Mer受体酪氨酸激酶与SD大鼠糖尿病周围神经病变的相关性

背景:糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确,TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的:探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异,研究Mer受体酪氨酸激酶与糖尿病周围神经病变的关联性。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组15只、2型糖尿病组10只及2型糖尿病周围神经病变组15只。对照组大鼠喂普通饲料,实验组大鼠行高脂高糖饮食6周,并腹腔内注射单剂量小剂量链脲佐菌素35 mg/kg,14 d尾静脉取血检测血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病造模成功。周围神经病变组大鼠动物继续高糖、高脂喂养8周。麻醉后活体分离检测大鼠坐骨神经传导速度,腹主动脉取血,取坐骨神经组织。光镜下观察各组神经纤维组织学改变,确认糖尿病周围神经病变造模成功。ELISA检测大鼠外周血血糖、血脂及血清MerTK水平,苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织学改变;免疫荧光、免疫组化及免疫蛋白印迹检测坐骨神经组织中MerTK的表达。结果与结论:①实验成功构建SD大鼠2型糖尿病及2型糖尿病周围神经病变大鼠模型,糖尿病周围神经病变成模率80%;与对照组比较,2型糖尿病及糖尿病周围神经病变组大鼠血糖水平显著升高(P<0.0001),糖尿病周围神经病变组高于2型糖尿病组;坐骨神经传导速度明显下降(P<0.05),糖尿病周围神经病变组低于2型糖尿病组。②组织学检查:与对照组相比,2型糖尿病组大鼠坐骨神经核减少,有部分空泡变性,出现吞噬细胞;糖尿病周围神经病变组胞体肿胀,核间距增大,出现空泡变性,髓鞘周围出现隔断、不平滑,轴索变为网格状。③血清中MerTK水平:糖尿病周围神经病变组显著高于对照组(P<0.05)。④坐骨神经组织中MerTK的表达:与对照组比较,糖尿病周围神经病变组中明显上调(P<0.05)。⑤结论:糖尿病周围神经病变大鼠血浆及坐骨神经组织中Mer受体酪氨酸激酶水平升高,推测与其抗炎及免疫调节作用有关。

肿瘤细胞中酪氨酸激酶受体EphB4信号的多重生物学效应

Eph家族是酪氨酸激酶受体介导和调控生物学效应的重要成员，与其他酪氨酸激酶受体家族普遍具有促肿瘤生成作用不同的是，Eph受体具有肿瘤抑制功能。受体EphB4与其配体EphrinB2相互作用产生双重信号调控细胞黏附、迁移。人类大肠癌和胃肠道肿瘤中，EphB4表达缺失与肿瘤恶性程度增高相关。

酪氨酸激酶受体抑制剂对表皮生长因子受体突变晚期肺腺癌中医证素演变的影响

目的:观察表皮生长因子受体突变晚期肺腺癌中医证素特征,酪氨酸激酶受体抑制剂治疗对中医证素演变的影响。方法:选择表皮生长因子受体突变晚期肺腺癌患者76例,收集酪氨酸激酶受体抑制剂治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月患者病历资料及四诊信息,根据《证素辨证学》的简化计量方法,对患者的证素进行统计分析。结果:酪氨酸激酶受体抑制剂治疗前病位证素以肺、脾为主,病性证素主要以气虚、痰、湿、饮、热多见。酪氨酸激酶受体抑制剂治疗后肺、气虚、血虚、痰、湿、饮证素频率逐渐下降,肺、气虚、痰3个证素频率治疗后12个月与治疗前比较具有统计学意义(P﹤0.05)。脾、肾、肠、肌肤、阴虚、阳虚、血瘀、热证素频率随治疗时间延长逐渐上升,阴虚证素频率治疗后6个月与治疗前比较具有统计学意义(P﹤0.05),肌肤、阴虚、阳虚、血瘀4个证素频率治疗后12个月与治疗前比较具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:晚期肺腺癌患者经酪氨酸激酶受体抑制剂治疗后,肺气虚、痰湿内蕴证候减轻,阴虚内热、阳虚血瘀证候加重,中医辅助治疗应养阴清热、扶阳化瘀辨证运用。

