微针点刺放血治疗骨科术后早期切口炎性反应疗效观察

目的观察微针点刺放血疗法应用于骨科术后早期切口炎性反应的效果。方法将50例骨科手术术后切口早期炎性反应患者随机分为对照组25例和微针点刺放血治疗组25例,比较2组疗效。结果总有效率治疗组(96%)与对照组(80%)比较有显著性差异,治疗组病程明显缩短。结论微针点刺放血治疗骨科术后早期切口炎性反应疗效显著,是外科治疗值得推荐的一种方法。

Focus超声刀和传统电刀在甲状腺手术中对甲状旁腺功能及切口炎性反应的影响

目的:探讨在甲状腺手术中应用Focus超声刀对甲状旁腺功能及切口炎性反应的影响,并与传统电刀进行比较。方法:选取进行甲状腺手术的249例甲状腺占位患者为研究对象,根据方法不同将其分为Focus组(n=148)和对照组(n=101)。Focus组采用Focus超声刀进行手术,对照组采用传统电刀进行手术,比较两组患者手术情况(手术时间、术中出血量、术后24 h疼痛评分、术后引流量、拔管时间)、甲状旁腺激素(PTH)变化、切口炎性反应、术后并发症发生率和随访1年内复发率。结果:Focus组手术情况优于对照组(P<0.01);Focus组手术前后PTH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),对照组术后24 h及术后1、4周PTH水平均低于手术前(P<0.01);两组手术前、手术中PTH水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但Focus组术后24 h及术后1、4周PTH水平均高于对照组(P<0.05);Focus组术后24 h及术后第3、5、7天的切口炎性反应程度均优于对照组(P<0.01);Focus组并发症发生率低于对照组(P<0.01),但两组术后1年内的复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Focus超声刀应用于甲状腺手术能明显改善患者的手术情况,减轻手术后甲状旁腺功能的影响、切口的炎性反应和并发症发生率。

胶原性口炎性腹泻1例并文献复习

目的探讨胶原性口炎性腹泻的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析1例胶原性口炎性腹泻的临床表现、内镜和组织学特征,行Masson、VG及PAS、刚果红及甲基紫特殊染色,并复习相关文献。结果 患者女性,46岁,临床表现为严重腹泻伴体重明显下降,肠镜下病变主要位于小肠。镜下表现为小肠绒毛扁平变钝伴上皮下胶原性物质沉积;Masson染色及VG染色阳性。结论 胶原性口炎性腹泻是一种罕见的小肠吸收障碍性疾病,需结合特殊的临床表现及独特的组织学特征做出明确诊断。

加味五味消毒饮治疗骨科手术后切口炎性反应的临床观察

目的:探讨加味五味消毒饮治疗骨科手术后切口炎性反应的临床效果。方法:选取2016年9月—2019年9月我院收治的150例行骨科手术患者,随机均分为观察组和对照组,各75例。对照组服用常规抗菌药物,观察组加用五味消毒饮加味治疗。比较两组治疗后的总有效率、切口愈合时间和炎症因子水平。结果:观察组治疗后切口抗感染治疗时间和切口边缘上皮组织覆盖愈合时间均明显短于对照组(P<0.05),治疗总有效率(96.00%,72/75)明显优于对照组(80.00%,60/75)(P<0.05)。治疗前两组各项炎症因子水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后的CRP、L-1、IL-6、TNF-α水平均有所降低,且观察组的CRP、L-1、IL-6、TNF-α水平测得值均明显低于对照组(P<0.05)。结论:加味五味消毒饮治疗骨科手术后切口炎性反应的临床效果显著,能有效改善炎症因子水平,促进切口的愈合。

胶原性口炎性腹泻

水样腹泻和体重减轻是消化不良的首要症状,上消化道内窥镜检查属于常规诊断措施,能够发现胃和上段小肠的异常变化。小肠绒毛萎缩可能是原因之一。在本地区常见的疾病就是地方性口炎性腹泻(幼儿脂性下痢,谷蛋白敏感性肠病)。

