抑癌基因PTEN在口腔涎腺腺样囊性癌组织中的表达

目的 从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物 (PTEN ) ,在口腔涎腺腺样囊性癌中表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测 3 4例腺样囊性癌 (其中筛孔型 14例 ,管状型 11例 ,实体型 9例 )组织中PTEN的表达。结果 3 4例腺样囊性癌PTEN蛋白表达阴性率为 17.6% ( 6/ 3 4) ,筛孔型、管状型、实体型表达阳性率分别为 14 .3 % ( 2 /14 ) ,18.2 % ( 2 / 11)和 2 2 .2 % ( 2 / 9) ,各型之间阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 涎腺腺样囊性癌组织中存在抑癌基因PTEN表达缺失 ,PTEN在部分腺样囊性癌病变发展中起作用 。

涎腺腺样囊性癌组织中PCNP、TGF-β1表达及与其临床病理特征的相关性分析

目的 探讨涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中PCNP、转化生长因子β1(TGF-β1)表达及与其临床病理特征的关系。方法 选取58例SACC患者,所有患者行手术治疗,术中采集癌组织及癌旁正常组织送检,采用免疫组化SP染色法检测两种组织内PCNP、TGF-β1阳性表达情况,并分析PCNP、TGF-β1表达与患者年龄、性别、体质量指数、肿瘤位置、淋巴结转移、肿瘤大小、神经侵犯的关系。结果 癌组织内PCNP、TGF-β1阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCNP阳性、TGF-β1阳性患者肿瘤大小≥3 cm、神经侵犯占比高于PCNP阴性、TGF-β1阴性者,差异有统计学意义(P<0.05);PCNP阳性、TGF-β1阳性患者年龄、性别、体质量指数、肿瘤位置、淋巴结转移情况与PCNP阴性、TGF-β1阴性患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCNP、TGF-β1在SACC组织内表达较高,与肿瘤大小、神经侵犯存在密切关系,或可为临床治疗提供新的方向。

TROP2蛋白在涎腺腺样囊性癌中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨滋养层细胞表面抗原2(trophoblast cell-surface antigens 2,TROP2)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系,明确TROP2的表达与SACC患者预后的相关性。方法 本研究获得单位伦理委员会的批准,采用免疫组织化学方法检测TROP2在85例SACC组织及各自癌旁组织中的表达情况,分析其表达情况与临床病理特征的关系;利用Kaplan-Meier法对40例SACC患者进行TROP2蛋白表达与患者术后五年无病生存期(disease-free survival,DFS)的关系分析;同时,采用Logistic回归模型分析影响SACC患者预后的因素。结果 TROP2在SACC组织中的低表达或不表达率显著高于癌旁组织(P<0.001);TROP2低表达或不表达与SACC患者肿瘤的生长以及临床分期呈显著正相关性(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示:TROP2蛋白低表达或不表达的SACC患者的DFS显著低于高表达患者(P<0.05),预后不良。Logistic回归模型预后分析显示:TROP2蛋白低表达或不表达(OR=5.37;95%CI:1.03~28.08;P=0.046)与Ⅲ-Ⅳ临床分期(OR=6.89;95%CI:1.37~34.77;P=0.019)均为影响SACC患者预后的危险因素。结论 TROP2蛋白在SACC组织中低表达或不表达,患者预后不良,与肿瘤的生长、临床分期呈正相关,且TROP2低表达或不表达可作为SACC患者预后不良的独立危险因素,TROP2为SACC患者预后不良的标志物。

METTL3/DUXAP8轴促进涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:研究甲基转移酶样3(METTL3)介导的m6A修饰调控双同源盒A假基因8(DUXAP 8)对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM的增殖、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制。方法:通过肿瘤组织和癌旁组织全转录组测序筛选出差异基因DUXAP 8并进行qRT-PCR验证;采用m6A修饰位点预测网站SRAMP预测DUXAP 8上的m6A修饰位点;qRT-PCR、Western blot检测m6A修饰和上皮-间质转化(EMT)相关基因mRNA及蛋白水平。干扰或过表达METTL3和DUXAP 8,通过CCK-8、划痕、侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力;结合MeRIP-qPCR检测METTL3和DUXAP 8的相关性。结果:DUXAP 8在SACC肿瘤组织的表达显著高于癌旁组织(P<0.05);干扰DUXAP 8可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及EMT相关基因表达水平(P<0.05);DUXAP 8上存在多个可信度较高的m6A修饰位点;METTL3在肿瘤组织高表达且较其他相关基因差异最为显著(P<0.05);METTL3作为甲基转移酶调控DUXAP 8的表达;下调METTL3可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并可部分逆转DUXAP 8过表达对这些能力的促进作用(P<0.05)。结论:METTL3介导的m6A修饰上调DUXAP 8的表达,从而促进了SACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

