口腔舌鳞癌p53基因突变及其表达的相关性研究

目的:探讨口腔舌鳞癌中p53基因突变及其蛋白的表达两者相关性。方法:应用Western blot和聚合酶链反应-单链构象多态性方法检测38例口腔舌鳞癌、20例口腔癌前病变及10例正常口腔黏膜组织中p53蛋白表达及p53基因突变情况。结果:p53蛋白在口腔舌鳞癌、癌前病变和正常口腔黏膜组织的阳性表达率分别为42.1%(16/38)、10.0%(2/20)、0%(0/10)。39.5%(15/38)的口腔舌鳞癌存在p53基因第5、8外显子突变。在p53基因突变的病例中,p53蛋白表达与其基因突变密切相关。结论:p53基因突变及其蛋白过量表达与口腔舌鳞癌的发生、发展密切相关。

沉默STAT3表达对口腔舌鳞癌细胞生长及放射敏感性的影响及其机制

STAT3在头颈部肿瘤如鼻咽癌中异常表达．参与细胞的增殖、凋亡等生理过程，并与肿瘤放射敏感性密切相关，然而，其在口腔舌鳞癌中作用机制及对细胞放射的影响研究较少。本研究旨在探讨沉默STAT3表达对口腔舌鳞癌细胞生长和放射的影响及其机制。

高浓度反全式维甲酸对人舌鳞癌细胞Cal27增殖的影响

目的探讨较高浓度反全式维甲酸对口腔鳞癌Cal27细胞系增殖、凋亡、周期、迁移等生物学过程的影响,为其在口腔鳞癌临床治疗中的作用提供理论支持。方法用不同浓度反全式维甲酸对口腔舌鳞癌Cal27细胞进行刺激,分别用CCK-8法检测增殖,流式检测细胞凋亡、细胞周期,细胞划痕法检测细胞迁移能力。结果反全式维甲酸对舌鳞癌Cal27细胞进行处理,发现不同浓度反全式维甲酸均可抑制Cal27细胞增殖,尤其在100μmol/L时,细胞增殖明显变慢,几乎处于增殖停滞状态,而相同浓度反全式维甲酸对正常皮肤成纤维细胞的增殖未见有显著影响。在迁移实验中,3个浓度梯度均能减慢细胞迁移,60μmol/L与100μmol/L 2个浓度对迁移影响较大,特别是在100μmol/L时,细胞24 h几乎未有任何迁移。凋亡结果显示,不同浓度作用细胞时,均存在凋亡增加的现象,但不同药物浓度之间凋亡细胞数量未见明显差异(P> 0.05)。结论反全式维甲酸可通过增加凋亡,改变细胞周期,进而抑制舌鳞癌细胞的活性,减慢细胞增殖,抑制程度随浓度增高而增强。

β-榄香烯对Tca8113细胞株诱导分化的研究

目的 :研究 β -榄香烯对Tca8113(口腔舌鳞癌细胞株 )细胞株诱导凋亡机制。 方法 :应用MTT比色法和流式细胞仪测定细胞周期的变化 ,并应用电子显微镜技术观察诱导分化后的亚细胞结构。结果 :β -榄香烯对Tca8113细胞株有明显的抑制作用。流式细胞仪分析不同的药物浓度、不同的作用时间细胞凋亡的发生均有显著意义 ,G1期细胞减少 ,S期细胞增多。亚细胞结构细胞线粒体肿胀变性 ,核固缩。结论 :β -榄香烯能抑制Tca8113细胞增殖 ,促进细胞凋亡 ,阻止S期细胞过程。