DCLK1基因启动子甲基化与口腔鳞癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨双肾上腺素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)基因启动子甲基化与口腔鳞癌临床病理特征及预后的关系。方法选取手术切除的129例口腔鳞癌组织和对应癌旁组织,采用甲基化特异性PCR检测DCLK1基因启动子甲基化情况,分析其与临床病理特征之间的关系。RT-PCR和免疫组织化学法分别检测DCLK1 mRNA和蛋白表达水平,并分析DCLK1基因启动子甲基化与DCLK1 mRNA和蛋白表达之间关系。随访3年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析DCLK1基因启动子甲基化对患者预后的影响。结果口腔鳞癌组织和癌旁组织中DCLK1基因启动子甲基化阳性表达率分别为35.7%和64.3%(P<0.01)。口腔鳞癌组织中DCLK1mRNA水平和蛋白表达均较癌旁组织上升(均P<0.01)。口腔鳞癌组织中DCLK1基因启动子甲基化阳性表达与DCLK1 mRNA和蛋白表达之间均呈负相关(r=-0.767,P<0.01;r=-0.671,P<0.01)。DCLK1基因启动子甲基化状态在口腔鳞癌患者TNM分期、组织分化程度和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。DCLK1基因启动子甲基化阳性表达患者3年无进展生存率和总生存率均高于阴性表达患者(63.0%vs 43.4%,69.6%vs 47.0%,均P<0.05)。结论DCLK1去甲基化表达异常,与口腔鳞癌临床病理特征相关,影响患者预后。DCLK1去甲基化状态可能通过参与调控DCLK1 mRNA表达和蛋白分泌在肿瘤发生和发展发挥作用。

口腔黏膜白斑和鳞癌中HSP60表达及其意义

目的探讨HSP 60在不同程度上皮异型增生的口腔黏膜白斑中的表达与口腔黏膜白斑发生的关系,及其在癌变发生、发展过程中的作用。方法采用S-P免疫组化技术对79例不同程度异型增生的口腔黏膜白斑和18例白斑癌变组织进行HSP 60的检测。结果HSP 60在口腔癌组织中的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达为88.9%,过表达率为72.2%;与轻、中度口腔黏膜异型增生相比差异有显著性(P<0.01),与重度口腔黏膜异型增生相比差异无显著性(P>0.05)。但两者过表达率之比差异有显著性(P<0.05)。结论重度上皮异型增生(白斑)和口腔癌组织中的HSP 60表达显著高于中、轻度异型增生组,口腔癌组织HSP 60过度表达率显著高于重度异型增生组,提示HSP 60的过度表达发生在口腔黏膜白斑癌变的进展过程中。

FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的探讨FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学的方法检测30例口腔鳞状细胞癌组织和15例正常口腔黏膜组织中FOXP3和GITR的表达水平。结果 (1)FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌中的表达水平均高于在正常口腔黏膜中的表达(P<0.05);(2)FOXP3和GITR蛋白表达在口腔鳞状细胞癌中呈正相关(r=0.621,P<0.05)。结论 FOXP3和GITR是调节性T细胞发挥特异性免疫抑制功能的关键基因,可能是其直接参与口腔鳞状细胞癌细胞免疫逃逸的重要机制之一。