龙胆泻肝汤对变应性接触性皮炎模型小鼠Treg/Th17细胞平衡调节作用的实验研究

目的:观察变应性接触性皮炎Treg/Th17细胞平衡的变化,探讨龙胆泻肝汤治疗变应性接触性皮炎的部分干预机制。方法:将40只小白鼠随机分为4组:空白组、模型组、龙胆泻肝汤组、氢化可的松琥珀酸钠组,每组10只。采用DNCB皮肤涂抹方法制备小鼠背部ACD模型。模型复制成功后,龙胆泻肝汤组、氢化可的松琥珀酸钠组小鼠均按照成人2倍等效剂量灌胃,连续给药21 d,空白组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。实验结束后,取小鼠致敏部位皮肤,对皮肤组织中Foxp3、RORγt、IL-17 mRNA及蛋白的表达水平进行检测。结果:与空白对照组比较,模型对照组、西药组、龙胆泻肝汤组小鼠皮肤组织中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);而IL-17、RORγt mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,西药组和龙胆泻肝汤组小鼠皮肤组织中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01);而IL-17、RORγt mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:Treg/Th17细胞失衡可能是变应性接触性皮炎的发病机制之一,而龙胆泻肝汤可能就是通过作用于该靶点,调节Treg/Th17细胞平衡,而实现其对变应性接触性皮炎的治疗作用。

复方氟米松软膏对慢性变应性接触性皮炎模型鼠的治疗作用

目的探讨复方氟米松软膏治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎的疗效及机制。方法用0.5%2,4二硝基氯苯(DNCB)制备小鼠慢性变应性接触性皮炎模型40只,随机分为治疗组(复方氟米松软膏)、治对照组(地塞米松)、空白对照组(模型组)和对照组(冷霜)。除空白对照组外,余三组在小鼠背部均匀涂抹实验药物,2次/d,连续2周。观察各组干预后皮肤组织病理及组织IL-4水平。结果复方氟米松治疗组小鼠较对照组皮损处角质层明显变薄,表皮厚度恢复正常;炎症细胞明显减少,IL-4含量显著降低(P<0.05)。结论复方氟米松软膏治疗慢性变应性接触性皮炎,具有一定的效果,其机制可能与下调局部皮损炎性因子有关。

小鼠变应性接触性皮炎模型各时期IL-33水平探索

IL-33通过与二型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells，ILC2s）。上的ST2和IL-1受体辅助蛋白（IL-1 RAcP）结合，参与多种过敏性疾病发病机制，是引发过敏性疾病的关键因素。上皮细胞可经刺激产生IL-33，作用于ILC2s并使其产生Th2型细胞因子，促进Th2型过敏性疾病的发生，如过敏性皮炎吲、哮喘㈨、过敏性鼻炎等。

电针对变应性接触性皮炎模型小鼠病变组织的形态、病理以及外周血中IL-6、IL-10、IL-17的影响

目的：通过观察电针对变应性接触性皮炎模型小鼠患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差、病变组织的病理影响以及周围血中IL-6、IL-10和IL-17的改变,揭示针刺治疗变应性接触性皮炎的组织形态学和免疫学的部分机制。方法：将40只昆明种白色雄性小鼠,随机分成空白组、模型组、西药组、针刺组,每组10只。采用二硝基氯苯刺激法,制作变应性接触性皮炎模型小鼠,观察治疗后小鼠患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差、病变组织的病理改变以及外周静脉血中IL-6、IL-10和IL-17的变化。结果：模型组与空白组相比,患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差明显增加,病变组织的炎性改变明显加重,IL-6、IL-17明显增加（P〈0.05,有统计意义）,IL-10明显降低（P〈0.05,有统计意义）;西药组、针刺组与模型组相比较,患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差明显降低,病变组织的炎性改变明显好转,IL-6、IL-17明显降低（P〈0.05,有统计意义）,IL-10明显增加（P〈0.05,有统计意义）。结论：针刺治疗变应性接触性皮炎的作用机制之一,可能是通过调节外周血中的IL-6、IL-10和IL-17的含量,进而调整Th17/Treg细胞的平衡,从而实现了耳厚度差、耳重量差的降低,病变组织炎性的改善,达到了治疗作用。

