口服Ⅱ型胶原诱导分泌TGF-β的特异性Th3细胞

目的了解饲喂Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen ,CⅡ)的大鼠能否在其肠相关淋巴组织和脾脏中 ,诱导产生CⅡ特异性T细胞及其分泌的细胞因子的类型。方法对口服CⅡ致耐大鼠进行特异和非特异性淋巴细胞增殖实验 ,并采用酶联免疫斑点法 (ELISPOT) ,对CⅡ特异性T细胞在单细胞水平进行细胞内细胞因子检测。结果CⅡ致耐大鼠的T细胞增殖能力下降 ,CⅡ特异性T细胞多数分泌TGF β,极少数分泌IL 4和IFN γ。结论多次口服小剂量CⅡ可在佐剂性关节炎(adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型中 ,诱导产生分泌TGF β的CⅡ特异性T细胞(Th3细胞) ,抑制AA的进展。

口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受对大鼠类风湿性关节炎和创伤性骨性关节炎的影响

目的 :探讨应用口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受对创伤性骨性关节炎的影响。材料和方法 :应用切断大鼠膝关节内侧副韧带和内侧半月板的方法制备大鼠膝关节骨性关节炎的动物模型 ,以关节软骨组织学和组织化学染色以及T淋巴细胞转化实验为观察指标 ,观察口服Ⅱ型胶原对其病程发展的影响 ,并以经典的大鼠胶原引发关节炎症的类风湿性关节炎模型为对照。结果 :在创伤性骨性关节炎时 ,大鼠的T淋巴细胞增殖程度受到口服Ⅱ型胶原的抑制 ,从一个侧面反映针对Ⅱ型胶原的自家免疫可能参与了病变的发生和发展过程。但是 ,从病理改变来看 ,口服Ⅱ型胶原却不能抑制OA的发展 ,因此 ,创伤性骨性关节炎虽然在病变发生和发展过程中可能有免疫因素的参与 ,但是 ,相比RA ,这种参与不是主要的 ,OA的发病过程仍然是由于机械因素导致关节软骨破坏 ,在此基础上逐步发展起来的。口服Ⅱ胶原不能减轻OA的发病程度 ,因此不能应用口服Ⅱ型胶原的方法来治疗OA。