中药单体调控非受体型酪氨酸激酶抗肿瘤的研究进展

癌症严重威胁人类的生命健康,致癌基因的过度活化是导致癌症患者治疗和预后不佳的主要原因,这些过度活化的致癌基因多为蛋白酪氨酸激酶(PTK)。在众多的PTK中,非受体酪氨酸激酶(NRTK)是一类重要的信号分子,作为细胞内信号通路转导的主要驱动者,调控细胞增殖、迁移等过程。以NRTK为靶点已成为抗肿瘤药物开发的重点和难点。中药以其多途径、多环节、多靶点、低毒等特性,在肿瘤的治疗和辅助治疗中发挥巨大的优势,至今已发现多种中药单体可抑制NRTK发挥抗肿瘤作用。该文对NRTK主要成员Src、Jak、Abl和Fak家族在肿瘤中的作用进行概述,并归纳总结了作用于这些成员的中药单体,旨在为靶向NRTK的抗肿瘤治疗提供理论基础,为寻找NRTK的中药单体抑制剂提供参考。

受体酪氨酸激酶Mer对高糖环境培养的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖调控作用观察

目的观察受体酪氨酸激酶Mer(MER tyrosine kinase,Mertk)在高糖环境培养条件下的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖的调控作用。方法取RSC96分为一、二、三、四、五组,分别置于含25(正常葡萄糖浓度)、50、75、100及125 mmol/L葡萄糖的培养基中培养,培养48 h时采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,筛选Mertk蛋白相对表达量最高浓度为后续研究的高糖浓度。取RSC96细胞先饥饿处理4 h,置入含100 mmol/L的葡萄糖培养基中,分别于培养0、24、36、48、60 h时取各组细胞,采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,最终筛选Mertk蛋白相对表达量高的时间为后续研究培养时间。取RSC96细胞,分为对照组、高糖组、高糖敲降组及敲降组:高糖组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中培养;高糖敲降组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中,后加入5μL的敲降Mertk基因表达siRNA溶液;敲降组细胞饥饿处理4 h,加入5μL的敲降Mertk基因表达siRNA溶液;对照组细胞用正常培养基培养。培养48 h时取各组细胞,采用Edu法测算各组细胞增殖活力,采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk、磷酸化核转录因子κB、P65及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果与一组相比,四、五组细胞Mertk蛋白相对表达量高(P均<0.05);与培养0 h相比,培养48、60 h时RSC96细胞Mertk相对表达量高(P均<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞增殖活力低(P<0.05),敲降组细胞增殖活力高(P<0.05);与对照组相比,高糖敲降组细胞P65、TNF-α相对表达量高(P均<0.05),敲降组细胞Mertk相对表达量低、P65及TNF-α相对表达量高(P均<0.05),高糖组细胞Mertk、P65及TNF-α相对表达量高(P均<0.05)。结论敲降Mertk基因表达的高糖环境培养RSC96细胞的增殖能力高,细胞P65、TNF-α表达高。Mertk可能通过促进细胞P65、TNF-α表达,促进高糖环境培养RSC96细胞的增殖。

表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究

背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。

经肝动脉化疗栓塞联合酪氨酸激酶抑制剂及程序性死亡受体-1抗体治疗中晚期不可切除肝细胞癌的临床疗效和安全性分析

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)及程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗中晚期不可切除肝细胞癌(以下简称肝癌)的临床效果。方法 2020年1月~2022年1月我院收治的中晚期不可切除肝癌病人65例,均采用TACE+TKIs+PD-1抗体治疗。观察肿瘤反应、客观缓解率、疾病控制率、总生存时间、无进展生存时间、转化手术率和药物不良反应等。结果 65例病人的客观缓解率为49.2%(32/65),疾病控制率为89.2%(58/65),其中完全缓解2例,部分缓解30例,疾病稳定26例,疾病进展7例。65例病人中,18例转化为可切除肝癌,行R0手术切除,转化手术率为27.6%(18/65)。65例病人均获得随访,随访时间3~22.4个月,中位随访时间16.5个月。65例病人中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间分别为14.5个月(95%CI为12.3~16.6个月)、8.8个月(95%CI为6.9~10.6个月)。65例病人治疗后均出现栓塞后综合征(腹痛、发热、恶心、呕吐等症状),部分病人出现短暂的肝功能异常。3级以下药物不良反应均在1周内恢复。部分病人合并多种药物不良反应。其中1例(1.5%)因顽固性呕吐停用TACE治疗,5例因治疗过程中严重肝功能损伤停用仑伐替尼,2例因严重反应性毛细血管增生停用卡瑞利珠单抗,1例因严重甲状腺功能减退停用替雷利珠单抗,1例因顽固消化道出血停用仑伐替尼及信迪利单抗。其他治疗病人发生3~4级药物不良反应经药物减量及对症处理后均缓解。结论 TACE+TKIs+PD-1抗体治疗中晚期不可切除肝癌可靠、安全。

