核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性

目的:研究核因子Kappa B(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在口腔扁平苔藓(OLP)中的相关性,及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法:30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型,采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF-κB p65及TNF-α的表达,并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果:NF-κB p65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内,而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内,正常组织中仅有散在阳性表达。NF-κB p65和TNF-α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异(P<0.05),但与性别无关(P>0.05)。NF-κB p65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关(r=0.676,P<0.01)。结论:OLP中NF-κB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF-κB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环,这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应,同时也可能保护了上皮细胞,避免了过多的凋亡。

Toll样受体4及核因子-κBp65在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损形成及发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法检测35例OLP及10例正常口腔黏膜中TLR4、NF-κBp65的表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系。结果:OLP病损组织中TLR4、NF-κBp65的阳性率分别为66%(23/35)、89%(31/35),在正常黏膜组分别为30%(3/10)和40%(4/10),组间比较P<0.05。TLR4和NF-κBp65在OLP病损组织中的表达为正相关关系(P<0.05)。NF-κBp65在网纹型OLP中的表达水平明显高于在萎缩-糜烂型OLP中的表达(P<0.05)。结论:TLR4和NF-κBp65在OLP病损形成中有重要意义。

核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平

目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。

核因子-κB与肿瘤坏死因子α、白介素1β在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的检测核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)在口腔扁平苔癣组织中的表达并探讨3种因子在口腔扁平苔癣发病中的作用。方法采用SP免疫组化方法检测35例口腔扁平苔癣及10例正常口腔黏膜组织中NF-κB及TNF-α、IL-1β的表达情况,并进一步分析三者的相关性及各自与口腔扁平苔癣临床特征的关系。结果 NF-κB阳性染色主要定位于细胞的胞核和胞质,主要表达于棘层和基底层的角化细胞以及固有层淋巴细胞浸润带中。而TNF-α和IL-1β阳性染色定位于细胞质中,主要表达于口腔扁平苔癣中棘层和基底层角化细胞及固有层淋巴细胞浸润带中。三种因子的表达与临床分型有关,但与病损部位、性别、年龄关系不密切。结论口腔扁平苔癣中NF-κB和TNF-α、IL-1β高表达,且NF-κB与两者互为正相关关系,提示在OLP发病中TNF-α及IL-1β的高表达与NF-κB通路的活化密切相关。

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。

蜕皮甾酮对口腔扁平苔藓上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的调节作用

目的:研究Toll样受体/核转录因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen plus,OLP)病理过程中的作用,探讨蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)在OLP治疗中的作用效应。方法:(1)脂多糖(LPS)刺激人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)建立体外OLP炎症模型,采用Real time RTPCR检测NF-κB p65、TLR4和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)mRNA在该模型中的表达情况;(2)EDS干预HOK细胞后,RT-PCR检测NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达情况。结果:体外OLP炎症模型中NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA表达量上调,且呈LPS浓度及作用时间依赖性,LPS浓度为10μg/mL,作用6h时表达量最高。EDS能够下调NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达,EDS最佳作用浓度是100μg/mL(P<0.01)。结论:EDS对OLP的抗炎及免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,EDS可能通过抑制TLRs的激活,调控NF-κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活化与黏膜损伤。