小鼠背部变应性接触性皮炎模型的建立

目的 建立小鼠背部变应性接触性皮炎 (allergiccontactdermatitis ,ACD)模型。方法 用二硝基氟苯 (dinitroflu orobenzene ,DNFB)分别建立小鼠背部及耳廓ACD模型 ,比较两种模型在不同时间点皮肤肿胀度及HE染色炎细胞数量变化情况。结果 ①背部ACD肿胀度大于耳廓ACD肿胀度 ,配对t检验 ,t =6 3 9,P <0 0 1,并且两种模型的肿胀度变化呈正相关。②背部ACD较耳廓ACD单一核细胞数量少 ,多形核细胞数量多 ,前者t=8 59,P <0 0 1,后者t=6 0 5,P <0 0 1;两模型的细胞数量变化呈正相关。结论 背部ACD模型可以代替耳廓ACD模型用于评价抗炎药物。背部模型肿胀度高 。

皮炎冲剂对变应性接触性皮炎模型小鼠的治疗作用机制研究

目的探讨皮炎冲剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的作用及机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组,皮炎冲剂大、中、小剂量组(51. 8%、25. 9%、2. 95%),每组10只,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激敏建立小鼠ACD模型,在激敏后24 h采用酶联免疫法(ELISA)方法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,测定各组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数、胸腺指数,并以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况,并进行炎细胞计数。结果与模型对照组比较,皮炎冲剂中、高剂量组IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-4水平显著升高(P <0. 05,P<0. 01);与模型对照组比较,皮炎冲剂大剂量组和中剂量组小鼠耳肿胀度、胸腺指数、脾指数均降低(P <0. 05,P<0. 01); HE显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠表皮增厚程度减轻,伴轻微或轻度角化过度,个别细胞水肿,血管周围轻度炎细胞浸润,中、大剂量炎细胞数均显著降低(P <0. 01)。结论皮炎冲剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。

参蛇洗剂对小鼠变应性接触性皮炎模型的药效学及机制研究

目的观察参蛇洗剂对小鼠变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的药效学并初步探究其可能治疗机制。方法 60只BALB/c小鼠随机平分为6组:空白对照组、模型对照组、高中低3个剂量参蛇洗剂组(1∶2,1∶1和1∶0.5)及阳性药对照组(1%氢化可的松溶液)。在激发前、激发后12 h和激发后48 h分别对小鼠耳厚度及耳变态反应程度进行测量评分,计数1 min内小鼠搔抓耳部次数,采集外周血检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)水平,并以苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况。结果不同浓度的参蛇洗剂均能减轻小鼠ACD模型的耳厚度和变态反应评分,缓解小鼠搔抓现象,减轻耳部皮肤炎症程度,总体治疗上各浓度组及1%氢化可的松溶液组差异无统计学意义,而小鼠搔抓耳部次数明显少于1%氢化可的松溶液组。ACD小鼠外周血中TNF-α和IFN-γ水平明显下降(P<0.01),IL-1β和IL-4水平明显增高(P<0.01)。给予不同剂量参蛇洗剂及1%氢化可的松溶液外涂后,其外周血上述中细胞因子水平变化均不明显。结论参蛇洗剂对ACD可能具有较好的治疗作用,在总体治疗作用上和1%氢化可的松溶液相当,在抗瘙痒上明显优于1%氢化可的松溶液。参蛇洗剂对ACD小鼠外周血及皮肤局部炎症因子的影响仍待进一步研究。

二硝基氯苯致大鼠变应性接触性皮炎模型的构建

目的:构建二硝基氯苯外用致大鼠背部变应性接触性皮炎模型。方法:利用二硝基氯苯作为致敏剂,对大鼠皮肤进行致敏和激发。激发后24 h取材,观察皮肤病理改变,利用ELISA法检测血清IL-4和TNF-α的表达。结果:大鼠背部皮肤激发24 h后,肉眼可见不同程度的红斑、肿胀;组织病理示:表皮、真皮内大量炎症细胞浸润;ELISA结果显示TNF-α水平升高,IL-4水平降低。结论:成功构建二硝基氯苯诱导的大鼠背部ACD模型,弥补了小鼠ACD模型的不足。

变应性接触性皮炎模型鼠体内Th17细胞活性变化

目的:研究变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型鼠外周血及皮损处Th17细胞活性变化情况及其意义。方法:利用2,4-二硝氟苯(DNFB)诱导构建ACD小鼠模型,分别于激发前及激发后的第3、6、9、12、24 h取小鼠耳组织及外周血,评估小鼠耳组织炎症情况,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损处IL-17及RORγt mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17水平。结果:激发后24 h内小鼠耳组织肿胀程度逐渐加重,皮损中IL-17和RORγt mRNA表达量也逐渐升高,激发后各组与激发前组比较差异有统计学意义(均P<0.05);耳组织IL-17和RORγt mRNA表达量与其肿胀程度呈正相关;激发后小鼠血清中IL-17水平升高,在6小时达到最高,随后逐渐下降。结论:在ACD小鼠的急性炎症期,皮损及外周血中Th17细胞活性增强,并且局部皮损处的Th17细胞活性与炎症程度密切正相关。