miR-148a-3p调控EGFR抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移

目的:研究miR-148a-3p对涎腺腺样囊性癌SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移的影响及相关分子机制。方法:将miR-148a-3p模拟物和抑制剂,靶向EGFR的siRNA以及相应对照转染SACC-LM细胞。生物信息学手段分析预测miR-148a-3p的潜在靶基因;qRT-PCR检测miR-148a-3p和EGFR的mRNA表达;Western blot实验检测EGFR的蛋白表达。CCK-8、划痕和Transwell分别用于检测SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因检测miR-148a-3p与EGFR之间的直接靶向关系;SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。结果:过表达或抑制miR-148a-3p可以显著抑制或促进SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移(P<0.05);生物信息学分析和双荧光素酶实验显示miR-148a-3p可靶向调控EGFR的表达(P<0.001);下调EGFR可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),并可部分逆转miR-148a-3p抑制剂对这些能力的促进作用(P<0.05)。结论:涎腺腺样囊性癌细胞中miR-148a-3p的下调导致其靶基因EGFR的异常高表达,从而促进了涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移。

miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路及EMT过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制

目的:探究微小RNA(microRNA,miR)-24通过调控蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及上皮间充质转化(epithhelial-mesenchymal transition, EMT)过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制。方法:通过收集2021年6月~2024年3月本院收治的60例涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma, SACC)患者。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测SACC组织病理类型。培养人SACC细胞系(SACC-83和SACC-LM),通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测SACC组织及细胞中miR-24表达。通过细胞转染将miR-24抑制剂(miR-24 inhibitor)转染至SACC细胞中,通过细胞计数试剂盒-8(cell count kit-8,CCK-8)、克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测SACC细胞生物学行为,Western blot检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及AKT/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果:HE染色结果发现,本研究SACC患者癌组织包含3种主要病理类型:实体型、筛状型和管状型。与正常组织相比,miR-24在SACC组织、SACC-83细胞和SACC-LM细胞中高表达,且miR-24在SACC-LM中的表达程度高于SACC-83。miR-24 inhibitor显著抑制SACC-83和SACC-LM的细胞活力、细胞克隆数量、细胞划痕细胞迁移率、迁移、侵袭。miR-24 inhibiotr转染后SACC-83和SACC-LM细胞中上皮细胞钙粘蛋白(epithelial-cadherin, E-cadherin)水平明显升高,而波形蛋白(Vimentin)和神经钙粘蛋白(neural-cadherin, N-cadherin)水平降低。结论:miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路调节SACC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。

CD147、MMP-2、MVD在涎腺腺样囊性癌中的表达及其影响因素分析

目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及其影响因素。方法:选取2022年1月—2023年12月在甘肃医学院附属医院实施手术治疗的SACC患者66例作为研究对象,留取SACC组织和癌旁组织,比较SACC组织、癌旁组织CD147、MMP-2阳性率及MVD表达水平;分析SACC组织CD147、MMP-2阳性及MVD高表达的影响因素。结果:与癌旁组织比较,SACC组织中CD147、MMP-2阳性表达率及MVD水平更高(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期,有神经侵犯,发生淋巴转移,组织学分型为腺管型是SACC组织CD147阳性、MMP-2阳性、MVD高表达的独立危险因素(P<0.05)。结论:SACC组织中CD147、MMP-2阳性率高,MVD呈高表达,与组织学分型、TNM分期、神经侵犯情况、淋巴转移情况有关。