以卒中样症状起病的肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力一例

1病例报告患者男,63岁。主因“言语不利伴肢体无力半个月”入院。半个月前患者行走时突发左侧肢体无力,发音不清,伴饮水呛咳、双耳耳鸣、头昏沉感,不伴肢体麻木或头痛,就诊于作者医院门诊,行头颅CT检查显示“双侧基底节区及半卵圆中心多发腔隙灶,左侧半卵圆中心软化灶,左侧侧脑室扩张”;头颅MR检查显示“双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶”;颈椎MR检查显示“颈椎退行性骨关节病,C3/4椎间盘左后突,C4-C5至C5-C6椎间盘后突”。

可溶性Axl受体酪氨酸激酶在老年急性失代偿性心力衰竭患者短期预后中的价值

目的 探讨急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者血清可溶性Axl受体酪氨酸激酶(sAxlTK)水平在评估短期预后中的临床价值。方法 选择2018年1月1日至2021年10月1日亳州市人民医院收治的老年ADHF患者238例,根据随访90 d内复合事件发生情况分为预后不良组45例和预后良好组193例。又根据血清sAxlTK最佳截断值分为高水平组80例和低水平组158例。检测血清sAxlTK、肌钙蛋白I(cTnI)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平。结果 预后不良组血清sAxlTK水平明显高于预后良好组[43.89(33.95,51.44)μg/L vs 23.89(18.73,33.92)μg/L,P<0.01]。多因素logistic回归分析显示,血清cTnI和sAxlTK是ADHF患者短期预后不良的独立危险因素(OR=1.922,95%CI:1.035~3.568,P=0.039;OR=1.021,95%CI:1.008~1.034,P=0.001)。ROC曲线分析显示,血清sAxlTK、cTnI和NT-proBNP联合预测短期预后不良的曲线下面积为0.836(95%CI:0.778~0.895)。高水平组90 d内复合事件发生率明显高于低水平组(45.0%vs 5.7%,P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示,高水平组复合事件累积发生率较低水平组更高(χ^(2)=66.991,P_(log rank)<0.01)。高水平组总生存率较低水平组更低,生存预后更差(χ^(2)=16.899,P_(log rank)<0.01)。结论 老年ADHF患者入院时高血清sAxlTK水平与短期预后不良高风险有关。血清sAxlTK有希望成为短期预后不良早期预测的有用工具,且其与cTnI、NT-proBNP联合使用可进一步提高预后预测准确性。

受体酪氨酸激酶EphB1在胃癌中的表达及其临床意义

背景与目的:受体酪氨酸激酶Eph基因家族在神经和脉管系统发育中发挥重要作用,也可能参与某些肿瘤的发生、进展和预后。本研究探讨该家族成员EphB1在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用实时定量RT-PCR(real-time reverse-transcriptase PCR)测定61例胃癌组织标本(包括来源于同一患者的正常黏膜和癌组织)和5株胃癌细胞的EphB1mRNA。并应用抗EphB1的特异性多克隆抗体对其中58例进行免疫组化染色,探讨EphB1蛋白在正常黏膜和肿瘤细胞中的表达水平及细胞内定位。结果:EphB1mRNA在胃癌细胞株中呈现不同程度表达。与正常黏膜相比,69%(42/61)的患者胃癌组织EphB1mRNA表达上调,15%(9/61)的患者表达下调,16%(10/61)的患者标本中表达既不上调也不下调。EphB1mRNA表达与患者的性别、肿瘤大小和淋巴结转移有关(P值分别为0.006,0.04和0.039),而与其他临床病理指标无关。EphB1蛋白表达水平与mRNA表达不完全一致。EphB1蛋白在45%(26/58)的患者标本中表达下调,在17%(10/58)的患者中上调,其余标本中表达既不上调也不下调。肿瘤细胞EphB1蛋白丢失与胃壁侵犯深度、分期和淋巴结转移呈正相关(P值分别为0.039,0.001和0.008)。结论:在胃癌进展过程中,EphB1可能发挥肿瘤抑制作用。它有可能成为胃癌预后的新标志物及基因治疗的新靶标。