儿童苔藓样肉芽肿性口炎1例报道及文献回顾

目的探讨口腔苔藓样损害的分类、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗,为临床提供参考。方法获得医院伦理审批及患者知情同意,报道1例儿童口腔苔藓样损害病例,结合文献对口腔苔藓样损害的诊疗进行回顾分析。结果患儿舌背反复破溃伴疼痛3年余,舌背大面积糜烂面,形状不规则,糜烂周围见珠光白色纹,左侧糜烂区伴组织增生,约1.5 cm×2.0 cm,质地韧,宽蒂。舌背白色网纹组织切取活检病理诊断为苔藓样损害;舌背增生物切除活检病理诊断为苔藓样损害伴肉芽肿性炎。根据患者口内损害特征、系统病史、用药史、组织病理学检查结果,最终诊断为苔藓样肉芽肿性口炎。文献回顾表明,口腔苔藓样损害病因不明,临床上需与口腔扁平苔藓、口腔苔藓样药物反应、口腔苔藓样接触性损害、慢性溃疡性口炎等疾病鉴别。临床上治疗口腔苔藓样损害以糖皮质激素的局部和/或全身使用为主。结论目前口腔苔藓样损害的分类和诊断仍无统一标准,主要依靠病史询问、临床表现和组织病理学检查结果,治疗方法主要为糖皮质激素的局部和/或全身使用。

水泡性口炎病毒对体外血管内皮屏障功能的损伤作用及其机制

目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd. 3细胞分为感染0 h组、感染4 h组、感染8 h组和感染12 h组,进行VSV感染损伤VE屏障实验;将bEnd. 3细胞分为对照组、感染组和纠正组,进行抑制VSV复制与VE屏障恢复实验。将bEnd. 3细胞接种于Transwell小室,构建体外VE屏障模型,采用细胞电压电阻仪检测感染VSV不同时间后各组bEnd. 3细胞中跨上皮电阻(TER),采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏实验检测各组渗透系数,采用免疫荧光染色法观察VSV感染后各组bEnd. 3细胞骨架及黏附连接(AJs)中VE-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)定位变化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Wnt和β-catenin mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Wnt、β-catenin和p-β-catenin表达水平。结果:VSV的TCID_(50)为10^(-4.5)·100μL^(-1)。Transwell小室实验检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中TER明显降低(P<0.05),渗透系数明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,感染组bEnd. 3细胞骨架紊乱,细胞间隙增大,AJs线性指数明显降低(P<0.05),β-catenin和p-β-catenin从细胞膜转移至细胞核周围。RT-qPCR法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显升高(P<0.05)。在抑制VSV复制并纠正低密度脂蛋白受体(LDLR)异常后,Transwell小室实验检测,与感染组比较,纠正组bEnd. 3细胞中TER明显升高(P<0.05),渗透系数明显降低(P<0.05)。免疫荧光染色,与感染组比较,纠正组细胞间隙减小,细胞中β-catenin和p-β-catenin核周聚集现象有所改善。RT-qPCR法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VSV感染后可引起LDLR失活,降低Wnt蛋白表达水平,造成β-catenin磷酸化水平升高并发生内化,破坏AJs稳定性,最终导致VE屏障损伤。

热休克蛋白27对水泡性口炎病毒体外增殖的调控作用

本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作用及机制。利用实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫共沉淀、病毒滴度测定及免疫荧光等方法,首先检测VSV感染对HSP27 mRNA和蛋白表达的影响,进而验证过表达和干扰HSP27对VSV增殖的影响,进一步探究HSP27对VSV感染介导的RLR信号通路的影响,最后分析HSP27与RLR信号通路靶分子的相互作用及共定位情况。结果表明,VSV感染可促使HSP27基因转录和蛋白表达上调,稳定过表达和瞬时过表达HSP27均能显著抑制VSV的体外增殖;干扰宿主细胞中HSP27表达可促进VSV增殖。HSP27能够增强VSV及维甲酸诱导基因I蛋白(retinoic acid-inducible gene I protein, RIG-I)介导的IFN-β的产生及RIG-I的蛋白表达,而且HSP27与RIG-I相互作用并共定位于细胞质中。本研究揭示了HSP27靶向RIG-I上调其表达,增强RLR信号通路的转导,进而负调控VSV体外增殖,为深入揭示宿主因子HSP27在病毒感染中的作用机制奠定基础。

