目的研究槟榔碱对口腔黏膜异常增生上皮通透性的影响及Ca^(2+)对其的调节作用。方法建立口腔黏膜异常增生上皮体外细胞模型;设置对照组、槟榔碱处理组及Ca^(2+)+槟榔碱处理组,以荧光黄表观通透系数(Papp)评价槟榔碱及Ca^(2+)对细胞模型...目的研究槟榔碱对口腔黏膜异常增生上皮通透性的影响及Ca^(2+)对其的调节作用。方法建立口腔黏膜异常增生上皮体外细胞模型;设置对照组、槟榔碱处理组及Ca^(2+)+槟榔碱处理组,以荧光黄表观通透系数(Papp)评价槟榔碱及Ca^(2+)对细胞模型通透性的影响。结果在槟榔碱处理组,各亚组荧光黄Papp均大于相应对照组(P<0.05),且荧光黄Papp随槟榔碱浓度及干预时间增加而增大(P<0.05)。在Ca^(2+)+槟榔碱处理组,10μg/m L槟榔碱浓度下各亚组荧光黄Papp分别比相同浓度和时间点的槟榔碱处理组低(P>0.05),4 h 10μg/m L小组的荧光黄Papp与相应对照组的差异无统计学意义(P>0.05),其他各小组荧光黄Papp均大于对照组(P<0.05),且荧光黄Papp随槟榔碱浓度及干预时间增加而增大(P<0.05)。结论槟榔碱干预使细胞模型通透性增大,可能是上皮异常增生组织癌变的重要原因之一,钙离子预处理使槟榔碱增加上皮通透性的作用减弱。展开更多
目的:研究母亲DPP同源物4(mothers against decapentaplegic homolog 4,Smad4)、母亲DPP同源物7(mothers against decapentaplegic homolog 7,Smad7)和小窝蛋白1(Caveolin-1)在Wistar大鼠口腔黏膜癌变过程中的表达,了解TGF-β/Smad信号...目的:研究母亲DPP同源物4(mothers against decapentaplegic homolog 4,Smad4)、母亲DPP同源物7(mothers against decapentaplegic homolog 7,Smad7)和小窝蛋白1(Caveolin-1)在Wistar大鼠口腔黏膜癌变过程中的表达,了解TGF-β/Smad信号传导通路和小窝蛋白Caveolin-1在口腔癌前病变中的作用。方法:采用郑州大学口腔医学院存档的Wistar大鼠口腔腭部黏膜癌变标本,包括正常黏膜5例,单纯增生黏膜10例,轻度异常增生黏膜6例,中度异常增生黏膜7例,重度异常增生黏膜13例,口腔癌变组织28例。应用免疫组织化学SP法检测Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白的表达,采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Smad4蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达依次降低,3组间差异显著(P<0.05);Smad7和Caveolin-1蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达均依次升高,3组间差异显著(P<0.05)。经Spearman相关分析,Smad4与Smad7蛋白表达呈负相关,Smad4与Caveolin-1蛋白表达呈负相关,Smad7与Caveolin-1蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白在口腔黏膜癌变过程中可能存在协同作用。展开更多
文摘目的研究槟榔碱对口腔黏膜异常增生上皮通透性的影响及Ca^(2+)对其的调节作用。方法建立口腔黏膜异常增生上皮体外细胞模型;设置对照组、槟榔碱处理组及Ca^(2+)+槟榔碱处理组,以荧光黄表观通透系数(Papp)评价槟榔碱及Ca^(2+)对细胞模型通透性的影响。结果在槟榔碱处理组,各亚组荧光黄Papp均大于相应对照组(P<0.05),且荧光黄Papp随槟榔碱浓度及干预时间增加而增大(P<0.05)。在Ca^(2+)+槟榔碱处理组,10μg/m L槟榔碱浓度下各亚组荧光黄Papp分别比相同浓度和时间点的槟榔碱处理组低(P>0.05),4 h 10μg/m L小组的荧光黄Papp与相应对照组的差异无统计学意义(P>0.05),其他各小组荧光黄Papp均大于对照组(P<0.05),且荧光黄Papp随槟榔碱浓度及干预时间增加而增大(P<0.05)。结论槟榔碱干预使细胞模型通透性增大,可能是上皮异常增生组织癌变的重要原因之一,钙离子预处理使槟榔碱增加上皮通透性的作用减弱。
文摘目的:研究母亲DPP同源物4(mothers against decapentaplegic homolog 4,Smad4)、母亲DPP同源物7(mothers against decapentaplegic homolog 7,Smad7)和小窝蛋白1(Caveolin-1)在Wistar大鼠口腔黏膜癌变过程中的表达,了解TGF-β/Smad信号传导通路和小窝蛋白Caveolin-1在口腔癌前病变中的作用。方法:采用郑州大学口腔医学院存档的Wistar大鼠口腔腭部黏膜癌变标本,包括正常黏膜5例,单纯增生黏膜10例,轻度异常增生黏膜6例,中度异常增生黏膜7例,重度异常增生黏膜13例,口腔癌变组织28例。应用免疫组织化学SP法检测Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白的表达,采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Smad4蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达依次降低,3组间差异显著(P<0.05);Smad7和Caveolin-1蛋白在正常和单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和口腔癌黏膜中表达均依次升高,3组间差异显著(P<0.05)。经Spearman相关分析,Smad4与Smad7蛋白表达呈负相关,Smad4与Caveolin-1蛋白表达呈负相关,Smad7与Caveolin-1蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:Smad4、Smad7和Caveolin-1蛋白在口腔黏膜癌变过程中可能存在协同作用。