受体酪氨酸激酶AXL在肿瘤生物学中的作用研究进展

AXL是一种受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK),属于TAM(TYRO3-AXL-MER)家族。在生理条件下,AXL表达于人体的心脏、骨骼肌、甲状腺中。AXL通过调控多条信号通路介导了肿瘤细胞的血管生成、迁移、侵袭、增殖与转移等过程。此外,AXL在多种癌症中高表达,对于肿瘤患者的预后评价具有重要意义,并极有可能成为一种新的诊断及预后生物标志物和治疗靶点。本文就近年来AXL在肿瘤生物学中的作用研究进展进行综述。

Luminex液相芯片技术测定氨甲喋呤对映体耐药A549细胞株中磷酸化酪氨酸激酶受体

目的探讨氨甲喋呤(MTX)对映体诱导的耐药A549细胞株中磷酸化酪氨酸激酶受体(RTKs)的表达差异及受体间的相关性。方法用MTX对映体浓度递增结合低剂量持续诱导肺腺癌A549细胞株,用Luminex液相芯片技术检测L-(+)-MTX/A549细胞、D-(-)-MTX/A549细胞和亲本A549细胞3组细胞中7种磷酸化RTKs[磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化胰岛素样生长因子1受体(p-IGF-1R)、磷酸化肝细胞生长因子受体(p-HGFR)、磷酸化血小板源性生长因子受体(p-PDGFRβ)、磷酸化人类表皮生长因子受体2(p-HER-2)、磷酸化血管内皮生长因子受体2(p-VEGFR2)、磷酸化血管生成素受体(p-Tie-2)]的表达水平,分析它们之间的相关性。结果 D-(-)-MTX/A549组p-EGFR、p-HER-2的平均荧光强度(MFI)分别为26.91±1.81、16.56±1.15;L-(+)-MTX/A549组的MFI分别为54.13±2.75、16.94±1.44;亲本细胞组的MFI分别为54.38±2.88、33.75±2.49。p-EGFR与p-HER-2显著相关(P<0.05),p-HER-2和p-VEGFR、p-HGFR之间显著相关(P<0.05),其他磷酸化RTKs之间相关关系不显著。结论 MTX对映体诱导的耐药A549细胞株中,p-EGFR表达水平存在手性差异。

受体酪氨酸激酶EphB6在卵巢浆液性癌中的表达及其意义

目的 探讨受体酪氨酸激酶EphB6在卵巢浆液性癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学染色检测EphB6蛋白在55例卵巢浆液性癌、24例卵巢良性肿瘤、37例卵巢交界性肿瘤和20例正常输卵管组织蜡块中的表达情况,并分析EphB6蛋白表达与卵巢癌临床病理特征及预后之间的相关性。结果 EphB6蛋白在100.0%（20/20）正常输卵管、100.0%（24/24）卵巢良性肿瘤、78.4%（29/37）卵巢交界性肿瘤和18.2%（10/55）卵巢浆液性癌组织中高表达（P〈0.001）。EphB6蛋白表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期及Ki-67表达均有关（P〈0.05）。EphB6高表达组和EphB6中、低表达组的中位生存期（OS）分别为103个月和69个月（95%CI：26-105个月）,差异有统计学意义（P=0.046）。结论 EphB6将有可能成为一种新的鉴别卵巢肿瘤高、低级别的标志物和预测预后的新指标。

EPHB6受体型酪氨酸蛋白激酶对ERK信号通路的调控效应

目的:探讨促红细胞生成素产生肝细胞B6(EPHB6)对于胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的作用.方法:以非小细胞肺癌细胞系A549作为研究对象,采用Western Blot法检测ERK的磷酸化水平及通路检测(PathDe-tect)法检测ERK下游分子和Ets结构域蛋白1(Elk-1)转录因子的活性.结果:A549细胞中EPHB6的表达导致ERK的磷酸化.相反,siRNA干涉EPHB6的表达可以逆转ERK的磷酸化.并且,EPHB6导致的ERK磷酸化与Elk-1转录因子脱偶联.结论:表明EPHB6对于ERK信号通路具有调控作用.

