神经营养因子受体在脑缺血后神经元凋亡中的作用

p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

脑源性神经营养因子修饰人羊膜间充质干细胞移植改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力

背景:研究发现多种干细胞治疗老年痴呆大鼠效果显著,但关于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)修饰人羊膜间充质干细胞移植治疗老年痴呆的研究报道较少。目的:探讨BDNF修饰人羊膜间充质干细胞移植对老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将48只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组、干细胞移植组和BDNF修饰干细胞移植组,每组12只。后3组建立老年痴呆大鼠模型,干细胞移植组和BDNF修饰干细胞移植组大鼠基底前脑注射人羊膜间充质干细胞和BDNF修饰人羊膜间充质干细胞。移植后2周,大鼠在三等份辐射式迷宫箱中检测学习记忆能力,免疫组化染色结合图像分析测定p75 NGFR阳性神经元数目。结果与结论:(1)模型组、干细胞移植组、BDNF修饰干细胞移植组斜角带和内侧隔核p75 NGFR阳性神经元数均低于对照组(P<0.05),干细胞移植组、BDNF修饰干细胞移植组斜角带和内侧隔核p75 NGFR阳性神经元数均高于模型组(P<0.05),BDNF修饰干细胞移植组斜角带和内侧隔核p75 NGFR阳性神经元数高于干细胞移植组(P<0.05);(2)模型组、干细胞移植组、BDNF修饰干细胞移植组大鼠的学习记忆能力均低于对照组(P<0.05),干细胞移植组、BDNF修饰干细胞移植组大鼠的学习记忆能力均高于模型组(P<0.05),BDNF修饰干细胞移植组大鼠的学习记忆能力高于干细胞移植组(P<0.05);(3)BDNF修饰干细胞移植组大鼠的学习次数与p75 NGFR阳性神经元数呈负相关(P<0.05),记忆能力与p75 NGFR阳性神经元数呈正相关(P<0.05);(4)结果表明,人羊膜间充质干细胞移植可提高老年痴呆大鼠的学习记忆能力,BDNF修饰人羊膜间充质干细胞可进一步提高人羊膜间充质干细胞的治疗效果。

p75神经营养受体在胎鼠颌突外胚间充质干细胞体外矿化过程中表达变化的研究

目的 探讨不同胚龄SD大鼠胎鼠颌突外胚间充质干细胞（ectomesenchymal stem cells,EMSC）的体外矿化能力,以及p75神经营养受体（p75 neurotrophin receptor,p75NTR）在矿化过程中的表达变化,揭示p75NTR在牙齿硬组织矿化中的调控作用与机制.方法 分离培养孕12.5 d （E12.5 d）、E15.5 d和E18.5 d的SD大鼠胎鼠颌突EMSC,通过流式检测技术对比各组细胞群的细胞表型;分别对E12.5 d、E15.5 d和E18.5 d的EMSC进行体外矿化诱导,7d后进行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性检测,21d后茜素红染色观察矿化结节形成情况,同时采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测0、7、14和21 d的Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor2,RUNX2）、Ⅰ型胶原、ALP和p75NTR的表达情况.结果 细胞表面特异性标志物CD29、CD146和p75NTR在E12.5 d、E15.5 d和E18.5 d的EMSC中均呈阳性表达,CD45为阴性表达,其中p75NTR在E18.5 d的EMSC中阳性表达率为84.04％,高于E12.5 d（22.53％）和E15.5 d（81.43％）;诱导21 d后茜素红染色显示,E18.5 d的EMSC实验组矿化能力较强,ALP活性变化趋势与茜素红染色结果一致;蛋白质印迹法结果显示：RUNX2、Ⅰ型胶原表达量在E18.5d的EMSC实验组（RUNX2：1.92±0.20,Ⅰ型胶原：1.85±0.66）显著高于E12.5 d（RUNX2：0.38±0.02,Ⅰ型胶原：0.33±0.94）和E15.5 d组（RUNX2：0.72±0.22,Ⅰ型胶原：0.64±0.07）（P＜0.05）,p75NTR的表达在诱导21d的实验组（E12.5 d：0.79±0.23、E15.5 d：0.84±0.29、E18.5 d：1.35±0.22）均显著高于相同时间点对照组（E12.5 d：0.42±0.12、E15.5 d：0.43±0.13、E18.5 d：0.48±0.15） （P＜0.05）,其余各组间差异无统计学意义;实时定量PCR结果进一步印证了蛋白质印迹法结果.结论 p75NTR参与EMSC的矿化过程,E18.5 d的EMSC矿化能力最强,p75NTR表达量最高,是牙组织工程较理想的种子细胞.

