雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113作用的实验研究

目的观察雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113的抑制作用,并与传统化疗药物顺铂的作用相比较,评价其作为抗头颈部恶性肿瘤药物的价值。方法噻唑蓝比色法检测雷公藤内酯醇和顺铂对Tca8113增殖的抑制作用,形态学观察经药物作用后细胞的生长情况。结果雷公藤内酯醇对Tca8113的增殖有明显抑制作用,呈量-效、时-效关系;较小浓度的雷公藤内酯醇即可产生较好的抑制效果,作用小于7 d时与顺铂相当,7 d时0.001 mg.L-1抑制率达60%,0.01 mg.L-1抑制率达90%,显著优于顺铂(P<0.05);1、3、5 d作用点时,在大于0.1 mg.L-1时顺铂效果优于雷公藤内酯(P<0.05),7 d时两者差异无统计学意义;各个作用点雷公藤内酯醇的50%抑制浓度均小于顺铂。结论雷公藤内酯醇对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113有明显的抑制作用,呈量-效、时-效关系,且在较低浓度和较长时间作用下其抑制率明显高于顺铂。

小干扰RNA干扰缺氧诱导因子-1α增强口腔鳞癌细胞株化疗敏感性

目的:探讨针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的小干扰RNA(siRNA)对口腔鳞癌细胞(OSCC)化疗敏感性的影响。方法:用Western印迹检测OSCC和针对HIF-1α基因的siRNA导入OSCC后的HIF-1α蛋白表达水平;用MTT法检测细胞对化疗敏感性的影响;用流式细胞术检测化疗诱导细胞凋亡的凋亡率。结果:HIF-1α在OSCC中高表达,HIF-1α-siRNA转染后HIF-1α表达水平明显下降,细胞对化疗敏感性明显提高,化疗诱导肿瘤细胞凋亡率明显增加。结论:针对HIF-1α基因的siRNA能明显降低HIF-1α的表达,增强化疗对OSCC的凋亡诱导作用,有效提高OSCC对化疗的敏感性。

敲低circ0001273抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的研究

目的探讨circ_0001273对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用,为口腔鳞癌的靶向治疗研究提供相关的研究基础。方法收集12例临床诊断为口腔鳞癌患者肿瘤标本及癌旁组织,qRT⁃PCR检测circ_0001273、circ_0018569和circ_0027152的表达,选取在癌及癌旁组织中表达差异最大的circ_0001273;在UM1及CAL27两种口腔鳞癌细胞株中使用siRNA敲低circ_0001273,以MTS、Transwell实验分别检测对UM1及CAL27细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果circ_0001273在12例口腔鳞癌组织中表达异常升高(P<0.05),在UM1及CAL27细胞中敲低circ_0001273后,UM1及CAL27细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著下降(P<0.05)。结论敲低circ_0001273可以抑制口腔鳞癌的增殖、迁移及侵袭。

食管鳞状细胞癌组织中BTG-1的表达及其对食管鳞状细胞癌细胞株EC9706凋亡的影响

目的分析食管鳞状细胞癌组织中B细胞转位基因1(BTG-1)的表达及其对食管鳞状细胞癌细胞株EC9706凋亡的影响。方法选取郑州大学第一附属医院2014年1月～2017年12月存档的164个鳞状细胞癌存档手术或内镜活检蜡块、76个癌旁正常组织手术蜡块作为研究对象,采用免疫组化法、原位杂交检测BTG1蛋白表达并分析其与病理参数的关系;建立BTG-1过量表达细胞株,Anncxin V-FITC/PI双标记流式细胞仪检测人食管鳞状细胞癌细胞株EC9706的凋亡情况。结果食管鳞状细胞癌组织BTG-1蛋白、信使核糖核酸(m RNA)阳性表达率低于癌旁正常组织(χ～2=32.718、55.729,均P<0.001);且有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、组织学分级Ⅱ～Ⅲ级标本中BTG-1蛋白、m RNA阳性表达率显著较低(χ～2=29.078、5.970、7.660、31.127、8.624、10.624,均P<0.001);且BTG-1组早期细胞凋亡率显著高于空白对照组(t=15.484,P<0.001)。结论食管鳞状细胞癌组织中BTG1的表达显著低于癌旁正常组织,且其与有无淋巴结转移、TNM分期、组织学分级的关系密切,BTG-1高表达或可促进食管鳞状细胞癌细胞凋亡。