中医药治疗肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹属中医学“药疹”“药毒”范畴,多从本虚标实、郁火、中阳虚损等角度进行辨证,治疗上强调祛风清热、宣散透解、祛湿解毒,同时滋阴养血、顾护肺脾。中医药治疗本病疗效显著,能改善患者生活质量,延长生存期。笔者检索近5年相关文献,对肺癌EGFR-TKI相关性皮疹的病因病机、辨证分型与治则、治疗等方面研究进行分析总结,为EGFR-TKI相关性皮疹的诊治提供新思路。

酪氨酸蛋白激酶EphB_2受体在几种癌组织中的表达

目的:检测酪氨酸蛋白激酶EphB2受体在不同癌组织中的表达情况,探讨其与恶性肿瘤形成的关系。方法:从各组织中提取总RNA,设计目的基因引物和内参照GAPD引物。采用RT-PCR方法,分别检测胃癌、结肠癌、肺癌、肝癌、肾癌、脾癌、腹壁癌7种肿瘤组织及相应邻近正常组织中EphB2受体的表达,应用Bio-RAD凝胶成像系统及在QuantityOne软件辅助下分析测定表达结果。结果:EphB2在7种癌组织中均有表达,以胃癌组织中表达最高,其余依次为结肠癌、肺癌、肝癌、肾癌、脾癌、腹壁癌。在正常组织中未见表达。结论:酪氨酸蛋白激酶EphB2受体在恶性肿瘤的发生中扮演重要角色。

口腔鳞状细胞癌中酪氨酸激酶受体-2的表达与临床病理特征的关系

目的探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与正常口腔组织中的表达;探讨Tie-2在OSCC患者不同临床病理特征中的表达差异。结果OSCC组Tie-2阳性率显著高于对照组。OSCC血管内皮细胞及癌细胞胞浆中Tie-2为阳性表达,骨旁肿瘤组织的OSCC细胞表达更高。Tie-2在低分化OSCC的表达率明显高于中分化、高分化OSCC。存在淋巴结转移的OSCC中Tie-2表达率较无淋巴结转移的OSCC显著增加,存在颌骨侵犯的OSCC中Tie-2表达率较无颌骨侵犯的OSCC显著增加(P<0.05)。结论Tie-2在OSCC中高表达,Tie-2在不同OSCC病理分级、是否存在淋巴结转移及颌骨侵犯中存在差异性表达。

肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗后表型转化2例并文献复习

肺癌是目前发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一,5年生存率为20%左右[1]。随着肿瘤分子生物学的发展及“精准医学”理念的提出,个体化治疗成了肺癌治疗的新趋势。其中,携带表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗的疗效明显优于标准化疗,但在平均治疗10.2个月左右时产生耐药[2-7]。本文报道2例肺腺癌患者接受EGFRTKI治疗后转变为肺腺鳞癌的诊疗情况并进行相关文献复习。

乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶EphA4蛋白的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶Eph A4蛋白的表达及意义。方法 82例病理诊断为乳腺癌患者,乳腺癌TNM分期Ⅰ期23例、Ⅱ期38例、Ⅲ期15例、Ⅳ期6例,分析B7-H1、Eph A4蛋白与乳腺癌TNM分期的相关性。以同期良性乳腺病变55例患者为对照,观察B7-H1、Eph A4蛋白的阳性率。结果与乳腺良性病变患者相比,乳腺癌患者B7-H1阳性率高(P<0.05)、Eph A4蛋白阳性率低(P<0.05)。Spearman分析发现B7-H1与TNM分期呈正相关(r=0.4682,P<0.05),Eph A4蛋白与TNM分期呈负相关(r=-0.3402,P<0.05)。结论 B7-H1促进肿瘤细胞免疫逃逸、Eph A4蛋白抑制癌细胞活化增殖能力降低,均参与了乳腺癌病理发展,均可作为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

受体酪氨酸激酶EphB6蛋白在结直肠癌中表达及临床意义

目的探索促红细胞生成素产生肝细胞激酶受体B6(Eph B6)蛋白在结直肠癌中表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测一组结直肠癌组织中Eph B6蛋白表达,分析其与临床病理指标以及患者总生存时间之间的关系。结果正常黏膜组织Eph B6蛋白阳性表达率为75.0%(93/124),腺瘤型息肉为73.7%(42/57),结直肠癌组织中为54.0%(67/124),Eph B6在结直肠癌中的表达显著低于腺瘤和正常黏膜(P<0.05)。Eph B6蛋白在癌组织中表达与肿瘤分化(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)和Dukes分期(P<0.01)有关;但与结直肠癌患者的年龄、性别和部位无关。Eph B6低表达患者比高表达患者预后差(P<0.05)。结论 Eph B6在结直肠癌发生、发展和预后中可能具有抑癌基因的作用,可能成为一种新的肿瘤预后和治疗靶点。