细胞外基质蛋白ABI3BP抗水疱性口炎病毒初步作用研究

目的探讨细胞外基质蛋白ABI3BP对水疱性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)基因组复制和先天免疫信号通路的影响。方法在人皮肤成纤维细胞BJ-5ta中转染小干扰RNA(siRNA)敲低ABI3BP基因,建立ABI3BP基因缺失的VSV-GFP病毒感染细胞模型。通过鬼笔环肽细胞免疫荧光实验,检测敲低ABI3BP后细胞内肌动蛋白(F-actin)形态结构的变化。在ABI3BP基因缺失的VSV-GFP病毒感染细胞模型上,利用RT-qPCR方法检测细胞中病毒mRNA水平的变化。利用免疫印迹法(Western blotting)检测IRF3和TBK1磷酸化水平的变化。结果成功建立敲减ABI3BP基因的VSV-GFP感染的细胞模型。鬼笔环肽细胞免疫荧光染色表明,敲减ABI3BP基因后,细胞内F-actin的表达发生结构重排。采用不同剂量的病毒感染细胞,与对照组相比,ABI3BP敲低细胞中基因拷贝数分别增加2.5~3.5倍(P<0.01)和2.2~4倍(P<0.01),VSV-GFP病毒蛋白表达水平显著上调;在ABI3BP基因敲低的细胞模型上,VSV-GFP病毒感染导致Ⅰ型干扰素免疫通路关键免疫分子p-IRF3和p-TBK1蛋白磷酸化水平明显下调。结论本研究表明细胞外基质蛋白ABI3BP对维持细胞内F-actin纤维网状结构具有重要作用。ABI3BP缺失促进RNA病毒的复制,ABI3BP是I型干扰素通路激活的重要调控分子。

水疱性口炎病毒对小鼠乳腺癌4T1细胞荷瘤小鼠抗肿瘤免疫、移植瘤生长与肺转移的影响

目的:探究野生型水疱性口炎病毒印第安纳株(VSV-IN)对小鼠三阴性乳腺癌4T1细胞移植模型小鼠的免疫调节及肿瘤转移的影响。方法:VSV以MOI=1、MOI=10、MOI=100感染4T1细胞12、24、48 h后,CCK-8法检测4T1细胞死亡率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,qPCR检测细胞中E-cadherin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达。于雌性BALB/c小鼠脂肪垫接种1×10^(6)个/mL的4T1细胞0.1 mL,构建4T1细胞荷瘤小鼠模型,待小鼠肿瘤体积达200 mm3,分别向移植瘤内注射PBS、紫杉醇(TAX)(15 mg/kg)、VSV-IN(1×10^(6)pfu/只),每周1次。给药4次后,处死小鼠、剥离完整移植瘤组织,测量肿瘤体积及质量,肺组织病理切片经H-E染色后观察肿瘤肺部转移结节,流式细胞术检测脾组织中T细胞亚群比例,ELISA法检测小鼠血清IL-6及TNF-α水平,利用GEPIA在线分析乳腺肿中迁移相关蛋白mRNA的表达,免疫组化法检测肿瘤中MMP-2、MMP-9与E-cadherin的表达,利用蛋白-蛋白对接技术预测VSV-IN的G蛋白、M蛋白与ERK2、E-cadherin的亲和力。结果:经MOI=10、100的VSV-IN处理48 h后,4T1细胞死亡率显著高于对照组(均P<0.01);与对照组相比,VSV-IN组(MOI=10)细胞迁移率明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.05);与对照组小鼠相比,VSV-IN组移植瘤生长较对照组减缓且终点体积显著减小(P<0.05),VSV-IN组小鼠肺转移结节数量显著减少[(12.86±1.86)vs(24±3.67)个,P<0.01],脾内CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例显著升高(均P<0.05),血清TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.01);GEPIA分析发现在乳腺癌中E-cadherin、MMP-9表达水平均高于癌旁组织(P<0.05);VSV-IN组小鼠肿瘤细胞内MMP-9表达明显低于对照组(P<0.05);VSV-IN的G、M蛋白与ERK2的结合自由能分别为–11.7 kcal/mol、–6.4 kcal/mol。结论:野生型VSV-IN可抑制4T1细胞荷瘤小鼠的移植瘤生长及转移,这可能与其促进抗肿瘤免疫及调控迁移相关蛋白表达有关。

