呼气触发灵敏度对口腔阻断压的影响

目的研究压力支持通气（PSV）模式下呼气触发灵敏度（ETS）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者口腔阻断压（P0.1）的影响，揭示ETS对呼吸驱动的影响。方法选取2006年12月-2008年1月收入我院呼吸内科重症监护室的COPD急性加重期合并呼吸衰竭行有创机械通气患者31例，行气管插管或气管切开接伽利略金型呼吸机。病情稳定后采用PSV模式，在其他参数不变的情况下随机调整ETS水平于5％、35％、65％，通气30min-60min后测量通气参数及P0.1。应用自身对照的方法对不同ETS水平下通气参数及P0.1进行比较。结果随着ETS水平增加，潮气量（Vt）减少，呼吸频率（RR）、浅快呼吸指数（RSB）、P0.1增加，比较差异均有统计学意义。结论在PSV模式下随ETS水平增加COPD患者的呼吸中枢驱动增加。

口腔阻断压测定的应用进展

口腔阻断压(P_(0.1)是反映呼吸中枢吸气驱动水平的一个有效指标。本文介绍了口腔阻断压的基本概念、生理意义及其在呼吸生理、病理生理、药理作用机制等方面的研究进展,并着重介绍了它在指导机械通气脱机方面的应用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者吸气肺功能及口腔阻断压的变化

目的经吸气肺功能判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者上气道阻塞程度,推测吸气肌群功能状态,进而探讨OSAS发病机制。方法通过对51例门诊可疑的OSAS患者进行睡眠监测及睡前和醒后的肺功能监测,观察15例鼾症和36例OSAS患者的最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)、用力吸气1 s率(FIV1/VC%)、用力呼气1 s率(FEV1/FVC%)及口腔阻断压(P0.1)变化,并进行分析。结果①鼾症组醒后MIP和P0.1有增高趋势,MEP、FIV1/VC%和FEV1/FVC%均有所降低;②OSAS组醒后数值变化趋势与鼾症组相同,但MIP、FIV1/VC%和FEV1/FVC%有显著性差异(P均<0.05);③OSAS组和鼾症组相比,睡前及醒后除FEV1/FVC%变化不明显外,MIP、MEP和P0.1均有增高趋势,FIV1/VC%有所降低,但2组间数据均无显著性差异。结论OSAS组和鼾症组醒后吸气肺功能下降,而且OSAS组醒后较睡前明显下降,提示OSAS患者可能存在吸气肌疲劳。在除外慢性心脑肺疾病情况下,上气道扩张肌功能状态在吸气肺功能改变中起主要作用。所以通过监测MIP和FIV1/VC%可以判断OSAS患者上气道阻塞程度,初步推测上气道扩张肌功能下降可能与OSAS发生有关。

慢性阻塞性肺疾病前驱性呼吸衰竭患者呼吸驱动的改变

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和COPD前驱性呼吸衰竭(前驱呼衰)患者中枢呼吸驱动的改变;评价界定COPD前驱性呼吸衰竭的临床意义。方法试验对象为COPD前驱性呼吸衰竭、COPD尚未达前驱性呼吸衰竭的患者和健康对照者各30名。所有受试者均进行如下参数的测定动脉血气分析;常规肺功能,主要以第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)来评价;中枢呼吸驱动水平,以0.1s口腔阻断压(P0.1)、校正中枢呼吸驱动(以每分通气量来校正,即P0.1/MV)和吸气阻抗(P0.1/VT/Ti)等来评价。结果P0.1和P0.1/MV在COPD前驱呼衰组明显高于正常对照组和未达前驱呼衰组,P0.1/VT/Ti在COPD前驱呼衰组和未达前驱呼衰组明显高于正常对照组(P=0.002);P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti与PaO2,FEV1%呈显著负相关(rS=-0.769,-0.495,-0.543;-0.747,-0.480,-0.526,P均<0.01);与PaCO2呈显著正相关(rS=0.270,0.312,0.369,P分别为<0.05,<0.01,<0.01)。结论COPD前驱呼衰患者呼吸储备能力减低,呼吸效率下降;P0.1,P0.1/MV,P0.1/VT/Ti等参数在推断患者神经-肌力输出水平与呼吸衰竭发生阈值方面具有较大的意义。当COPD进展至前驱呼衰阶段,从血气分析、肺功能检查到呼吸驱动水平都发生了显著的改变,从而提示界定此阶段具有一定的临床意义。

