p38 MAPK信号通路参与受体介导的细胞内吞的调控

目的:观察p38MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法:利用Alexa594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标,来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。结果:在受体介导的细胞内吞中,p38被磷酸化激活。SB203580的预处理或p38基因的敲除都能阻断受体介导的细胞内吞,而PD98059的预处理对该过程没有影响。结论:p38MAPK信号转导通路参与了受体介导的细胞内吞的调控。

LDL受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的内吞

胆固醇是动物细胞细胞膜的重要组成成分,其做为细胞和环境之间的屏障调节细胞膜的流动性。胆固醇是体内所有的类固醇激素和胆酸合成的前体物质,参与体内代谢。同时胆固醇在神经系统的发育中也起着重要的作用。在血浆中胆固醇以低密度脂蛋白和高密度脂蛋白这两种胆固醇运载血脂蛋白的形式运输。动物细胞通过细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDL receptor,LDLR)介导的内吞可以从血液中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白,当细胞表面的LDLR的功能缺陷时,可以导致高胆固醇血症,继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾病。本文综述了LDL受体的概述及其通过内吞调节血液中低密度脂蛋白胆固醇水平的作用,并对LDL受体的调节进行了阐述。

肝细胞癌变时对转铁蛋白有效利用率的影响及促进肝癌细胞增殖的研究

采用生物化学及细胞培养的方法,测定了肝细胞癌变时变化最为明显的神经节苷脂GM_3、GD_3,对细胞的生长、转铁蛋白与其受体的结合,以及转铁蛋白受体介导的内吞作用的影响和肝癌细胞上转铁蛋白受体及去唾液酸糖蛋白受体含量的变化。结果表明:肝细胞癌变时GM_3、GD_3含量的变化能够明显促进肝癌细胞的生长,并且这种影响与转铁蛋白对细胞的作用直接相关。研究表明:神经节苷脂的这种变化并不影响转铁蛋白与其受体的结合,但却能明显加快转铁蛋白受体介导的内吞作用,增加肝癌细胞对转铁蛋白的摄取。同时,肝癌组织中转铁蛋白受体的含量增高,而去唾液酸糖蛋白受体的含量降低,这不但有利于肝癌细胞对转铁蛋白的有效摄取,可能也增加了其对高度唾液酸化的转铁蛋白的相对特异性摄取,上述变化能够促进肝癌细胞的生长与增殖。