选择性AVP受体拮抗剂托伐普坦的药理及应用评价

在心力衰竭、肝硬化腹水等稀释性低钠血症患者治疗中,了解新型选择性精氨酸血管加压素(AVP)受体拮抗剂托伐普坦的药理作用,探讨临床应用经验。通过类比同类药物,寻找相关药理学、循证医学证据,说明托伐普坦对血管加压素V2受体具有高选择性,排水不排钠,对血压、心率、电解质、肾脏功能影响小等优越的药理学特性,在各种原因引起的高血容量或正常血容量的低钠血症的治疗领域应用前景广阔,但对内分泌肿瘤等其他适应证仍有待于开发,其用药安全性需要临床实践进一步观察评价。

AT1受体拮抗剂和ACEI对MI后心室重构作用的比较

心肌梗死 ( myocardial infarction,MI)后心室重构对 MI患者的预后具有深远的影响。 MI后循环和心脏局部组织中的肾素 -血管紧张素系统 ( renin-angiotensin system ,RAS)被激活 ,在刺激全身和心脏局部产生代偿反应的同时 ,也带来危害——心肌肥厚和间质纤维化。应用血管紧张素转换酶抑制剂 ( angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)阻断这一系统 ,已显示出具有防止心脏重构、延长患者生存时间的作用。其作用主要归因于抑制循环及局部血管紧张素 ( angiotensin ,Ang )的生成 ,以及减少缓激肽 ( bradykinin,BK)的降解。与 ACEI相比 ,选择性 1型血管紧张素 受体 (简称 AT1受体 )拮抗剂在理论上能够更加长期、有效地阻断血管紧张素 通过其 1型受体发挥的作用 ,且其作用并不仅限于此。

联合搭桥术治疗烟雾病血流动力学前瞻性研究

目的探讨在联合搭桥术中从血流动力学角度选择不同受体血管进行烟雾病(MMD)治疗的临床效果及预后情况。方法选取该院2018年8月至2020年1月接受联合搭桥手术治疗的MMD患者90例,采用随机数字表法将患者分为A、B、C组,每组30例,其中A组选择搭桥术中荧光造影术野显影最快的血管为受体血管,B组选择术野显影最慢的血管为受体血管,C组为常规选择受体血管。观察3组患者受体血管搭桥前后压力值、手术前后脑血流量(CBF)和改良Rankin量表(mRS)评分,并比较3组患者门诊随访6个月临床症状改善情况、再发卒中情况、CBF及mRS评分。结果3组患者搭桥后受体血管压力值较同组搭桥前明显升高,A、B组搭桥后受体血管压力值及压差高于C组,且B组高于A组(P<0.05);3组患者术后7 d和随访6个月CBF较同组术前明显升高,A、B组CBF均高于C组,且术后7 d B组CBF高于A组(P<0.05);3组患者术后7 d和随访6个月mRS评分较同组术前明显降低,随访6个月mRS评分较同组术后7 d降低,A、B组mRS评分低于C组(P<0.05);B组患者临床症状发生率均优于A、C组(P<0.05)。结论从血流动力学角度选择术野显影最慢的血管为受体血管进行MMD颅内外血管搭桥治疗临床效果及预后情况更好。

伊贝沙坦治疗原发性高血压疗效观察

2001～2002年,我们采用伊贝沙坦治疗原发性高血压43例,疗效满意.现报告如下.

欧盟相互认可坎地沙坦治疗心衰

阿斯利康／武田公司的选择性血管紧张素Ⅱ受体阻断药坎地沙坦被欧盟批准扩展治疗慢性心力衰竭（CHF）。经由多边相互认可程序，现在这个抗高血压药批准了新增适应证，用于心衰患者和左室收缩功能受损患者的治疗。该品除可用于包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）在内的常规基础治疗的心衰病人之外，也可用于不耐受ACEI的心衰患者。在2003年欧洲心脏病学会上发表的名为CHARM（评估坎地沙坦减少心衰死亡率和发病率）的研究表明，两组患者都可从该药获益。

腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响及PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制

目的 探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法 采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组：按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组：建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液（0.2 g/kg）.假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.（1）采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.（2）采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.（3）采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Phospho-eNOS （P-eNOS）表达量.（4）采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 （1）正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为（2.3 ±0.4）μm、（2.5±0.5）μm、（4.7±0.5）μm、（3.8±0.5）μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为（2.0±0.8）×10^8/m^2、（2.1±0.7） ×10^8/m^2、（6.2±1.3） ×10^8/m^2、（4.6±1.4）×10^8/m^2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义（F =98.130,56.780,P＜0.05）.正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义（t=1.281,0.514,P＞0.05）.腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义（t=11.586,8.573,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义（t=3.854,3.098,P＜0.05）.（2）正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织NO浓度分别为（0.380±0.024） μmol/gprot、（0.450±0.020）μmol/gprot、（1.253±0.033） μmol/gprot、（0.579±0.035） μmol/gprot,4组比较,差异有统计学意义（F=52.725,P＜0.05）.正常对照组大鼠腹膜组织NO浓度和假手术组比较,差异无统计学意义（t =2.007,P＞0.05）;腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义（t=10.536,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义（t=67.798,P＜0.05）.（3）Western blot检测结果显示：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织eNOS表达量分别为（0.591 ±0.028） U/mg、（0.603±0.007） U/mg、（0.615±0.027） U/mg、（0.626±0.026） U/mg,P-eNOS表达量分别为（0.578±0.003） U/mg、（0.603±0.071） U/mg、（0.773±0.033） U/mg、（0.710±0.012） U/mg.4组大鼠腹膜组织eNOS表达量比较,差异无统计学意义（F=0.902,P＞0.05）;P-eNOS表达量比较,差异有统计学意义（F=205.062,P＜0.05）.正常对照组大鼠腹膜组织P-eNOS表达量与假手术组、腹腔感染组分别比较,差异均有统计学意义（t=7.678,13.322,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义（t=4.035,P＜0.05）.（4）流式细胞仪检测结果显示：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度分别为82.200％±0.060％、81.730％±0.052％、21.980％±0.010％、29.500％±0.004％,4组比较,差异有统计学意义（F=21 271.030,P＜0.05）;正常对照组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度与假手术组比较,差异无统计学意义（t=1.861,P＞0.05）;腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义（t=164.750,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义（t=21.338,P＜0.05）.结论 腹腔感染会导致腹膜淋巴孔孔径和开放密度增大.PD123319可能通过抑制NO合酶激活,降低NO浓度,升高腹膜间皮细胞内钙离子浓度,从而减少腹膜淋巴孔开放.