决策树模型预测综合ICU机械通气患者拔管结果的价值

目的通过决策树算法整合多个临床常用指标,形成决策树模型,探讨决策树模型预测综合ICU机械通气患者拔管结果的价值。方法选取2008年12月—2012年12月武警后勤学院附属医院综合ICU收治的气管插管机械通气时间超过48 h的患者571例,对患者进行自主呼吸试验(SBT),由主治医生判断患者是否耐受SBT。将SBT成功的患者分别纳入拔管成功(ES)组和拔管失败(EF)组。记录两组患者一般资料及在SBT开始后1、30、60 min测量患者呼吸浅快指数(RSBI)、分钟通气量(VE)、口腔阻断压(P0.1)、P0.1×RSBI和SBT 30 min时RSBI变化率(ΔRSBI30)。结果 SBT成功者451例,其中ES组376例,EF组75例。两组患者年龄、平均动脉压、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ES组心率、机械通气时间低于EF组(P<0.05)。组间比较显示,SBT开始后1、30、60 min ES组RSBI、P0.1、P0.1×RSBI均低于EF组(P<0.001);SBT开始后1、30、60 min两组VE比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较显示:ES组RSBI、P0.1×RSBI在SBT开始后30、60 min均低于SBT开始后1 min,VE、P0.1在SBT开始后30、60 min均高于SBT开始后1 min(P<0.05);EF组RSBI、VE、P0.1、P0.1×RSBI在SBT开始后30、60 min均高于SBT开始后1 min(P<0.05)。ES组ΔRSBI30为(98±36)%,低于EF组的(130±63)%(t=-6.200,P<0.001)。各生理学参数预测ES准确性比较,差异有统计学意义(χ2=53.4,P<0.05)。以P0.1×RSBI30≤384 cm H2O·次·min-1·L-1预测ES的ROC曲线下面积(AUC)为(0.87±0.03),与AUC=0.5比较,差异有统计学意义(z=13.8,P<0.001)。CRT分析选择P0.1×RSBI30、ΔRSBI30作为解释变量对患者进行分类,决策树的目标变量为ES。决策树模型预测ES的灵敏度为100.0%,特异度为81.3%,阳性预测值为96.4%,阴性预测值为100.0%,准确性为96.8%,AUC为(0.91±0.02),与AUC=0.5比较,差异有统计学意义〔95%CI(0.88,0.93),z=17.96,P<0.001〕。决策树模型预测ES的AUC和准确性均高于P0.1×RSBI30,差异有统计学意义(z=2.168,P=0.047;χ2=29.2,P<0.001)。结论决策树模型包含P0.1×RSBI30、ΔRSBI30两个变量,对于综合ICU已经通过SBT的机械通气患者,该决策树可以准确预测其拔管结果。

慢阻肺患者呼吸驱动与阻力相位的研究

目的 :探讨在慢性阻塞性肺疾病所致气道阻塞患者的中枢呼吸驱动 ( P0 .1 )、最大通气时的中枢呼吸驱动 ( P0 .1 MAX)、最大口腔吸气压 ( PIMAX)、最大口腔呼气压 ( PEMAX)、吸气时间 /总呼吸时间 ( TIN/ TTOT) (也称吸气时间分数 )、每分通气量 ( MV)、校正中枢呼吸驱动 ( P0 .1 / MV)和 4,8,16Hz振荡频率下呼吸阻力相位角 ( Phi)的水平 ;以及上述呼吸驱动指标与 4,8,16Hz振荡频率下呼吸阻力相位角 ( Phi)之间的关系。方法 :本研究共纳入 2 16例男性患者 ,年龄 35～ 60岁 ,分为 1上呼吸道感染所致急性咳嗽组 ;2慢性阻塞性肺疾病所致气道轻度阻塞组 ;3慢性阻塞性肺疾病所致气道中度阻塞组 ;4慢性阻塞性肺疾病所致气道重度阻塞组。以上呼吸道感染所致急性咳嗽组为对照组 ,目的在于尽量排除咳嗽对中枢呼吸驱动的影响。比较采用单因素方差分析 ,组间两两比较采用 SNK-q检验 ,两因素之间的相关性分析采用直线相关分析。结果 :PIMAX,PEMAX,MV在各个组之间无显著性差异 ,呼吸驱动水平、最大呼吸驱动水平、校正呼吸驱动水平、吸呼时间比以及呼吸阻力相位角均发生了不同程度的改变 ;呼吸阻力相位角与呼吸驱动水平、校正呼吸驱动水平明显相关 (尤 8H z时 )。结论 :慢性阻塞性肺疾病患者呼吸费力和运动能力受限 。