CCNB1基因通过调控PI3K/Akt信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探讨细胞周期蛋白B1(CCNB1)基因对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常口腔上皮细胞系HOK和人口腔鳞癌细胞系SCC-15、SCC-4、Cal-27中CCNB1基因的表达量,将CCNB1 siRNA(si-CCNB1)和阴性对照(si-NC)转染至SCC-15细胞,同时设置空白对照(Control),qRT-PCR和Western blot检测各组SCC-15细胞中CCNB1的表达,MTT实验、Transwell实验和划痕实验分别检测沉默CCNB1对SCC-15细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9、PI3K、Akt和p-Akt蛋白的表达。结果CCNB1在口腔鳞癌细胞系中的表达显著高于正常口腔上皮细胞(P<0.05),si-NC组SCC-15细胞中CCNB1 mRNA和蛋白的表达与Control组无统计学差异(P>0.05);si-CCNB1组中CCNB1 mRNA和蛋白的表达明显低于si-NC组和Control组(P<0.05),si-NC组SCC-15细胞增殖、侵袭和迁移能力及MMP-2、MMP-9、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达与Control组无统计学差异(P>0.05);si-CCNB1组细胞增殖、侵袭和迁移能力及MMP-2、MMP-9、PI3K、p-Akt蛋白表达均明显低于si-NC组和Control组(P<0.05),两组间Akt蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论CCNB1在口腔鳞癌细胞系中呈高表达,沉默CCNB1基因能够抑制人口腔鳞癌SCC-15细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。

miRNA-25对人食管鳞状细胞癌细胞株TE1增殖的影响

目的:探讨过表达/沉默微小RNA-25(microRNA-25,miRNA-25)对人食管鳞状细胞癌细胞株TE1增殖能力的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测各临床样品组织中miRNA-25的表达水平。建立miRNA-25过表达/沉默的TE1细胞株,采用CCK-8法、Brd U实验和流式细胞术检测TE1细胞增殖能力的变化及细胞周期状态;Western blot法和RT-PCR法检测细胞周期调控因子细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的蛋白与mRNA表达水平。结果:miRNA-25在食管黏膜组织中具有特异性表达并在TE1细胞中呈高表达。CCK-8法和Brd U实验结果显示过表达miRNA-25的TE1细胞的增殖能力显著增加(P<0.05),而沉默miRNA-25抑制TE1细胞的增殖;流式细胞术检测结果显示过表达miRNA-25可明显促进TE1细胞从G0/G1期向S期转换,沉默miRNA-25则抑制其转换。同时Western blot和RT-PCR实验结果显示过表达miRNA-25后,cyclin E1和CDK2的蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),沉默miRNA-25后则显著减少(P<0.05)。结论:miRNA-25能够促进人食管鳞状细胞癌细胞株TE1的增殖,其作用机制可能与促进细胞周期转换及上调cyclin E1和CDK2的表达水平有关,提示miRNA-25可作为治疗食管鳞状细胞癌的一个潜在靶点。

EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的体外研究

目的:体外观察EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建pEGFP-N1-EMP1表达载体,稳定转染口腔鳞癌细胞系Tb3.1,并以野生型Tb3.1和pEGFP-N1稳转的Tb3.1为对照,用MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期变化;用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;组间比较采用单因素方差分析。结果:相比野生型Tb3.1和Tb3.1-pEGFP-N1细胞,Tb3.1-pEGFP-N1-EMP1细胞生长受到抑制,同时其S+G2-M期细胞比例减少(P<0.05),迁移和侵袭细胞数目减少(P<0.05)。结论:EMP1在口腔鳞癌的发生、发展中作为抑癌基因可能对口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭起抑制作用。

miR-127-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及Zwint-1基因表达的影响

目的探讨miR-127-3p调控Zeste white 10(ZW10)相互作用着丝粒蛋白1(Zwint-1)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法体外培养OSCC细胞系PE/CA-PJ15、CAL27,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、过表达miR-127-3p组(miR-127-3p-mimics组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果;采用实时荧光定量PCR法检测miR-127-3p、Zwint-1 mRNA水平;MTT法检测各组细胞增殖情况;划痕实验检测PE/CA-PJ15、CAL27细胞迁移能力;Transwell实验检测PE/CA-PJ15、CAL27细胞侵袭能力;免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67),凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,侵袭及迁移相关蛋白E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及Zwint-1蛋白表达情况;应用TargetScan数据库预测miR-127-3p与Zwint-1靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果细胞转染成功;与NG组、NC组比较,miR-127-3p-mimics组PE/CA-PJ15、CAL27细胞miR-127-3p、增殖抑制率、E-cadherin、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),划痕治愈率、细胞侵袭数、Zwint-1 mRNA及其蛋白、Ki-67、N-cadherin、Vimentin、Bcl-2蛋白表达显著减少或降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示Zwint-1是miR-127-3p的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系,且miR-127-3p可负向调控Zwint-1表达。结论上调miR-127-3p表达可靶向下调Zwint-1表达,并抑制OSCC细胞增殖、侵袭及迁移。