乳腺腺样囊性癌的临床病理特征与MYB检测

目的 探讨乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma, AdCC)的临床病理学特征、治疗与预后。方法 回顾性分析14例乳腺AdCC患者的临床病理资料,行HE、免疫组化和FISH检测,并随访。结果 14例AdCC患者均为女性,年龄43~70岁,包括10例经典型和4例实性-基底细胞样腺样囊性癌(solid-basaloid adenoid cystic carcinoma, SB-AdCC)。肿瘤由上皮、肌上皮和基底样细胞组成,呈筛状、管状以及实性巢状排列,间质呈纤维黏液样或玻璃样变。SB-AdCC的瘤细胞中-重度异型,核分裂象及坏死易见,常合并导管原位癌。免疫表型:ER(1/14)、PR(1/14)、HER2(0/14)、CK7(14/14)、p63(12/14)、CK5/6(14/14)、CD117(13/14)、MYB(9/14),经典型AdCC与SB-AdCC的Ki67平均增殖指数分别为13.2%与46.1%。FISH检测:MYB重排率在经典型AdCC与SB-AdCC分别为55.6%(5/9)与25%(1/4)。14例患者接受了不同范围的手术切除,并组合放疗和(或)化疗。随访期内(2~62个月)1例SB-AdCC患者因肺和肝转移而死亡,10例随访患者均无瘤生存。结论 SB-AdCC较经典型AdCC的侵袭性更强,MYB基因重排频率低,免疫组化检测MYB蛋白对辅助诊断SB-AdCC具有潜在价值。

腺样囊性癌组织中CD43的表达及临床意义

目的探讨腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中CD43的表达,比较其在ACC不同组织学亚型、涎腺ACC与非涎腺ACC之间的表达差异,分析ACC中CD43与CD117表达的相关性及临床意义。方法选取2011~2019年皖南医学院弋矶山医院病理科ACC 96例和对照组103例(包括上皮-肌上皮癌18例、多形性腺瘤20例、黏液表皮样癌20例、Warthin瘤22例及基底细胞腺瘤23例),采用免疫组化EnVision两步法检测CD43和CD117蛋白表达,并分析CD43表达与ACC临床病理特征的关系。结果96例ACC中,74例CD43蛋白阳性(阳性率为77.1%),对照组CD43阳性率为3.9%;筛状型ACC 70例、管状型ACC 19例、实体型ACC 18例,其中筛状型ACC中CD43蛋白阳性57例(阳性率为81.4%),管状型ACC中CD43蛋白阳性16例(阳性率为84.2%),两者差异无统计学意义,而实体型ACC中CD43蛋白阳性仅9例(阳性率为50%),CD43蛋白阳性率较前两种分型显著降低;非涎腺ACC中CD43蛋白阳性率为22.2%(2/9),较涎腺ACC(CD43阳性率为82.8%)显著降低。96例ACC中CD117蛋白阳性86例(阳性率为89.6%),对照组阳性率为23.3%(24/103);ACC中CD43蛋白阴性患者的中位生存时间较阳性患者短,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD43表达在ACC中具有一定的临床意义,且在唾液腺中优先表达,其表达随着细胞分化而降低;CD43和CD117的联合检测在ACC中具有一定的诊断意义;CD43表达可能提示着一定的预后意义。

口腔腺样囊性癌患者血清miR-24、XIAP mRNA表达及其与预后的相关性

目的探讨口腔腺样囊性癌(ACC)患者血清miR-24、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA表达情况,及其与患者预后的关系。方法选取2010年6月—2016年2月张家口市第一医院口腔ACC患者60例(口腔ACC组),以60名体检健康者作为正常对照组。收集所有研究对象的血清样本和ACC患者的癌组织、癌旁组织(距肿瘤组织边缘≥5 cm)样本,以及临床资料。检测血清和组织中miR-24、XIAP mRNA的相对表达量。采用Pearson相关分析评估miR-24与XIAP的相关性。对ACC患者进行随访。采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rankχ2检验分析血清miR-24、XIAP相对表达量与口腔ACC患者预后的关系。采用Cox回归分析评估影响口腔ACC患者预后的危险因素。结果与正常对照组比较,口腔ACC组血清miR-24相对表达量显著降低(P<0.05),XIAP mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。与癌旁组织比较,癌组织miR-24相对表达量显著降低(P<0.05),XIAP mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。口腔ACC患者血清miR-24与XIAP mRNA呈负相关(r=-0.486,P<0.05)。分别以口腔ACC患者血清miR-24和XIAP mRNA相对表达量的均值作为临界值,分为高表达组和低表达组。miR-24低表达组、XIAP mRNA高表达组神经侵袭和淋巴转移患者例数分别显著多于miR-24高表达组、XIAP mRNA低表达组(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,miR-24低表达组、XIAP mRNA高表达组累积生存率分别显著低于miR-24高表达组、XIAP mRNA低表达组(Log-rankχ2值分别为7.212、8.568,P值分别为0.007、0.003)。Cox回归分析结果显示,有神经侵袭、XIAP mRNA高表达是口腔ACC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),miR-24高表达是口腔ACC患者预后的独立保护因素(P<0.05)。结论口腔ACC患者血清miR-24和XIAP表达均与预后相关,或可作为新的口腔ACC预后评估生物标志物。

