口腔黏膜下纤维性变癌变的分子机制研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性进行性、隐匿性的口腔黏膜疾病。它的发展与咀嚼槟榔高度相关,最终向口腔鳞状细胞癌演变,目前被国际癌症研究中心认定为癌前状态。由于OSF癌变过程极其复杂,癌变机制尚不明确,多数学者认为该病为多种因素共同影响的结果。因此,本文主要对OSF癌变的分子机制最新研究进行归纳总结,旨在了解OSF癌变规律,为早发现、早诊断、早治疗OSF癌变提供理论参考,为后期基础研究、临床治疗提供分子治疗依据。

口腔黏膜下纤维性变癌变危险因素的Logistic回归分析

目的探讨引起口腔黏膜下纤维性变癌变的危险因素,为自我预防和临床治疗提供理论依据。方法对病例组42例口腔黏膜下纤维性变癌变患者和对照组40例口腔黏膜下纤维性变未癌变者进行单因素、多因素Logistic回归分析,研究口腔黏膜下纤维性变癌变与14个相关因素之间的数量关系。结果Logistic回归结果提示,引入回归方程的4个因素为年龄、嚼槟榔持续时间、吸烟持续时间及合并白斑或扁平苔藓。结论年龄、嚼槟榔持续时间、吸烟持续时间以及合并白斑或扁平苔藓是口腔黏膜下纤维性变癌变的危险因素。

口腔黏膜下纤维性变癌变中Survivin的表达及意义

目的:检测口腔黏膜下纤维性变(OSF)及其癌变组织中凋亡抑制蛋白Survivin的表达,探讨Survivin在OSF癌变过程中的临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织、40例OSF组织和42例OSF癌变组织中Survivin的表达情况。结果:正常口腔黏膜组织上皮中无Survivin阳性表达,OSF癌变组织中Survivin阳性表达率(95.2%)显著高于OSF组(47.5%)(P<0.01),而早、中、晚期OSF3组间Survivin阳性表达率无显著性差异(P>0.05)。结论:Survivin蛋白的过度表达在OSF癌变过程中具有重要作用;Survivin有望成为OSF癌变的早期诊断标志物。

口腔黏膜下纤维性变癌变的相关危险因素分析

目的通过对461例口腔黏膜下纤维性变(oral subm ucous fibrosis,O SF)及62例O SF癌变患者进行回顾性综合分析,探讨O SF癌变的相关危险因素。方法首先进行单因素检验,观察年龄、性别、职务、文化程度、咀嚼槟榔的时间和频率、吸烟量、饮酒、是否伴发白斑或扁平苔藓、张口度等15个相关因素与O SF癌变的关系,筛选与O SF癌变相关的变量,进入多因素Logistic回归分析模型,计算这些因素的相对危险度(O R值)及95%的可信区间。结果单因素分析结果显示:年龄、文化程度、张口度、咀嚼槟榔、咀嚼槟榔的持续时间、吸烟、吸烟持续时间、吸烟量和饮酒被选入多因素Logistic回归分析模型;多因素Logistic回归结果显示年龄、咀嚼槟榔持续时间、吸烟及吸烟持续时间在O SF癌变过程中具有统计学意义(P<0.05)。结论年龄、咀嚼槟榔的持续时间、吸烟及吸烟持续时间是O SF癌变的危险因素。

PTPRZ1在口腔黏膜下纤维性变癌变中的表达及临床意义

目的 :研究蛋白酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)蛋白在口腔黏膜下纤维性病变(OSF)癌变中的表达及分布特征,探讨其在OSF癌变发生、发展过程中的作用及临床意义。方法:利用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)及蛋白印迹技术(Western blot,WB)检测36例OSF癌变患者、23例非OSF癌变鳞癌患者及21例身体健康者颊黏膜组织中PTPRZ1蛋白分布及表达差异。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫组织化学结果显示,PTPRZ1蛋白在OSF癌变组的颊黏膜中呈阳性表达,阳性表达率为72.22%;在非OSF癌变的颊黏膜鳞癌组织中呈弱阳性表达,表达率为43.47%;在正常颊黏膜组织中呈阴性表达。PTPRZ1蛋白在OSF癌变组及非OSF癌变组中的表达显著高于正常对照组(P<0.01);OSF癌变组显著高于非OSF癌变的口腔癌组(P<0.05)。Western印迹结果显示,PTPRZ1在正常组织中不表达,在非OSF癌变的口腔鳞癌中微量表达,在OSF癌变组中显著表达。PTPRZ1与一般临床资料相关性分析发现,PTPRZ1与复发及转移呈显著正相关性(rk=0.642,P<0.01;rk=0.656,P<0.01)。结论 :PTPRZ1在OSF癌变的发生、发展及侵袭、转移过程中发挥重要作用,可作为早期诊断分子标志物及治疗的靶基因。

