抑癌基因PTEN在口腔粘膜鳞状细胞癌中的研究现状与展望

PTEN基因是由Steck等在1997年克隆到的一个候选的抑癌基因，定位于染色体10q23．3，该基因具有双重特异性磷酸酶活性，可通过磷酸化与去磷酸化的动态变化调节正常细胞的生长。PTEN基因的突变与缺失与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关。肿瘤在人体内的发生与发展，随着时间的延长，肿瘤细胞可能会获得越来越多的遗传学改变。

对口腔粘膜鳞状细胞癌患者术区大面积软组织缺损进行修复的方法及效果探析

目的:探讨对口腔粘膜鳞状细胞癌患者术区大面积软组织缺损进行修复的方法及效果。方法:对2013年1月1日~2013年12月31日期间我院收治的21例口腔粘膜鳞状细胞癌患者的临床资料进行回顾性研究。对这21例患者均使用局部扩大切除术+根治性颈淋巴结清扫术+股前外侧皮瓣修复颌面部软组织缺损术进行治疗。然后,观察这些患者皮瓣的成活率、语言功能和吞咽功能恢复的情况及其对手术满意度的评分。结果:在这21例患者中,皮瓣成活的患者有20例,其成活率为95.24%。这21例患者的语言功能和吞咽功能均恢复良好,无明显的语言障碍及吞咽障碍。这21例患者对手术满意度的评分平均为92.31±3.34分。结论:使用股前外侧皮瓣对口腔粘膜鳞状细胞癌患者术区大面积软组织缺损进行修复的效果好,其皮瓣的成活率高,其语言功能和吞咽功能恢复良好。此疗法值得在临床上推广使用。

口腔粘膜下纤维化、白斑及鳞癌上皮细胞内皮素1表达的定量分析

目的 :探讨内皮素 (ET 1)在口腔癌变发病机制中的作用和意义。方法 :采用免疫组化染色SABC法和图象分析技术 ,对人口腔粘膜下纤维化 (OSF) 10例、白斑 (OLK) 9例、鳞状细胞癌 (SCC) 14例及正常口腔粘膜(NOR) 10例的上皮细胞ET 1表达进行定量分析。结果 :①ET 1在OSF、OLK、SCC组织中的表达增强 ,阳性颗粒主要位于上皮棘细胞、基底细胞的胞浆胞膜上。ET 1表达阳性率和含量显著高于正常对照 (P <0 .0 1)。②OLK、SCC上皮细胞ET 1含量呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。③OSF上皮细胞ET 1含量显著高于OLK(P <0 .0 5 ) ,与SCC相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ET 1含量在口腔癌前病变至癌变过程中可能存在一种量变关系 ,OSF中ET 1过量表达可能提示其上皮细胞的癌变潜能 ,ET 1与OSF、OLK。

口腔粘膜异常增生上皮和鳞癌组织凋亡相关蛋白的表达研究

目的 探讨凋亡相关基因p5 3、Bcl 2和Bax在口腔鳞状细胞癌发展各阶段的表达及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测 10例正常口腔粘膜上皮 ,48例异常增生上皮和 42例鳞癌组织中p5 3、Bcl 2和Bax的表达。结果 正常粘膜上皮中p5 3、Bcl 2、Bax影响表达率分别为 0 % ,2 0 %和6 0 % ;异常增生上皮组中 ,相对于正常组 ,p5 3阳性率明显提高 (P <0 0 5 ) ,Bcl 2表达无明显改变 (P >0 0 5 ) ,Bax阳性率亦无改变 (P >0 0 5 ) ,但染色强度随异常增生程度增加而增加 ;鳞癌组p5 3阳性率进一步提高 ,Bcl 2表达明显增强 ,Bax表达随组织学分级增加而下降。相关性分析显示 ,在异常组p5 3和Bax表达呈负相关 ,鳞癌组p5 3和Bcl 2表达显示正相关。结论 癌前病变中 ,p5 3突变导致异常增生上皮积累。鳞癌组织中 ,p5 3和抑凋亡基因Bcl 2作用加强 ,促凋亡因子Bax作用减弱 ,癌细胞凋亡受限 ,侵袭性增强。凋亡基因发挥作用有阶段性 ,它们既相互独立又相互协同 ,相互制约。

E-Cadherin和CD44v6对Tca8113细胞系侵袭性影响的实验研究

目的通过检测粘附分子在立体胶原凝胶培养系统中对口腔黏膜鳞状细胞癌(SCC)细胞侵袭性的影响,加深了解口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制,并评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法应用免疫组织化学方法检测粘附分子E-cadherin(E-cad)和CD44v6在舌鳞癌细胞系Tca8113细胞的表达;同时在体外建立鼠尾胶原凝胶三维立体侵袭系统,在此系统中观察粘附分子对Tca8113细胞侵袭胶原能力的影响。结果免疫组织化学检测显示,E-cad在Tca8113细胞有阳性表达,而CD44v6表达阴性;胶原凝胶侵袭实验表明:E-cad可以有效地减少Tca8113细胞在胶原凝胶中的浸润细胞数和程度(0.01<P<0.05)。结论虽然粘附分子只是影响肿瘤侵袭和转移的重要因素之一,但体外实验表明:E-cad具有抑制肿瘤细胞胶原侵袭的作用,提示E-cad有可能成为一种较好的临床评判口腔黏膜鳞癌预后的有用指标。