长链非编码RNA MT1JP通过FBXW7调控口腔鳞癌细胞生物学活性

目的:探讨长链非编码RNA-MT1JP(long non-coding RNA-MT1JP,LncRNA-MT1JP)通过FBXW7对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学活性的影响。方法:qRT-PCR检测LncRNA-MT1JP在Cal-27、SCC-4、TSCCA口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系HOK中的表达,将TSCCA细胞系分成LncRNA-MT1JP基因沉默组和对照组,随后采用Lipofectamine TM 2000分别转染LncRNA-MT1JP-shRNA及对照序列LncRNA-MT1JP-NC;MTT法检测两组TSCCA细胞增殖;Transwell小室实验检测两组TSCCA细胞系迁移、侵袭能力;流式细胞仪检测两组TSCCA细胞系凋亡能力;Western blot法检测FBXW7基因蛋白的表达。结果:与正常口腔上皮细胞系HOK比较,LncRNA-MT1JP的相对表达量在口腔鳞癌细胞系Cal-27、SCC-4及TSCCA中显著增高(P<0.01)。TSCCA细胞系在转染24及48 h后,MT1JP基因沉默组与对照组比较OD值无显著的统计学差异(P>0.05);但在72及96 h后OD值显著降低(P<0.05)。与对照组比较,MT1JP基因沉默组TSCCA细胞迁移与侵袭数目显著降低(P<0.01)、凋亡率以及FBXW7基因蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论:LncRNA-MT1JP在口腔鳞癌细胞系呈高表达,MT1JP基因沉默有效抑制了TSCCA细胞系的增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡,该作用可能与MT1JP基因沉默后上调抑癌基因FBXW7的表达有关。

拓扑特肯对人口腔上皮癌细胞株（KB）的增殖抑制及其p-Erk1／2的表达

目的 测定拓扑特肯对体外培养口腔上皮癌细胞株（KB)的生长抑制作用及其Erk1／2磷酸化水平。从MAPKs信号通路探讨拓扑特肯对KB细胞杀伤作用机理。方法 MTT法测定拓扑特肯对KB细胞毒性作用。免疫印记法检测不同浓度拓扑特肯作用于KB细胞时Erk1／2的活化表达。结果 拓扑特肯对KB细胞有显著毒作用，IC50为00.046ug/ml；随着拓扑特肯作用浓度的升高，作用时间的增长KB细胞p-pErk1／2水平显著降低。结论 拓扑特肯对KB细胞的增殖抑制作用可能由于其下调了KB细胞p-pErk1／2的表达。

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法 采用发色底物反应法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u -PA和PAI- 1的活性,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移作用。结果 不同浓度的VEGF (1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml)作用于GNM细胞2小时后,u -PA和PAI - 1活性与对照组相比,无明显差异;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞2小时后,u -PA和PAI- 1活性与对照组相比,有显著性差异,u-PA和PAI- 1活性与VEGF有剂量依赖关系,用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系2小时,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为6 .6 7±1 .78、1 7.1 7±2 .38、2 2 .33±2 .5 4×1 0 4/ml,分别高于对照组2 .4 8±1 .0 2×1 0 4/ml(P <0 .0 5或0 .0 1 )。结论 VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。

高迁移率族蛋白N2抑制口腔鳞状细胞癌增殖作用的体外研究

目的以人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113为实验模型,初步探讨高迁移率族蛋白N2(HMGN2)抗口腔鳞状细胞癌的作用。方法大量培养重组人HMGN2表达载体大肠杆菌BL21,用异丙基-1-硫代-β-呋喃半乳糖苷(IPTG)诱导HMGN2的表达,产物用B-PER GST Fusion Protein Purification Kit进行纯化。在细胞培养基中加入不同质量浓度的HMGN2,通过MTT、Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术和Western-blot法检测其凋亡效果及抗凋亡的分子机制。结果经MTT检测证明HMGN2能显著抑制Tca8113细胞的生长,通过Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术和Western-blot检测证明HMGN2能使Tca8113的细胞形态发生改变,并且能使Tca8113细胞阻滞于细胞周期的S期,促进Tca8113细胞凋亡。结论 HMGN2可以促进人口腔鳞状细胞癌细胞的凋亡。