应用QPCR验证口腔黏膜下纤维性变癌变分子标记物的研究

目的:探求口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)癌变的特异性分子标记物,为阐明口腔黏膜下纤维性变癌变关键机制及早期诊断提供理论基础。方法:基于前期基因芯片的分析数据,筛选出10个候选基因CXCL8、CXCL1、PTPRZ1、WDR66、DKK1、COX6A2、ATP1A2、TPM1、ABCA8、MIB1。采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)检测在OSF癌变组织12例、非OSF癌变组织10例和正常组织8例中候选基因mRNA的表达。用2^(-ΔΔCT)法分析比较基因的相对表达量。结果:CXCL1、PTPRZ1在OSF癌变的颊粘膜组织中表达明显高于非OSF癌变鳞癌组和正常对照组(P<0.05);TMP1在OSF癌变的颊粘膜组织中表达明显低于非OSF癌变鳞癌组和正常对照组(P<0.05)。结论:CXCL1、PTPRZ1、TPM1基因对OSF癌变的早期诊断有意义,可望成为OSF癌变的早期诊断的分子标记物。

环氧合酶-2在口腔黏膜下纤维性变癌变过程中作用研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)癌变组织中的表达,观察槟榔碱对人口腔角质形成细胞(KC)COX-2表达的影响。方法应用免疫组化SP法检测15例OSF癌变组织,30例OSF组织,10例正常口腔黏膜中COX-2蛋白表达,Western-blot法检测不同浓度槟榔碱(30、60、90ug/mL)对KCCOX-2蛋白表达的影响。结果COX-2在正常黏膜组织中无明显表达,在OSF组织及OSF癌变组织中阳性表达率分别是36.7%(11/30)、80.0%(12/15),且癌变组织中表达强度明显高于OSF组织(P<0.05);槟榔碱呈剂量依赖性增加KCCOX-2蛋白表达,不同浓度槟榔碱组均高于空白对照组(P<0.05)。结论COX-2在OSF癌变组织中表达异常增高,槟榔碱能增加KCCOX-2表达,COX-2过度表达可能在OSF癌变过程中起一定作用。

hBD-3在口腔黏膜下纤维性变癌变过程中的表达研究

目的:探讨人β-防御素-3(hBD-3)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)发生及癌变过程中的表达变化及其意义。方法:采用免疫组织化学以及实时荧光定量PCR技术检测10例正常口腔黏膜、22例OSF、13例伴OSF口腔鳞癌组织中hBD-3表达水平。结果:hBD-3蛋白在正常口腔黏膜、OSF、伴OSF口腔鳞癌组织中阳性表达率为40.00%、86.36%、100.00%(P<0.05)。正常口腔黏膜、OSF、伴OSF口腔鳞癌组织中hBD-3 mRNA相对表达量分别为1.06±0.37、1.73±0.21、7.07±0.88(P<0.05)。结论:hBD-3可能与OSF发生及其癌变有关。

脆性组氨酸三联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究

目的研究FHIT及P16基因在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜下纤维性变(OSF)以及OSF癌变组织中的甲基化情况,探讨FHIT和P16基因甲基化在OSF癌变过程中的可能作用。方法收集经临床和病理确诊的正常口腔黏膜组织30例、OSF组织28例、OSF癌变组织30例。应用甲基化特异性PCR(MSP),检测各组样本中FHIT基因和P16基因启动子区Cp G岛的甲基化情况。结果口腔正常黏膜组织、OSF及OSF癌变组织中FHIT基因甲基化阳性率分别为0.00%、25.00%和40.00%,P16基因甲基化阳性率分别为0.00%、35.71%和53.33%。OSF组及OSF癌变组显著高于正常对照组(P<0.01);OSF癌变组显著高于OSF组(P<0.01)。结论FHIT和P16基因甲基化可能在OSF的癌变过程中起重要作用。

口腔黏膜下纤维性变癌变的发生机制研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis, OSF)是口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)的主要癌前病变之一,其癌变过程复杂,癌变机制尚不明确。本文从咀嚼槟榔与OSF恶性进展、低氧与血管生成、上皮-间质转化和表观遗传调控等方面,对OSF癌变机制的最新研究进展作一综述。