复方茯苓汤不同组方配伍对变应性接触性皮炎模型小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-10水平的影响

目的:揭示复方茯苓汤不同组方配伍对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的影响。方法:采用2,4-二硝基氟苯制备ACD小鼠模型,观察不同组方的中药对ACD小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-10水平的影响。结果:全方组、5味药组、氢化可的松组和模型对照组比较,对ACD小鼠有显著抑制作用。结论:初步确定复方茯苓汤的主要药效成分来源于茯苓、当归、栀子、赤芍和甘草5味中药。

苦木水提物外用对变应性接触性皮炎模型小鼠的改善作用研究

目的:考察苦木水提物外用对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的改善作用,为其进一步开发利用提供参考。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、氢化可的松组(阳性对照,约0.15 g/耳)和苦木水提物低、中、高剂量组(0.15、0.3、0.6 g/耳,以提取物计),每组8只。耳部涂抹给药,每天上午8点和下午4点分别给药1次,连续给药7 d。除空白对照组外,其余各组小鼠在第1、2天给药后于腹部涂抹含0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)的丙酮-橄榄油溶液诱导ACD模型。第7天给药结束后,于造模组小鼠左耳涂抹0.25%DNFB的丙酮-橄榄油液诱发皮炎。24 h后,肉眼观察各组小鼠左耳组织变化并进行皮损评分,测定小鼠左、右耳厚度差和质量差,检测小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)和白细胞介素6(IL-6)含量,并在苏木精-伊红染色后于显微镜下观察小鼠耳组织病理形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠左耳皮损评分显著升高(P<0.01),左、右耳厚度差和质量差以及血清中IgE、IL-6含量均显著增加(P<0.01),显微镜下可见小鼠左耳组织出现淋巴细胞浸润、细胞间水肿、红细胞渗出等病理形态学变化。与模型组比较,氢化可的松组和苦木水提物高剂量组小鼠左耳皮损评分显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组小鼠左、右耳厚度差和质量差均显著减小(P<0.01),氢化可的松组和苦木水提物中、高剂量组小鼠血清中IgE、IL-6含量均显著降低(P<0.01),显微镜下可见各给药组小鼠左耳炎性病变均不同程度减轻。结论:苦木水提物外用对ACD模型小鼠具有较好的改善作用。

5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种"发物"对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个"发物"组和对照组,观察各种"发物"对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P<0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P<0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关。竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响。

饮食发物对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的观察饮食发物对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法诱导建立小鼠ACD模型,观察羊肉、竹笋、黄酒、辣椒、海虾在诱发后48h对小鼠模型炎症反应及相关细胞因子的影响。结果与对照组比较羊肉、黄酒、青椒组能明显增加小鼠耳肿胀及炎症细胞浸润数量(P<0.05),竹笋、海虾组无统计学差异(P>0.05);耳质量差除羊肉组外,各组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);羊肉、黄酒、青椒组升高外周血IFN?γ、IL-17、IL-2表达水平(P<0.05),竹笋组降低(P<0.05),海虾组无明显影响(P>0.05)。结论羊肉、青椒、黄酒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调细胞因子表达水平有关。竹笋、海虾对小鼠ACD无影响。

基于网络药理学和动物实验探讨马齿苋对变应性接触性皮炎小鼠皮肤瘙痒的作用

目的基于网络药理学结合动物实验探讨马齿苋对变应性接触性皮炎(ACD)皮肤瘙痒的作用机制。方法利用中药系统药理数据库(TCMSP)筛选马齿苋的活性成分及靶点,GeneCards、TTD、OMIM数据库获取ACD和皮肤瘙痒的靶点,Venny2.1平台获取马齿苋与ACD及皮肤瘙痒的交集靶点,STRING数据库分析交集蛋白间的相互作用关系,Cytoscape构建药物-成分-疾病靶点网络以及重要靶点相互作用图,DAVID数据库进行GO及KEGG富集分析。60只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、糠酸莫米松乳膏组、空白基质乳膏组和马齿苋低、高剂量乳膏组,每组10只,除空白组外,各组运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)构建ACD皮肤瘙痒模型,各组给予相应乳膏外涂14 d后观察小鼠背部皮损以及抓挠情况,HE染色观察皮肤病理损伤,ELISA法检测血清IL-6、CXCL8水平,Western blot法检测皮肤组织TNF-α、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达。结果网络药理学分析得到马齿苋活性成分181个,ACD靶点1314个,皮肤瘙痒靶点4113个,三者相交靶点103个,核心靶点有TNF-α、c-Jun、IL-6、CXCL8等,涉及TNF-α、脂质与动脉粥样硬化、癌症等信号通路。动物实验表明马齿苋可减轻ACD小鼠背部皮损以及抓挠次数,下调血清IL-6、CXCL8水平以及皮肤组织TNF-α、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论马齿苋可以通过多成分、多靶点、多通路干预ACD发生发展,其作用机制可能与抑制TNF-α/JNK/c-Jun信号通路,减少炎性介质IL-6、CXCL8释放,缓解皮肤瘙痒有关。

