受体编辑/修正——免疫识别与耐受的新模式

发生在中枢未成熟 T、B细胞中的受体编辑和外周成熟 T、B细胞中的受体修正是近年提出的免疫耐受的新机制。在这一机制中 ,自身抗原应答 T、B细胞 ,其抗原受体特异性可通过基因再重排而改变 ,一方面免于被机体清除 ,另一方面又增加了抗原受体的多样性。与克隆选择学说不同 ,选择不仅仅是细胞水平上的选择 ,而且也是分子水平上的选择。此过程需要某些细胞和细胞因子的参与。

一种基于受体编辑和免疫抑制的人工免疫系统模型

被广泛采用的人工免疫系统模型ARTIS中的检测器没有主动学习能力,在具体应用中存在检测半径设定困难、检测性能低等问题,受生物免疫中受体编辑和免疫抑制的启发,提出了一种新的人工免疫系统模型REISAIS(Receptor Editing and Immune Suppression based Artificial Immune System),模型通过受体编辑分别在耐受期和成熟期赋予检测器一定的主动学习能力,从而提高了模型的检测率,而免疫抑制机制的引入则使得模型的误报率得到了有效控制。给出了模型中检测器和抑制器演化过程的形式化描述,对模型性能进行了分析,证明了受体编辑机制的引入在提高模型检测性能上的有效性。理论分析以及实验结果显示,与ARTIS模型相比,REISAIS模型无需设定检测半径并且检测性能更好。

T细胞受体二次重排的基础与临床

重组激活基因（RAG）能被诱导再次表达引起T细胞受体（TCR）二次重排，进而在TCR库的形成和丰富中发挥重要作用.二次重排发生于外周者称为受体修正（receptor revision），发生于中枢者则称为受体编辑（receptor editing）。研究发现，TCR编辑／修正可存在于肿瘤、感染、移植及自身免疫等疾病状态下，且与疾病发生有密切联系。目前，国内外已有学者利用动物模型或人类细胞研究TCR编辑／修正，并对其机制进行了初步探索。