幽门螺杆菌与复发性口疮性口炎相关性的系统评价及Meta分析

目的:系统评价幽门螺杆菌(Hp)与复发性口疮性口炎(RAS)之间的相关性,为减少RAS的危险因素暴露、进行早期干预提供循证医学证据。方法:系统检索CNKI、维普(VIP)数据库、WANFANG Date、PubMed、Embase和Web of Science数据库获得幽门螺杆菌与复发性口疮性口炎相关性的中英文文献。采用Stata15.0软件对提取资料进行Meta分析,计算结局指标的阳性率(P)和95%置信区间(CI),采用敏感性分析评价异质性。结果:共纳入国内外文献21篇,包含共1749例患者。Meta分析结果显示:RAS患者Hp阳性率为44%(95%CI:0.41~0.48,P=0.001,I^(2)=56.07%)。亚组分析结果显示:不同人群中Hp感染率有着明显的差异,且亚洲人群感染率高于欧洲和美洲。不同的Hp检测方式对感染率也有较大影响。同时重型RAS患者感染率要明显高于轻型和疱疹样患者。结论:幽门螺杆菌感染与RAS风险增加有关。

eEF1A1调控水疱性口炎病毒和单纯疱疹病毒复制的初步研究

目的 探讨真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)对水疱性口炎病毒(VSV)和单纯疱疹病毒(HSV-1)复制的影响,以确定一个广谱抗病毒新靶点。方法 在人皮肤成纤维细胞(BJ-5ta)中转染小干扰RNA(sieEF1A1)抑制eEF1A1表达,同时设置阴性对照组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)与Western印迹法检测转染效率,制备eEF1A1基因沉默的细胞模型。用VSV感染细胞模型,检测细胞内VSV的基因拷贝数和蛋白水平;用HSV-1感染细胞模型,检测细胞内HSV-1的mRNA水平和蛋白水平。用聚胞苷酸[poly(I:C)]或脱氧核糖核酸钠盐(HT-DNA)分别转染细胞模型,RT-qPCR检测干扰素β(IFN-β)、趋化因子10(CXCL10)和干扰素刺激基因56(ISG56)的mRNA水平,Western印迹法检测干扰素调节因子3(IRF3)和TANK结合激酶1(TBK1)蛋白磷酸化水平。结果 与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组eEF1A1的mRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.01),eEF1A1基因沉默的细胞模型构建成功。与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组的VSV基因拷贝数下降70%~80%,VSV蛋白水平显著降低(P<0.01);HSV-1的mRNA水平下降50%~60%,HSV蛋白水平显著降低(P<0.01)。poly(I:C)或HT-DNA刺激后,与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组的IFN-β、ISG56和CXCL10的mRNA水平以及IRF3与TBK1的蛋白磷酸化水平无显著差异。结论 eEF1A1调控VSV和HSV-1病毒复制,提示eEF1A1对RNA病毒和DNA病毒具有潜在的广谱调控作用,且可能不通过胞内核酸识别激活的免疫通路。