基于生物信息学分析筛选镍变应性接触性皮炎的关键基因

目的利用生物信息学方法分析镍变应性接触性皮炎(Ni-ACD)皮损与正常皮肤的差异基因,筛选关键基因,并进行治疗药物预测。方法由基因表达数据库(GEO)检索得到GSE60028及GSE168735数据集,采用R语言对数据进行校正、筛选差异表达基因、基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析,并对2个数据集交集的差异基因进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析,通过Cytoscape分析得到关键基因,将12个关键基因输入Connectivity Map(CMap)中预测治疗Ni-ACD的潜在化合物。结果本研究筛选获得GSE60028和GSE168735数据集交集差异表达基因417个,关键基因MX1、ISG15、IRF7、XAF1、BST2、IRF1、IFI35、OAS2、RSAD2、IFIT3、ISG20和OASL共12个。GO及KEGG分析结果表明,差异表达基因主要参与白细胞的细胞-细胞黏附、细胞因子介导的信号通路、白细胞迁移、T细胞激活的调节和白细胞的细胞-细胞黏附的调节等生物过程,主要富集在细胞因子及免疫相关通路上。预测得到10种化合物,可能对Ni-ACD具有潜在的治疗作用。结论本研究基于生物信息学方法筛选Ni-ACD关键基因,并预测潜在的治疗药物,为临床及药物研究提供参考。

不同加工方式的油茶籽油对变应性接触性皮炎的抗炎效果

为了明确不同加工方式的油茶籽油对变应性接触性皮炎(ACD)的治疗效果,并探究油茶籽油中的主要抗炎物质,分别制备低温压榨油茶籽油、热榨油茶籽原油、热榨精炼油茶籽油、土榨油茶籽油和超临界CO_(2)油茶籽油,分析不同加工方式及添加不同活性物质的油茶籽油对ACD模型小鼠耳廓肿胀的影响,并结合ELISA法、HE染色和免疫组化探究其对小鼠炎症的抑制效果。结果表明:超临界CO_(2)油茶籽油对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制率最高,与阳性对照组相比其小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低率超过10%,炎症细胞浸润程度明显好转,耳廓肿胀组织中NF-κB阳性表达量与阴性对照组相比无显著差异;预防性给药的抗炎效果普遍低于造模后给药;倍数添加角鲨烯和生育酚的油茶籽油对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制率显著提高,在50%左右,且角鲨烯、生育酚处理组小鼠耳廓组织中NF-κB阳性表达量与阴性对照组无显著差异。因此,外用超临界CO_(2)萃取的油茶籽油治疗小鼠ACD效果最佳,其抗炎效果并非源于单一活性成分,与角鲨烯和生育酚等活性成分均密切相关。

中医药治疗变应性接触性皮炎的研究概况

变应性接触性皮炎是一种由皮肤接触变应原而导致的炎症性皮肤病,患病人群广,严重影响患者的身心健康。由于变应性接触性皮炎发病病因复杂、病情反复发作性、症状重且无特效治疗方法。因此文章对变应性接触性皮炎的病因病机、中医药治疗变应性接触性皮炎的方法及作用机制进行归纳与总结。治疗变应性接触性皮炎的中医药方法包括单味中药、中药单体成分、中药内服复方制剂、中药外用复方制剂、中医药特色疗法及中医药联合疗法等,其作用机制主要是抑制炎症反应,调节免疫平衡,降低机体氧化应激、调控相关通路及蛋白表达等。

