口腔灌注^(14)C标记类胡萝卜素后三黄鸡血液中放射性物质含量的变化

为了建立血液中类胡萝卜素随时间变化的动态曲线,进一步探讨三黄鸡对β-胡萝卜素和叶黄素的沉积机理,试验采用口腔灌注的给药方式供给三黄鸡一定量自制的放射性β-胡萝卜素和放射性黄体素叶黄素,检测了三黄鸡静脉血液中的放射性物质含量。结果表明:三黄鸡血清中放射性β-胡萝卜素比叶黄素提前8 h达到峰值,放射性β-胡萝卜素在血液中仅停留不足4 h,放射性叶黄素在血液中可以保留时间较长(达8 h)。

低温口腔灌注在齿槽嵴裂修复手术后的护理

据相关报道,唇腭裂伴齿槽嵴裂的发病率约2.6‰,是一种先天性畸形,齿槽嵴裂患者牙齿排列不齐,面貌缺陷,发音不清[1].髂骨移植修复齿槽嵴裂手术是目前最好的治疗方法,应用松质骨移植齿槽嵴裂修复术,已成为唇腭裂畸形序列治疗中的重要步骤之一[2].口腔切口的愈合是手术成功的关键,预防切口感染最有效的方法是实施口腔灌注.口腔灌注是口腔护理的一种,为了提高手术成功率,手术后24 h内给予低温口腔灌注,不仅可以减轻水肿起到止血的作用,还可消炎杀菌,有效的维持口腔正常的酸碱度,降低切口感染率,报告如下.

口腔灌注^(14)C标记葡萄糖后三黄鸡血液变化的研究

为了建立血液中葡萄糖随着时间变化的动态曲线,探讨三黄鸡对葡萄糖的吸收机理。试验采用口腔灌注给药的方式供给三黄鸡一定量的放射性葡萄糖,定时检测三黄鸡静脉血液中放射性葡萄糖的含量。结果表明:三黄鸡血清中放射性葡萄糖含量在灌注后0.5 h内达到最高水平,之后迅速下降,放射性葡萄糖在三黄鸡血清中停留时间不超过5 h。说明三黄鸡对葡萄糖的吸收速度很快。

经口腔深部灌注给药与传统给药方法的对比实验研究

目的给药方法是影响药物治疗激素性股骨头坏死的重要因素之一,但目前关于不同给药方法的比较和评价研究不多,文中拟从给药顺从性、给药时间及药效学角度评价不同给药方法的效果差异,为选择最佳给药方法提供实验依据。方法将激素性股骨头坏死新西兰雄性兔40只按干预给药方法不同随机分为5组:口腔灌注给药组(n=10)、灌胃给药组(n=10)、自由饮药组(n=10)及模型空白组(n=5)、空白对照组(n=5),比较口腔灌注给药组、灌胃给药组、自由饮药组给药顺从性、给药时间、血脂含量和空骨陷窝率等药效学指标。结果口腔灌注给药组顺从性效应量(1.78±0.64)较灌胃给药组(4.04±0.87)、自由饮药组(8.94±1.05)降低(P﹤0.01);口腔灌注给药组给药时间[(0.94±0.02)min]、灌胃给药组[(9.47±0.31)min]及自由饮药组[(889.50±235.38)min]整体比较逐渐升高(P=0.000),组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。第2、4周时,口腔灌注给药组、灌胃给药组、自由饮药组的胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白较模型空白组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而口腔灌注给药组较自由饮药组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。第2周,口腔灌注给药组空骨陷窝率[(15.44±2.68)%]、灌胃给药组[(15.02±3.34)%]、自由饮药组[(16.72±4.06)%]与模型空白组[(18.59±3.12)%]和空白对照组[(10.82±2.76)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);第4周,口腔灌注给药组空骨陷窝率[(18.53±3.26)%]、灌胃给药组[(18.85±3.17)%]、自由饮药组[(20.41±4.18)%]与模型空白组[(24.66±3.74)%]和空白对照组[(11.37±2.23)%]比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论与传统给药方法相比,经口腔深部灌注给药顺从性更优、给药时间更短,药效学与灌胃给药相似,但较自由饮药给药更为有效,是一种相对更佳的给药方法。

Intraperitoneal administration of butyrate prevents the severity of acetic acid colitis in rats

Intrarectal infusion of butyrate improves colorectal disorders including ulcerative colitis （UC）. However, it is not established whether systemically administered butyrate benefits such patients. The current study aimed at ex- ploring and comparing the potential of intraperitoneally, intrarectally, and orally administered butyrate against acetic acid （AA）-induced UC in rats. Intrarectal administration of 2 ml of 50% AA was done after or without prior treatment of rats for 7 consecutive days with 100 mg/kg sodium butyrate （SB） intraperitoneally, intrarectally, or orally. Rats were sacrificed after 48 h of hA-treatment. Subsequently, colon sections were processed routinely for histopathological examination. We clinically observed diarrhea, loose stools, and hemoccult-positive stools, and histologically, epithelial loss and ulceration, crypt damage, goblet cell depletion, hemorrhage, and mucosal infiltration of inflammatory cells. The changes were significantly reduced by intraperitoneal, intrarectal, or oral butyrate, with intraperitoneal butyrate exhibiting the highest potency. It is concluded that intraperitoneal administration of butyrate abrogates the lesions of hA-induced UC and its potency surpasses that of intrarectal or oral butyrate.