口腔黏膜下纤维性变癌变防治策略研究进展

口腔黏膜下纤维性变(OSF)是一种癌前病变,其恶性进展与多种内、外因素有关,包括咀嚼槟榔、饮食习惯和不良口腔环境等,尤其与咀嚼槟榔关系最为密切。我国湖南、海南等地居民有咀嚼槟榔的习惯,导致OSF和口腔癌高发,且呈逐年上升趋势。尽管目前口腔癌的治疗方法有所发展,但其5年生存率依然较低。因此,要提高OSF癌变患者的生存率和生活质量,应力争做到早发现、早诊断和早治疗。本文就目前OSF癌变防治策略研究进展相关问题进行综述。

非编码小RNA在口腔黏膜下纤维性变中的研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是口腔黏膜最常见的癌前病变之一,其发病机制至今尚未完全阐明。非编码小RNA(small non-coding RNAs,SncRNAs)是一类不编码蛋白质的RNA分子,已被广泛报道参与多种人类疾病的调控。越来越多的研究表明多种SncRNAs在OSF发病过程中发挥重要作用。现有研究表明,微RNA(microRNAs,miRNAs)通过调控相关转录因子和基因表达或上皮间充质转化来调控成纤维细胞(fbroblasts,FB)活化而参与OSF疾病进展;长非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)通过调控转化生长因子-β/母体抗瘫抑制因子(transforming growth factor-β/suppressor of mothers against decapentaplegic,TGF-β/Smad)信号通路或与miRNA相互作用参与OSF的发生发展;环状RNA(circular RNAs,circRNAs)通过与miRNA相互作用在OSF中发挥作用;tRNA衍生的小RNA(tRNA-derived small RNAs,tsRNAs)参与多种纤维化疾病的进展,但其在OSF中的具体作用机制仍需进一步探索。未来仍需重点关注SncRNAs介导OSF进展的作用靶点,探究其对OSF的作用功能及分子机制,以期为诊断和治疗OSF提供新思路。

基于TGF-β/Smad信号通路调控PTPRZ1对口腔黏膜下纤维性变的干预效果

目的 基于转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路调控酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)对口腔黏膜下纤维性变的干预效果。方法 选取65只大鼠,10只为空白组,其余55只建立口腔黏膜下纤维性变模型,最终有45只建模成功,分为模型组、上调组(转染10μl PTPRZ1过表达慢病毒悬液)、下调组(转染10μl PTPRZ1沉默慢病毒悬液)各15只,7 d后观察大鼠变化。结果 与空白组相比,模型组、下调组、上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);与模型组相比,上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05);与上调组相比,下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05)。结论 下调PTPRZ1可改善口腔黏膜下纤维性变大鼠临床症状,调节胶原水平,其机制可能与TGF-β/Smad信号通路被抑制有关。

血管紧张素(1-7)激活自噬调控口腔黏膜下纤维性变细胞凋亡与血管生成的研究

目的体外观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对口腔黏膜下纤维性变(OSF)成纤维细胞凋亡与血管生成的影响,并初步探究作用机制。方法从人颊黏膜组织分离培养成纤维细胞,倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光染色检测波形蛋白(Vimentin)表达;以槟榔提取液(ANE)诱导人成纤维细胞模拟OSF内成纤维细胞体外模型,实验分组包括对照组(正常培养的细胞)、ANE组[100μg/ml ANE培养细胞48 h、ANE+低剂量Ang(1-7)组(100μg/ml ANE+10^(-7)mol/L Ang(1-7)培养细胞48 h]、ANE+高剂量Ang(1-7)组[100μg/ml ANE+10^(-5)mol/L Ang(1-7)培养细胞48 h],免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的含量,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血管形成情况,将mRFP-GFP-LC3病毒转染至细胞后通过免疫荧光染色检测细胞自噬水平,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin-1表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果分离培养的细胞呈长梭形,Vimentin呈阳性表达,说明成功分离到成纤维细胞;与ANE组比较,ANE+低剂量Ang(1-7)组和ANE+高剂量Ang(1-7)组的细胞内α-SMA蛋白荧光表达明显减弱,培养上清液中Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的含量减少(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率则升高(P<0.05),两组的细胞培养上清液均抑制了HUVEC的血管形成(P<0.05),细胞内自噬小体减少(P<0.05),Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下调(P<0.05);此外,ANE+高剂量Ang(1-7)组作用效果均强于ANE+低剂量Ang(1-7)组作用效果(P<0.05)。结论Ang(1-7)能够抑制ANE诱导下成纤维细胞的活化,促进细胞凋亡,并降低HUVEC的血管形成。该机制可能与调控细胞自噬水平有关。