有机磷中毒患者呼吸肌力和中枢驱动的变化以及在机械通气脱机中的意义

目的研究有机磷中毒患者呼吸肌力和中枢驱动的变化以及在机械通气脱机中的意义。方法12例有机磷中毒患者于机械通气脱机前分别测量PaO2、PaCO2、PH、P0.1、MIP、VT、CHE等指标,12例正常人也测量PaO2、PaCO2、PH、P0.1、MIP等指标。中毒组与正常组间用t检验,P0.1、MIP、VT与PaO2间相关分析用线性回归。结果有机磷中毒病人脱机前其MIP、P0.1和PaO2与正常人相比有显著差异性(P<0.01),有机磷中毒病人脱机前其MIP、P0.1和PaO2相比具有相关性(r=0.633和r=-0.649),VT和PaO2相比具有相关趋势。结论由于有机磷中毒病人的低氧和酸中毒兴奋呼吸中枢,故P0.1明显高于正常人群;有机磷中毒患者存在吸气肌疲劳,故MIP明显低于正常人群;P0.1和MIP和作为一种机械通气脱机的指标,与常用的PaO2、f等指标相比具有相关性;CHE活力在脱机过程中也起着十分重要性的作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者不同睡眠时相呼吸驱动变化的研究

目的:通过检测健康人与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)患者不同睡眠时相与觉醒状态下呼吸驱动指标的变化,探讨造成睡眠呼吸暂停的可能机制。方法:检测23例经PSG确诊的OSAS患者和17例健康非鼾症对照者在清醒卧位、非快速动眼睡眠时期(NREM)、快动眼睡眠期(REM)的潮气量(VT)、分钟通气量(MV)、呼吸频率(R-R)、口腔阻断压(P0.1)的变化。结果:(1)OSAS组与对照组在睡眠时均表现为VT、MV和P0.1的下降,在REM睡眠期上述指标下降最为明显;呼吸频率因睡眠时相不同而不同。(2)OSAS组与对照组相比,在睡眠时VT、分钟通气量MV和P0.1的下降程度差异有显著性,P<0.01,OSAS高于对照组。结论:(1)睡眠对人们的呼吸是有影响的,主要表现为VT、MV的降低,呼吸中枢驱动指标P0.1的下降,在REM睡眠期尤为显著。(2)在OSAS患者,睡眠时呼吸中枢驱动下降尤为显著;提示除上气道解剖结构狭窄外,OSAS患者睡眠时呼吸中枢驱动的下降也是发生呼吸暂停的重要因素。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期的中枢呼吸驱动

目的探讨不合并呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中枢呼吸驱动在急性发作期的变化趋势。方法选取2015年4月～2016年5月我院收治的88例COPD患者作为研究对象,所有患者均不合并呼吸衰竭,分别在入院当天和缓解后测定患者的口腔阻断压等数据,然后进行数据分析。结果不论是在清醒还是睡眠状态下,COPD患者在急性发作期的口腔阻断压(P0.1)均明显高于病情缓解期,差异有统计学意义(P<0.05);睡眠状态下P0.1低于清醒时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD患者的中枢呼吸驱动在急性发作期处于高输出状态,即COPD患者在急性发作期的中枢呼吸驱动是增强的,睡眠状态下较清醒时是减弱的。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与呼吸中枢驱动的研究进展

呼吸控制中枢在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生与发展过程中的作用逐渐受到重视,本文就呼吸中枢驱动的测定方法及其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展作一综述。

哮喘患者气道阻力变化对中枢驱动的影响

目的了解哮喘患者气道阻力的变化对中枢驱动的影响。方法对13名正常人和21例哮喘患者作气道反应性测定，于激发试验前后分别测定吸气初0．1s时口腔阻断压（P_(0.1)），其中10例哮喘患者激发试验后吸入喘乐宁，测定FEV_1及P_(0.1)。结果正常人9名（9／13）、哮喘患者19例（19／21例）组胺激发试验后P_(0.1)较激发前显著升高．两组P_(0.1)且升高人数的百分比比较差异无显著性，哮喘患者激发后FEV_1％与P_(0.1)呈负相关（r＝－0．4576，P＜0．05），10例哮喘患者激发后吸入喘乐宁，FEV_1较激发后显著上升,P_(0.1)则显著下降。结论组胺诱导哮喘患者支气管收缩时，FEV_1下降，P_(0.1)上升，二者呈负相关，吸入支气管舒张剂后，FEV_1上升，P_(0.1)下降，表明中枢驱动受气道阻力的影响。