红芪多糖和硒化红芪多糖对口腔癌细胞作用的体外实验研究

目的研究红芪多糖(sedysarum polybotys saccharides,HPS)和硒化红芪多糖(selenizated hedysarum polybotyssaccharides,SE HPS)对口腔癌细胞SCC25的影响。方法取对数生长期的口腔癌细胞系SCC25,分别加入不同浓度(0、10、25、50、100、200、400μg/mL)的HPS和SE HPS,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,RT qPCR及Westernbloting观察细胞凋亡相关的指标。结果各浓度HPS和SE HPS均可抑制SCC25增殖,50μg/mLHPS和SE HPS抑制SCC25增殖的效果最强,并呈现时间依赖性,48h内抑制增殖效果明显,48h后效果达到平台期;SE HPS抑制SCC25细胞增殖的效果强于HPS(P<0.05)。流式细胞术结果显示50μg/mLHPS和SE HPS作用于SCC2548h,凋亡率分别为25.8%、30.8%,与对照组(0μg/mLHPS和SE HPS)相比差异有统计学意义(P<0.05);RT qPCR及Westernbloting结果显示50μg/mLHPS和SE HPS作用于SCC2548h,凋亡基因Fas/Fasl的mRNA与蛋白表达均上调,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论HPS和SE HPS均可以抑制口腔癌细胞SCC25的增殖,SE HPS效果优于HPS,可能通过Fas/Fasl途径发挥诱导凋亡作用。

模拟IMRT对CNE-2细胞周期及Cyclin D1/Cyclin B1表达的影响

目的探讨模拟调强放射治疗（IMRT）对人鼻咽低分化鳞癌细胞株（CNE-2）细胞周期及细胞周期素Cyclin D1、Cyclin B1转录水平的影响。方法CNE-2分为急速照射（ART）组和模拟IMRT组，两组分别给予6MVX线2、4、6和8Gy四个剂量点的照射；ART组的照射时间为1～3min，模拟IMRT组的完成时间为35min。另设空白对照组，不接受照射，其余条件相同。照射后12h，流式细胞术分析细胞周期分布，RT—PCR检测细胞周期素Cyclin D1和Cyclin B1的转录水平。结果在相同剂量点，模拟IMRT组G2期细胞比例均低于ART组，两组G2期细胞比例随照射剂量的增加而逐渐增加。模拟IMRT组与ART组在相同剂量点之间比较，Cyclin D1转录水平的差异均无统计学意义（P均〉0．05）；Cyclin B1转录水平的差异均有统计学意义（P均〈0．05），且随照射剂量的增加而下降，模拟IMRT组Cyclin B1的表达高于ART组。结论模拟IMRT照射时间延长对G2期阻滞作用下降，细胞周期素Cyclin B1的表达相对升高。

SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

探讨SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖和凋亡的应用效果。方法:选取我院2018年5月到2021年7月之间收治的患有口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织共计29例进行研究,并将CAL-27细胞分为si-NC组和si-SLC7A11-AS1组,以及si-SLC7A11-AS1+anti-miRNC组和si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429组。全部采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测的方式,在SLC7A11-AS1和miR-429表达水平和平板克隆实验检测克隆形成细胞数,以及流式细胞术检测细胞凋亡率和Transwell检测细胞迁移数,甚至包括蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达和双荧光素酶报告实验验证SLC7A11-AS1和miR-429的靶向关系上的情况对比。结果:SLC7A11-AS1在口腔鳞癌中的表达水平较高,这意味着SLC7A11-AS1在CAL-27中克隆数降低,随之细胞凋亡概率上升能够促进口腔鳞癌中起着促进癌细胞的作用。SLC7A11-AS1加以抑制处理后,Bax、Bcl-2表达水平降低。结论:SLC7A11-AS1抑制表达后上调miR-429能够显著降低CAL-27的增殖,提高细胞凋亡和迁移率。