人β防御素3对绿色荧光蛋白标记水疱性口炎病毒复制的作用

目的探讨人β防御素-3(HBD3)对绿色荧光蛋白(GFP)-水疱性口炎病毒(VSV)病毒株复制的作用。方法取对数生长期非洲绿猴肾细胞(Vero)分为Control组、1.00感染复数(MOI)组、0.10 MOI及0.01MOI组,Control组为无病毒对照组,后3组Vero细胞用1.00 MOI、0.10 MOI、0.01MOI VSV-GFP感染,采用噬斑形成实验观察感染第3天时各组Vero细胞存活情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测感染24 h时1.00、0.10及0.01 MOI组Vero细胞内病毒基质蛋白(M)和GFP信使RNA(mRNA)表达;取对数生长期人非小细胞肺癌细胞(A549)分为未处理组、VSV-GFP组及VSV-GFP+HBD3组,采用Imag J软件对各组镜下A549荧光进行相对定量分析,使用RT-PCR检测各组A549细胞内M和GFP mRNA表达。结果随着病毒滴度的增加,Vero细胞内空斑形成数目增多;Vero细胞内M和GFP mRNA表达表现为0.01 MOI组<0.10 MOI组<1.00 MOI组(P<0.05);VSV-GFP+HBD3组A549细胞单位面积内的荧光强度较VSV-GFP组减弱(P<0.05),M和GFP mRNA表达较VSV-GFP组降低(P<0.05)。结论HBD3可抑制VSV-GFP进入细胞后的病毒复制。

牛水疱性口炎的发生、诊断与防治

水疱性口炎又被称为传染性水疱性口炎,是由水疱性口炎病毒感染引发的一种急性接触性的传染性疾病,牛对该种病毒的易感性最强,除了感染牛之外也可以感染马羊猪,同时该疾病也属于人畜共患传染疾病的范畴。典型的特征是患病牛的口腔黏膜,乳头皮肤和皮肤会出现水肿化脓,最终形成糜烂病斑,从口腔当中会流出大量的唾液。尽管该种疾病造成的死亡率相对较低,但是病毒传播速度相对较快,如果没有进行有效的防范,短时间内就会造成整个群体发病,所以注重加强该种疾病的流行病学调查,针对性地诊断和防治很有必要。本文结合实际工作经验,探讨了牛水疱性口炎的流行特点、诊断方法与防治措施,希望对广大同行有所帮助。

济南市羊溃疡性口炎的发生、诊断与治疗

羊溃疡性口炎是羊养殖中的常见口腔疾病,该文分析了此病的发生原因,总结了发病后的临床症状,介绍了该病的诊断方法及中西药治疗方法,以期有效降低该病造成的损失,保障羊养殖业可持续发展。

牛水疱性口炎的诊断与防治

水疱性口炎是牛的一种常见急热性、病毒性传染病,临床上患病牛会出现明显的乳头皮肤、口腔黏膜、趾间、蹄冠等多部位皮肤长水疱、溃疡等症状,严重影响牛的饮食和行走,降低养殖效益,及时做好该病的防治工作意义重大。基于此,总结概括了牛水疱性口炎的相关知识,并提出防治策略,为该病的防控工作提供实践参考。

牛水疱性口炎的诊断与防控

牛水疱性口炎患病牛主要表现为口腔出现水疱,采食量下降,生长缓慢,有时会继发感染其他疾病而死亡。为在牛养殖管理过程中及时发现和有效处理牛水疱性口炎,降低该病感染率和保证治疗效果,探讨了牛水疱性口炎的发生流行特点、临床症状、病理变化、诊断方法和防治措施。

牛水疱性口炎的诊断与防治措施

牛水疱性口炎,作为一类在集中养殖环境中高发的病毒性传染病,其典型临床表征为口腔、乳头及蹄部产生小水泡。随着病程的发展,水泡逐渐增大直至破裂,释放物与健康牛接触时,显著增加疾病传播风险。尽管该病死亡率较低,但长期的食欲不振和体态消瘦对肉牛养殖效益构成显著影响。该文以龙城区某养牛场为案例,深入探究其诊断与防治的关键措施,旨在提高牛水疱性口炎的防控效果,促进肉牛养殖业的健康发展。

牛水疱性口炎的防治

1流行病学.1.1病原导致牛水疱性口炎的病原为水疱性口炎病毒(VSV),VSV属于弹状病毒科水疱病毒属,病毒通常为子弹状、柱状,体积微小。该病毒有囊膜,囊膜附着纤维,呈凸起状,有核衣壳。目前发现了VSV 14个病毒型,根据现有研究将其分为两个血清型。