槟榔活性成分诱导口腔黏膜下纤维化的机制:基于网络药理学结合临床样本验证

目的探究槟榔的成分及其促进口腔黏膜下纤维化的机制。方法采用Thermo QE plus液相色谱串联高分辨质谱仪和Compound discover 3.2数据处理软件进行槟榔中药化学成分分析,将检测到的化合物以质谱响应值排序,分析排名前20化合物的活性。化合物活性来源根据《中国药典(2015版)》汇总,数据查询基于PubChem、Chemical book以及Scifinder数据库。借助网络药理学方法分析槟榔影响口腔黏膜下纤维化(OSF)的潜在活性成分、核心靶点及主要影响的生物功能、信号通路。通过整合人类基因数据库(Genecards)、基因组百科全书数据库(KEGG)等数据库获取OSF的作用靶点。以OB≥30%为条件,在中药系统药理学技术平台(TCMSP)中筛选出槟榔可作用于靶点的化合物,并构建靶点-化合物、化合物-中药、靶点-化合物-中药网络。运用MOE软件的分子对接技术,分析成分-靶点结合的可能性,再利用Pymol软件进行分子对接可视化。最后通过免疫组化在临床样本中验证槟榔是否影响PI3K-Akt、MAPK两条通路涉及的主要蛋白,初步验证槟榔诱导OSF的潜在作用机制。结果基于网络药理学和槟榔粗提物中筛选出前10的化合物与OSF核心靶点中核心交集基因,确定了槟榔可能通过调控PI3K-Akt与MAPK通路。通过免疫组化在临床样本中验证,细胞膜上的PI3K蛋白表达量在OSF患者组中表达下降(P=0.0002),p-PI3K(P=0.0002)表达量上升,进一步激活下游的AKT1蛋白表达增加(P=0.0006),加剧磷酸化蛋白p-AKT蛋白的表达及堆积(P=0.0013);而在MAPK通路中,OSF患者组对比正常组,通过上调JNK蛋白(P=0.0130),诱导下游AP-1复合蛋白c-jun及c-fos转录因子的活性增加,促使其向细胞核聚集;且OSF患者组较正常组血浆的IL-6(P<0.0001)与IL-8(P=0.0095)含量均上升。结论槟榔碱、槟榔次碱、异去甲槟榔碱等槟榔中的主要活性成分可能通过刺激PI3K-Akt与MAPK信号通路,促进炎症介质IL-6及IL-8的表达,诱导胶原增生,导致口腔黏膜下纤维化病变。

酪氨酸磷酸酶Z1型受体、环氧合酶-2、人端粒酶逆转录酶在口腔黏膜下纤维性变癌变中的表达及相关性研究

目的:探究酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)、环氧合酶-2(COX-2)、人端粒酶逆转录酶(hTERT)在口腔黏膜下纤维性变(oral submucosal fibrosis,OSF)癌变中的表达及相关性。方法:采集2018年6月-2019年6月于我院接受治疗的OSF癌变患者OSF癌变组织30例,作为本文研究OSF癌变组;采集2018年6月-2019年6月于我院接受治疗的OSF患者OSF组织30例,作为本文研究OSF组;同时选取无槟榔、烟酒嗜好、正常口腔粘膜组织30例作为本文研究正常组。Western blot法检测PTPRZ1、hTERT相对表达量,酶联免疫吸附法检测COX-2表达,对待测标本进行免疫组化染色,并对PTPRZ1、COX-2、hTERT在OSF癌变中的相关性进行分析。结果:OSF组PTPRZ1、COX-2、hTERT相对表达量均高于正常组(P<0.05);OSF癌变组PTPRZ1、COX-2、hTERT相对表达量均高于正常组、OSF组(P<0.05)。低分化OSF癌变组织中PTPRZ1、COX-2、hTERT相对表达量均高于高分化、中分化OSF癌变组织(P<0.05)。Ⅳ期OSF癌变组织中PTPRZ1、COX-2、hTERT相对表达量均高于Ⅱ期、Ⅲ期OSF癌变组织(P<0.05)。OSF癌变组织中PTPRZ1、COX-2、hTERT相对表达量呈正相关。结论:PTPRZ1、COX-2、hTERT在OSF癌变中呈异常高表达,低分化、病理分期较高的OSF癌变中PTPRZ1、COX-2、hTERT表达较高,并且PTPRZ1、COX-2、hTERT在OSF癌变中表达呈正相关。