涎腺腺样囊性癌组织中神经生长因子及其受体的表达

目的 研究涎腺腺样囊性癌 (adenoidcysticcarcinoma ,ACC)组织中NGF及其受体 (p75 ,TrKA)的表达 ,旨在探讨调节ACC浸润生长及分化的机理。方法 应用免疫组织化学方法检测了 42例ACC标本及周围正常腺体的NGF、p75与TrKA的表达 ,并对不同病理类型ACC中NGF及其受体的表达进行统计学分析。结果 NGF及 p75在筛状型ACC和管状型ACC中的表达明显高于在实性型ACC的表达 ,差异有高度统计学意义 ,而筛状型ACC与管状型ACC中NGF及 p75的表达差异无统计学意义 ;TrKA在筛状型ACC和管状型ACC中的表达也高于其在实性型ACC中的表达 ,差异有统计学意义 ,筛状型ACC与管状型ACC间TrKA表达无显著差异。NGF在正常涎腺闰管细胞 ,排泄管上皮细胞均有高效表达。结论 ①ACC可能通过自泌和旁泌NGF机制调节分化 ;②ACC组织中p75和NGF间相互作用可能是ACC高浸润性的生物学基础 ,同时可能也是ACC嗜神经生长机理。

口腔小涎腺腺样囊性癌47例局部复发及转移的临床分析

目的 小涎腺腺样囊性癌的发生率相对较高 ,由于其易发生局部复发和远处转移 ,因此对本病的治疗效果及预后有必要进行一些分析和探讨。方法 通过对 47例小涎腺腺样囊性癌的原发部位、组织分型、治疗方法和疗效等进行分析和统计学的多因素回归分析 ,了解和此病相关的各种因素与预后之间的关系。结果 腭部病灶的局部复发和远处转移率为 5 2 % ,2 9% ;舌部的的局部复发和远处转移率为 6 3% ,38% ;筛状型的局部复发和远处转移率为 33% ,2 5 % ;实体型的局部复发和远处转移率为 80 % ,6 0 % ;早期肿瘤的局部复发和远处转移率为 2 0 % ,2 0 % ;晚期肿瘤的局部复发和远处转移率为 80 % ,5 0 % ;综合治疗的局部复发和远处转移率为 36 % ,18% ;单纯手术治疗的局部复发和远处转移率为 71% ,5 7%。多因素回归分析结果 :肿瘤的临床分期和治疗方法的选择与局部复发和远处转移有明显的相关性。结论 该肿瘤的临床分期 ,手术切除的彻底性及综合治疗的应用是直接影响小涎腺腺样囊性癌的预后重要因素。

涎腺腺样囊性癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD。结果SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均<0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均<0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P<0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P<0.01)。结论SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标。

涎腺腺样囊性癌组织中ILK和E-cadherin的表达及意义

目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测ILK和E-cadherin在SACC及正常涎腺组织中的表达。结果:ILK在SACC中表达,ILK的表达与SACC临床病理分型不相关(P>0.05),与TNM分期有关,在发生神经侵犯及远处转移的病例中,ILK的表达明显增加(P<0.05);与正常涎腺组织相比,E-cadherin在SACC中表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达与不同组织病理学类型有关,且在实体型、发生神经侵犯及远处转移的病例中,E-cadherin表达下降更明显(P<0.05);ILK与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.768,P<0.001)。结论:SACC组织中ILK表达上调而E-cadherin表达降低,有望成为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。