Hp感染对口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者NF-κB和p53信号通路的影响

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染在口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者发生情况及对核转录因子-κB(NF-κB)、p53蛋白表达影响。方法选取2018年1月-2020年12月医院44例OLP、59例OSCC患者口腔黏膜病理组织标本及40例患者正常标本,免疫组化SP法检测Hp感染及NF-κB、p53蛋白表达;分析Hp感染对NF-κB、p53蛋白表达影响;探究NF-κB、p53蛋白表达相关性;对比Hp阳性者抗Hp感染后NF-κB、p53蛋白表达变化。结果OLP组、OSCC组Hp阳性率45.45%、54.24%,均高于正常口腔黏膜组的2.50%(P<0.05)。OLP组NF-κB、p53蛋白表达阳性率52.27%、34.09%,OSCC组86.44%、83.05%,均高于正常口腔黏膜组的12.50%、5.00%(P<0.05),且OSCC组高于OLP组(P<0.05);OLP组、OSCC组NF-κB、p53蛋白表达灰度值高于正常口腔黏膜组(P<0.05),且OSCC组高于OLP组(P<0.05)。OLP患者Hp阳性组NF-κB、p53蛋白表达阳性率70.00%、55.00%,高于Hp阴性组的37.50%、16.67%(P<0.05);OLP患者Hp阳性组NF-κB、p53蛋白表达灰度值均高于Hp阴性组(P<0.05)。OLP、OSCC患者NF-κB、p53蛋白表达均呈正相关(r=0.816,0.602,P<0.05)。抗Hp治疗后,OLP组NF-κB、p53蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),OSCC组NF-κB蛋白表达较治疗前下降(P<0.05)。结论Hp感染、NF-κB、p53蛋白表达与OLP、OSCC有相关性,其中Hp感染可能通过影响OLP患者NF-κB、p53信号通路而对OLP发生产生影响。

马鞭草苷对口腔扁平苔藓免疫反应的抑制作用及机制

目的探讨马鞭草苷对口腔扁平苔藓(OLP)免疫反应的抑制作用及机制。方法用脂多糖(LPS)体外刺激角质形成细胞系HaCaT细胞构建OLP炎症模型,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的基因表达变化;蛋白质印迹法检测细胞中核因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白的表达变化。结果在HaCaT细胞中,LPS刺激抑制细胞活力,并诱导TNFα、IL-1β和IL-6基因的表达上调,以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达上调;20 mg/L马鞭草苷作用24 h可减轻LPS诱导的HaCaT细胞损伤、抑制炎症因子的表达和NF-κB p65信号通路的活化;同时,经G蛋白偶联受体18(GRP18)抑制剂O1918预处理后,马鞭草苷的保护作用显著减弱。结论马鞭草苷可以通过激活GPR18受体抑制NF-κB信号通路的活化,进而降低炎症因子的表达和减轻OLP口腔黏膜炎症反应。

加味凉膈散辅助治疗儿少期口腔糜烂型心脾积热证扁平苔藓的临床分析

目的:探讨加味凉膈散辅助治疗儿少期糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)心脾积热证的疗效及作用机制。方法:将80例患者按数字表法随机分为西医组和观察组各40例;另设20例健康对照组;西医组给予醋酸曲安奈德注射液+盐酸利多卡因注射液混悬液,1次/周,连续4周;维生素AE胶丸,1粒/d;甲橙维C咀嚼片,1片/次,3次/d,连服12周;观察组在西医组治疗的基础上采用加味凉膈散,1剂/d,常规水煎煮2次,混合取药液约250 m L,共服用12周。记录治疗前后体征、症状积分;检测血清和唾液中核转录因子-κB(NF-κB),总抗氧化力(TAC),丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平;检测血清血栓调节蛋白(TM),C反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)水平;记录不良反应发生情况。结果:治疗后观察组体征和症状评分均低于西医组(P<0.01);观察组总有效率为95%,高于西医组的77.5%(P<0.05);与健康对照组比较,治疗前两组患者血清和唾液中NF-κB,NO和MDA水平均明显升高,而TAC降低(P<0.01);治疗后观察组血清和唾液中NF-κB,NO和MDA明显低于西医组,而TAC高于西医组(P<0.01),但血清和唾液中NF-κB,NO和MDA水平仍然高于健康组,TAC低于健康组(P<0.01);与健康组比较,治疗前两组患者血清TM,CRP和ET-1水平均高于健康组(P<0.01);治疗后观察组血清TM,CRP和ET-1水平均低于西医组,但仍高于健康组(P<0.01);两组患者均无严重不良反应出现。结论:在西医常规治疗的基础上,加味凉膈散治疗糜烂性OLP心脾积热证疗效明显,减轻炎症反应、抗氧化应激反应和保护血管内皮细胞可能是其作用机制之一。