环氧合酶-2、Runt相关转录因子3及生存素在口腔黏膜下纤维性变癌变中的表达

目的研究在口腔黏膜下纤维性变(OSF)癌变中环氧合酶-2(COX-2)、Runt相关转录因子3(RUNX3)、生存素(Survivin)的表达及相关性。方法选取2018年4月至2020年10月在湖南中医药大学第一附属医院接受手术治疗的OSF癌变患者80例作为OSF癌变组,选取同期口腔颌面外科整形手术者40例作为正常对照组。对手术切除的OSF癌变组癌组织和对照组正常口腔黏膜组织,采用免疫组化染色和酶联免疫吸附试验检测其COX-2、RUNX3、Survivin蛋白表达情况及表达量,分析三者表达量与不同口腔组织、癌变不同病理特征的关系以及三者间的相关性。结果与正常对照组相比,OSF癌变组COX-2、Survivin表达量升高,RUNX3表达量降低(P<0.01)。在OSF癌变组中,按高分化、中分化、低分化之序,COX-2、Survivin表达量递升,RUNX3表达量递降(P<0.01);按Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期之序,COX-2、Survivin表达量递升,RUNX3表达量递降(P<0.01);与无淋巴结转移相比,有淋巴结转移患者COX-2、Survivin表达量升高,RUNX3表达量降低(P<0.01)。Pearson线性相关性分析结果示,COX-2与Survivin呈正相关(r=0.381,P<0.05),COX-2和Survivin分别与RUNX3呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.373,P<0.05)。结论COX-2、Survivin在OSF癌变组织中高表达,RUNX3低表达,并与OSF癌变分化程度、临床分期及有无淋巴结转移相关。COX-2与RUNX3之间呈负相关,COX-2与Survivin之间呈正相关,RUNX3与Survivin之间呈负相关,三者可能在OSF癌变中起重要的参与作用。

FHIT和MDM2在口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中的表达

目的:初步探讨脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)、原癌基因MDM2在口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)和癌变过程中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测44例OSF组织、15例OSF癌变组织及10例正常口腔黏膜组织中FHIT和MDM2蛋白的表达及分布。结果:FHIT在正常口腔黏膜中强阳性表达,在OSF及OSF癌变组织中阳性表达率逐渐减少,OSF组及OSF癌变组织组显著低于正常对照组(P<0.05);OSF癌变组织组显著低于OSF组(P<0.05)。MDM2蛋白在正常口腔黏膜中呈阴性表达,在OSF及OSF癌变组织中阳性表达率逐渐增加,OSF组及OSF癌变组织组显著高于正常对照组(P<0.05),OSF癌变组织组显著高于OSF组(P<0.05)。结论:FHIT表达下调和缺失,以及MDM2过度表达可能在OSF癌变过程中具有重要作用。

口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中端粒酶逆转录酶表达

目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)癌变过程中的作用。方法:用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织,46例OSF组织,14例OSF癌变组织以及10例相邻非癌变OSF组织中hTERT表达情况。结果:正常口腔黏膜组织上皮中无hTERT阳性表达,OSF癌变组织中hTERT阳性表达率(12/14)明显高于OSF组(7/46)(P<0.005),相邻非癌变OSF组织中hTERT阳性表达率(7/10)明显高于普通OSF组(7/46)(P<0.005)。结论:hTERT蛋白过度表达在OSF癌变过程中具有重要作用。

理气活血软坚方治疗气滞血瘀型口腔黏膜下纤维性变疗效研究

目的:研究理气活血软坚方治疗气滞血瘀型口腔黏膜下纤维性变(OSF)的临床疗效及对患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将40例OSF的患者按就诊顺序随机分为2组,对照组20例予丹参滴丸常规治疗,治疗组20例气滞血瘀型患者应用理气活血软坚方治疗,2组均治疗3个月。比较2组临床疗效及2组病例治疗前后张口度的变化,观察2组治疗前后IL-1β、TNF-α含量变化。结果:治疗组愈显率65.00%、有效率90.00%,对照组愈显率35.00%、有效率75.00%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者的张口度均较治疗前有所缓解,治疗组效果更好(P<0.05)。2组治疗后IL-1β、TNF-α含量均较本组治疗前下降(P<0.05),且治疗组下降更为明显(P<0.05)。结论:理气活血软坚方治疗气滞血瘀型OSF,可降低IL-1β、TNF-α含量,抑制成纤维细胞胶原的合成,临床疗效较好。