金属蛋白酶组织抑制剂对涎腺腺样囊性癌表达β-肌营养不良蛋白聚糖的影响

目的研究涎腺腺样囊性癌(SACC)中β-肌营养不良蛋白聚糖(β-DG)的表达情况,探讨金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)对SACC细胞表达β-DG的影响。方法采用免疫细胞化学染色法检测经不同浓度(10、15、20、25μmol.L-)1TIMPs作用后SACC肺高转移株ACC-M和肺低转移株ACC-2中β-DG的表达情况,以未经TIMPs作用的ACC-M和ACC-2细胞作为对照。收集7例SACC患者的肿瘤组织样本,以10例正常涎腺组织作为对照,采用免疫组织化学染色法检测β-DG的表达情况。结果未经TIMPs作用前,ACC-2和ACC-M细胞均未见β-DG表达,经不同浓度TIMPs作用后,ACC-2和ACC-M细胞β-DG表达均为阳性。10例正常涎腺组织中,β-DG主要表达于腺泡的基膜上;SACC组织的癌巢周围及癌细胞中β-DG表达阴性。结论 SACC细胞外基质和细胞骨架连接处的β-DG发生了断裂,可能使其更容易发生侵袭和转移,而TIMPs能够逆转β-DG的表达,为治疗SACC提供了新思路。

涎腺腺样囊性癌组织中survivin、COX-2的表达变化及意义

目的观察涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中survivin、环氧化酶-2(COX-2)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测42例SACC及22例正常涎腺组织中的survivin、COX-2蛋白。结果 SACC组织中survivin、COX-2蛋白阳性率分别为59.5%(25/42)、64.3%(27/42),正常涎腺组织中分别为0、4.5%;两者比较,P均<0.05。SACC组织TNM分期Ⅲ～Ⅳ期survivin、COX-2蛋白阳性率分别为84.6%(11/13)、84.6%(11/13),显著高于Ⅰ～Ⅱ期的48.2%(14/29)、55.1%(16/29),P均<0.05。相关分析显示,SACC组织中survivin、COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.832,P<0.05)。结论 SACC组织中COX-2、survivin高表达,二者在SACC发生、发展中发挥重要作用。

YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达

目的:观察YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达。方法:通过免疫组织化学法检测YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达,用Western印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对涎腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)SACC-83细胞YAP2蛋白的抑制。结果 :SACC组织中YAP2蛋白在肿瘤细胞胞质中阳性表达,正常腺体中YAP2蛋白主要表达在部分导管上皮中,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示SACC-83中YAP2蛋白阳性表达,加入EGFR蛋白后,SACC-83中YAP2蛋白表达有所降低。Western印迹法结果显示,不同质量浓度的EGFR蛋白(5、10、20、40μg/L)对SACC-83细胞YAP2蛋白的表达都有一定抑制作用,其中40μg/L质量浓度组抑制作用最明显。结论:YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中高表达,EGFR蛋白对YAP2蛋白在SACC-83中表达有抑制作用。

STAT6在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨STAT6在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达,以及下调STAT6基因表达对细胞增殖和侵袭的影响。方法:选取SACC患者53例,并留取涎腺良性肿瘤正常涎腺腺组织40例作为对照组,免疫组化法检测SACC和对照组组织中STAT6蛋白表达,培养ACC-2细胞,分为STAT6干扰序列组、阴性对照组和空白组,STAT6干扰序列组采用小分子干扰RNA(siRNA)技术下调细胞中STAT6基因表达,实时荧光定量PCR技术检测STAT6基因表达,MTT比色法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:SACC组织中STAT6蛋白阳性表达率为71.70%,高于对照组的28.30%(χ2=19.962,P=0.000);SACC组织中STAT6蛋白阳性表达与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);STAT6干扰序列组细胞中STAT6mRNA相对表达量低于阴性对照组和空白组(P<0.05);MTT实验结果显示,STAT6干扰序列组24～96h细胞A值低于阴性对照组和空白组(P<0.05);STAT6干扰序列组迁移细胞数和侵袭细胞数低于阴性对照组和空白组(P<0.05)。结论:SACC组织中STAT6蛋白呈高表达,下调STAT6基因表达可抑制细胞增殖、迁移及侵袭。