青蒿琥酯抑制Twist 1蛋白表达和血管再生以及降低口腔鳞癌细胞Tca8113转移的作用

目的研究青蒿琥酯抑制Twist 1表达、降低口腔鳞癌细胞的转移及对血管生成的抑制作用。方法采用50、100、150、200μg·m L^(-1)的青蒿琥酯体外培养的口腔鳞癌细胞,然后分别采用Western blot法、MTT法、划痕实验及流式细胞仪检测不同浓度的青蒿琥酯干预对口腔鳞癌细胞Twist1表达、增殖、迁移及凋亡的影响;采用鸡胚尿囊膜检测青蒿琥酯对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。结果与对照组对比,青蒿琥酯可抑制Twist1蛋白的表达、口腔鳞癌细胞的增殖和迁移,且存在时间和剂量依赖性;青蒿琥酯可引起细胞的凋亡,处理组的细胞凋亡率显著高于对照组;青蒿琥酯对鸡胚尿囊膜血管新生有一定的抑制作用(P<0.05)。结论中药青蒿琥酯可抑制Twist 1蛋白的表达、细胞增殖、迁移,同时可有效抑制血管再生。

4-1BBL-B7-H3基因对免疫重建重症联合免疫缺陷荷瘤鼠的抑瘤作用

目的通过建立人免疫重建重症联合免疫缺陷(SCID)荷瘤鼠嵌合模型来探讨4-1BBL-B7-H3基因在非特异性抗肿瘤免疫中的作用。方法将40只SCID鼠随机分为5组,A组(对照组)行免疫重建加注射Tca8113细胞;B组(Ad4-1BBL-B7-H3组)行免疫重建加注射含有人4-1BBL-B7-H3基因腺病毒转染的Tca8113细胞;C组(空载组)行免疫重建加注射含有空载体腺病毒转染的Tca8113细胞;D组(非免疫重建组)不给予小鼠免疫重建,注射Tca8113细胞;E组(非肿瘤组)行免疫重建加注射PBS。每周定期测量肿瘤体积;酶联免疫吸附法检测人IgG蛋白含量;流式细胞仪检测外周血中人CD3+、CD56+淋巴细胞比例;免疫组织化学法观察自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)和Toll样受体2(TLR2)在肿瘤中的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测4-1BBL-B7-H3 mRNA的表达,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测主要组织相容性复合体1类相关分子(M1C)A、B及TLR2的表达。结果 1)B组小鼠肿瘤体积最小(P<0.05);2)A、B、C、E组小鼠外周血中检测到人IgG、CD3+、CD56+淋巴细胞,B组淋巴细胞比例高于A、C和E组(P<0.05);3)B组NKG2D和TLR2的表达较其余各组明显增强;4)人4-1BBL-B7-H3基因在B组小鼠肿瘤中稳定表达;5)B组M1CA、M1CB和TLR2的表达高于A、C、D组(P<0.05)。结论 4-1BBL-B7-H3基因在肿瘤组织中的高表达能成功诱导人CD3+、CD56+细胞增殖,直接或间接活化TLR2,上调NKG2D及其配体M1CA、M1CB的表达,从而产生有效的抗肿瘤免疫应答。

洛铂对头颈鳞状细胞癌细胞株增殖抑制作用的体外研究

化疗是复发转移性头颈鳞状细胞癌的主要治疗手段之一。含顺铂（DDP）的化疗方案是目前一线标准方案。洛铂（LBP）是最新的第3代铂类抗肿瘤药物，研究发现LBP对口腔鳞状细胞癌、喉癌和鼻咽癌有明显抗肿瘤活性，其中LBP单药或联合吉西他滨治疗复发转移性鼻咽癌的疗效与DDP相近，但不良反应更加轻微，患者耐受性更好，提示LBP在头颈鳞状细胞癌治疗中可能具有良好的应用前景。本研究通过体外实验，观察洛铂对头颈鳞状细胞癌细胞株增殖的抑制作用，以期初步探索LBP治疗头颈鳞状细胞癌的理论依据。

口腔颌面部肿瘤

中药“参阳”方调节舌鳞癌SD大鼠血清Th1／Th2型细胞因子的实验研究；乏氧对人舌癌Tea8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响；血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响；微波组织凝固治疗口腔癌的机制及临床意义；角化囊肿癌变的临床表现。

英文文摘

1．细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞／癌细胞粘附的关系（英）／Usami Y…／／I J C．-2013，133（3）．-568-578〈br〉 细胞间粘附分子1（ ICAM-1）是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白，在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为 ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用，但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中，我们对口腔鳞状上皮细胞癌（ SCC）中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先，免疫组织化学分析结果表明：在舌SCC中，ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达，且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后，细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加，这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次，由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体，我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且，我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察，发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞／SCC 细胞粘附的结果表明：ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。