Artemin及受体GFRα3对MIA PaCa-2人胰腺癌细胞浸润和转移能力的影响

目的 探讨Artemin及其受体GFRα3对MIA PaCa-2人胰腺癌细胞浸润转移能力的影响.方法 以MIA PaCa-2人胰腺癌细胞为研究对象,采用Transwell Chamber分析不同浓度的Artemin及受体GFRα3对胰腺癌细胞浸润转移能力的影响,MIA PaCa-2胰腺癌细胞经Artemin及受体GFRα3刺激后,采用RT-PCR及Western blot方法定量分析MIA PaCa-2细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、上皮钙粘附素（E-cadherin）表达水平的变化.结果 随着Artemin及受体GFRα3作用浓度的增加,MIA PaCa-2胰腺癌细胞浸润转移能力明显增强,均明显高于对照组[150 ng/ml浓度：Artemin组：107.4±11.4;GFRα3组：94.4±9.3;对照组：34.6±7.3,P〈0.01].150 ng/ml为二者的最佳作用浓度.经150 ng/ml Artemin、GFRα3分别作用后,MIA PaCa-2细胞合成MMP-2明显增加[Artemin组：（2.17±0.05）×108;GFRα3组：（2.02±0.03）×108;对照组：（1.02±0.02）×108,t=6.35,7.32],而E-cadherin明显降低[Artemin组：（0.65±0.04）×108;GFRα3组：（0.74±0.01）×108;对照组：（1.36±0.03）×108,t=4.27,5.61],与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 Artemin及其受体GFRα3可促进胰腺癌细胞的浸润和转移能力,可能与浸润转移相关分子MMP-2表达上调、E-cadherin表达下调有关.

阻断内源性P75^(NTR)对阿尔茨海默病小鼠海马神经干细胞增殖与学习记忆的影响

目的研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠侧脑室注射p75NTR胞外段(extracellular domain ofp75NTR,p75NTR-ECD)阻断内源性p75NTR激活后对海马神经干细胞增殖和学习记忆影响。方法选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠16只,注射组(n=8)连续7d侧脑室注射p75NTR-ECD(1μg/d),对照组(n=8)向侧脑室注射等量生理盐水,Morris水迷宫检测空间记忆,腹腔注射BrdU检测海马齿回神经干细胞增值变化。结果与对照组比较,注射组小鼠海马齿回BrdU阳性细胞数显著增加[(286.39±26.17)vs(142.01±18.12),P<0.01],行为学检测显示逃逸潜伏期明显缩短[(30.39±4.31)s vs(39.58±6.19)s,P<0.05]、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率显著增加[(3.72±0.45)vs(2.54±0.32);(39.58±6.19)%vs(30.42±4.31)%;P<0.05]。结论阻断内源性p75NTR激活可促进AD小鼠海马神经发生并改善AD小鼠学习记忆。

不同培养条件下大鼠背根神经节细胞Nav1.8基因的表达

目的:观察体外培养大鼠背根神经节在不同培养条件下的生长情况及Nav1.8 mRNA表达水平,为进一步研究Nav1.8基因的功能提供基础。方法:取新生SD大鼠背根神经节细胞体外培养,观察胎牛血清(FBS)和马血清(HS),以及外源性神经生长因子(NGF)添加于培养基12 h,24 h,48和72 h突触神经元生长情况,并利用RT-PCR方法观察不同培养条件下Nav1.8mRNA表达水平的变化。结果:FBS+NGF组及HS+NGF组Nav1.8的表达水平明显都高于未添加NGF的FBS组和HS组,FBS组和HS组间比较无明显差异。结论:培养基中血清成分为FBS或FBS+HS不影响细胞生长及Nav1.8的表达,而NGF可显著促进细胞突触的生长,并上调Nav1.8的表达。