电针对变应性接触性皮炎小鼠模型的止痒效果及免疫调节机制

目的观察电针从心脾论治对变应性接触性皮炎模型小鼠瘙痒和皮炎的治疗作用,并探讨其对Th1/Th2平衡的免疫调节作用机制。方法将30只雌性BALB/c小鼠分为空白组、ACD模型组和电针组,每组10只。除空白组外,其他组均以2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立变应性接触性皮炎动物模型,共刺激10次。电针组在造模第8天同时给予电针治疗。空白组和模型组不给予任何治疗。观察小鼠搔抓次数、腹部皮损变化,采用H&E染色检测皮肤组织病理学变化,ELISA法检测血清中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)免疫学指标水平变化。结果与空白组比较,模型组小鼠搔抓次数显著升高,腹部皮肤产生湿疹样皮炎;血清IL-4、IFN-γ表达明显下降。与模型组比较,电针组小鼠的搔抓次数明显减少,腹部皮损炎症和镜下表皮增厚明显减轻,血清中IFN-γ含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论电针从心脾论治能减轻ACD模型小鼠的皮肤瘙痒,改善皮肤炎症症状;电针可能是通过促进IFN-γ分泌,从而调节Th1/Th2失衡,发挥对ACD小鼠模型的止痒作用。

医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路缓解DNCB诱导的变应性接触性皮炎

目的:臭氧被广泛用于治疗过敏性皮肤病,如湿疹、特应性皮炎和接触性皮炎。然而其具体的机制仍然不清楚。本研究旨在探讨医用臭氧油对2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的治疗作用及其机制。方法:除空白对照组外,其余小鼠均用DNCB处理。采用DNCB建立ACD样小鼠模型,随机分为模型组、基础油组、医用臭氧油组、FcεRI过表达质粒(FcεRI-OE)组和FcεRI空质粒(FcεRI-NC)组;基础油和医用臭氧油组分别采用同等剂量基础油和医用臭氧油进行处理,FcεRI-OE组和FcεRI-NC组分别皮内注射25μg FcεRI过表达质粒和空质粒。记录皮损每日的变化,并使用反射共聚焦显微镜(reflectance confocal microscope,RCM)评估皮损厚度和炎症改变,同时对皮损组织进行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、实时聚合酶链反应(real-time PCR)、RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)和免疫组织化学的检测及分析。结果:医用臭氧油显著减轻了DNCB诱导的ACD样皮炎,并降低了IFN-γ、IL-17A、IL-1β、TNF-α和其他相关炎症因子的表达(均P<0.05)。RNA-seq分析显示医用臭氧油显著抑制了DNCB诱导的FcεRI/Syk信号通路的激活,后续通过real-time PCR和免疫组织化学方法得到证实(均P<0.05)。与臭氧油组和FcεRI-NC组相比,FcεRI-OE组的IFN-γ、IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α和其他炎症基因的mRNA表达水平明显升高(均P<0.05),FcεRI-OE组FcεRI和Syk的mRNA和蛋白质表达水平也明显升高(均P<0.05)。结论:医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路显著改善ACD样皮炎,减轻DNCB诱导的ACD样皮炎。

鱼肝油软膏联合地奈德乳膏治疗儿童变应性接触性皮炎疗效及皮肤屏障修复作用研究

目的研究鱼肝油软膏联合地奈德乳膏治疗儿童变应性接触性皮炎(ACD)的疗效及对患儿皮损皮肤屏障的修复效果。方法选取ACD患儿80例随机分为对照组和试验组,每组各40例。对照组给予地奈德乳膏治疗,试验组给予鱼肝油软膏联合地奈德乳膏治疗。治疗2周后,比较两组患儿治疗前后主客观症状评分及皮肤屏障功能指标[角质层含水量、表皮油脂含量及表皮水分丢失量(TEWL)]的变化,以及两组疗效。Spearman相关性分析试验组临床疗效与角质层含水量、表皮油脂含量及TEWL的相关性。结果治疗后,两组局部烧灼感、瘙痒、丘疹、红斑等症状体征评分及水疱数目均较前降低(P<0.01);且试验组上述评分均低于对照组(P<0.05)。两组表皮油脂含量、角质层含水量均较前升高(P<0.05),TEWL则较前降低(P<0.05);且试验组各项皮肤屏障功能指标均优于对照组(P<0.05)。试验组临床疗效高于对照组(92.50%vs.75.00%,P<0.05)。试验组总有效率与表皮油脂含量、角质层含水量呈正相关(r_(s)=0.496,0.438,P<0.05),与TEWL水平呈负相关(r_(s)=-0.483,P<0.05)。结论鱼肝油软膏联合地奈德乳膏治疗儿童ACD,可以有效缓解局部病灶症状,修复损伤皮肤屏障,优于单用地奈德乳膏治疗。