在口腔表皮样癌细胞中c-myc对GS和GLS表达的调控以及对癌瘤生长的裸鼠体内实验研究

目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型,细胞和裸鼠各分为3组(n=6),分别为正常对照组、空载体转染细胞组和c-myc过表达细胞组,观察肿瘤生长;免疫组化检测肿瘤中c-myc、 GLS、 GS的表达情况。结果:c-myc、 GLS、 GS在口腔癌临床样本中高表达;在c-myc高表达细胞模型中c-myc mRNA表达水平显著高于空载体对照组;在动物实验中,随着时间的延长,各组裸鼠成瘤模型均形成肿瘤,c-myc过表达组肿瘤体积及重量增加更为显著(P<0.01);c-myc过表达组瘤组织样本中GLS及GS表达显著高于空载体组和对照组(P<0.01)。结论:在口腔表皮样癌细胞中,c-myc高表达,并使GLS、GS表达升高。

黄腐酸对口腔表皮样癌KB细胞的抗肿瘤效应及光热作用

目的探究黄腐酸(fulvic acid,FA)的体外光热升温性能,及对口腔表皮样癌KB细胞的增殖作用,并研究FA联合808 nm激光对KB细胞的光热治疗效果。方法使用808 nm激光照射FA,红外热像仪记录温度变化。将FA与口腔表皮样癌KB细胞共培养,按0.25,0.50,1.00,2.00,3.00 mg/ml的FA浓度加入含KB细胞的培养基,以未加FA处理为对照,通过CCK-8实验检测其对细胞的毒性。将FA联合808 nm激光照射KB细胞,分为:0.50 W/cm^(2)激光+1.00 mg/ml FA组,1.00 W/cm^(2)激光+0.50 mg/ml FA组和2.00 W/cm^(2)激光+0.25 mg/ml FA组。三组分别以不同功率密度激光照射不同FA浓度的含KB细胞的培养基10 min;分别以未加FA处理单纯使用各自功率密度的激光照射10 min为相应对照组。通过CCK-8实验及活死细胞染色实验检测其对细胞的光热治疗作用。结果不同浓度FA在808 nm激光照射下温度升高,并逐渐达到峰值。将0.25,0.50,1.00,2.00,3.00 mg/ml的FA与KB细胞共培养24 h后,细胞毒性检测结果显示,细胞活力有明显下降,并呈剂量依赖性(P<0.05)。光热治疗结果显示,将0.25,0.50,1.00 mg/ml的FA与KB细胞共培养24 h后,分别使用不同功率密度激光照射10 min,与各自对照组比较,FA联合激光照射组细胞存活率显著降低(P<0.0001)。FA联合激光照射KB细胞后,经活死细胞染色示视野内可见大量发出红色荧光的死细胞,仅见少量绿色标记的活细胞。结论FA具有优异的光热转换性能;FA可以抑制口腔表皮样癌KB细胞的增殖;FA结合低能量激光能产热,有效杀灭口腔表皮样癌KB细胞。

莲房原花青素对人口腔表皮样癌(KB)细胞生长及形态的影响

目的观察体外应用莲房原花青素(LSPC)对人口腔表皮样癌(KB)细胞生长的抑制作用及形态学上的影响。方法采用体外细胞培养技术、噻唑蓝显色(MTT)法观察LSPC对KB细胞生长的抑制作用;倒置显微镜、HE染色法、透射电镜研究用药前后细胞形态的变化。结果LSPC对KB细胞有很好的抑制作用,在一定浓度范围内呈剂量效应关系且只有较小的细胞毒性,细胞形态发生明显的变化。结论LSPC可抑制KB细胞生长且使KB细胞形态发生明显的变化。

TSP-1基因在口腔粘液表皮样癌中的表达与肿瘤分化的相关性

目的研究TSP-1基因在口腔粘液表皮样癌中的表达与该肿瘤分化程度的相关性。方法选择我院2010年3月至2014年3月收治的376例口腔粘液表皮样癌患者,对其癌组织中TSP-1基因的表达进行检测,并分析其与该肿瘤分化程度的关系。结果 376例患者中,高度、中度及低度恶性伴淋巴结转移者分别41.9%、13.6%、2.1%,且不同解剖位置淋巴结转移情况有所不同。52例淋巴结转移患者,同一侧Ⅰ区,Ⅱ区,Ⅲ区,Ⅳ区、Ⅴ区的淋巴结阳性率分别为27.2%、33.7%、14.1%、1.9%及1.9%,高度恶性明显多于低度恶性(P<0.05)。323例随访患者中,无复发或者转移所占比例明显高于其他情况(P<0.05)。TSP-1阳性组的MVD为(18.4±4.9),阴性组为(29.8±6.3),两组之间存在显著差异(P<0.05)。结论 TSP-1基因在处于低分化的肿瘤组织中的表达几率显著小于高分化的组织,处于低分化的肿瘤组织的微血管的密度以及细胞进行增殖的活性都高于高分化的组织,TSP-1基因能够抑制患者血管再生。

CD44v3和CD44v5在口腔黏液表皮样癌中的表达及临床意义

目的:通过检测细胞表面黏附分子CD44v3和CD44v5在口腔黏液表皮样癌(Oral mucoepidermoid carcinoma,OMC)中的表达,探讨二者与OMC的发生、病理分级和临床分期的关系。方法:利用免疫组织化学方法检测40例OMC石蜡标本中CD44v3和CD44v5蛋白表达,并且分组进行统计学分析。结果:CD44v3和CD44v5在OMC中表达率与正常对照组相比有显著升高(P<0.05),不同病理分级、临床分期之间并无显著性差异(P>0.05)。结论:在OMC的淋巴结转移中,CD44v3和CD44v5可能起着重要作用,CD44v3、CD44v5可能成为了解OMC病变发生发展生物学行为及淋巴结转移重要的生物学指标之一。

九节龙皂苷Ⅰ对口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖抑制作用

目的:研究九节龙皂苷Ⅰ(ardipusilloside Ⅰ)对口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖抑制与促细胞凋亡作用,以探讨九节龙皂苷Ⅰ的抗肿瘤作用机制。方法:利用MTT法检测九节龙皂苷Ⅰ对Mc3细胞生长抑制率的影响;采用FCM观察细胞周期并检测细胞凋亡率。结果:九节龙皂苷Ⅰ作用于Mc3细胞,在小剂量情况下对细胞杀伤作用较轻,随着药物浓度的增加,细胞生长抑制,其作用特点表现为明显的浓度依赖性,九节龙皂苷Ⅰ对Mc3细胞作用的IC50值为9.98μg/ml。10μg/ml和20μg/ml的九节龙皂苷Ⅰ组的凋亡率分别为24.83%±0.08%和42.63%±0.07%,与对照组7.63%±0.14%相比,凋亡率明显增高。结论:九节龙皂苷Ⅰ可抑制口腔黏液表皮样癌Mc3细胞的增殖并诱导细胞凋亡。