个体化护理对中重度口腔黏膜纤维化患者的护理效果分析

目的探讨个体化护理对中重度口腔黏膜下纤维化(OSF)患者的护理效果。方法随机选择60例在该院进行中重度OSF治疗的患者,将其平均分成两组各30例,对照组治疗后实施常规护理,实验组治疗后实施个体化护理,比较两组患者术后护理满意度、张口度。结果治疗期间实验组的护理满意度为(95.00±1.77)分,优于对照组的(89.30±4.32)分(P<0.05);治疗1个月、2个月、3个月后实验组的张口度均优于对照组(P<0.05)。结论基本治疗下的个体化护理能获取更高的就医护理满意度,可有效改善中重度OSF患者治疗期间的张口度,提高患者生活质量。

姜黄素通过调控HIF-1α/miR-760/LTBP2机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果研究

目的:探究姜黄素通过调控缺氧诱导因子-1α/微小RNA-760/潜在转化生长因子结合蛋白2(HIF-1α/miR-760/LTBP2)机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果。方法:40只SD大鼠中随机取10只作为正常组,正常饲养不作处理;另30只大鼠采用槟榔碱诱导建立口腔黏膜下纤维化模型。将30只模型大鼠随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只。姜黄素组和阳性对照组大鼠分别予以相应药物,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8周。比较各组大鼠张口度、颊黏膜组织变化、纤维化标志物及HIF-1α/miR-760/LTBP2信号轴表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠张口度明显减小(P<0.05),颊黏膜评分、颊黏膜组织TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1αmRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和阳性对照组张口度均明显增大(P<0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1αmRNA、LTBP2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),且姜黄素组张口度大于阳性对照组(P<0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ、miR-760 mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均低于阳性对照组(P<0.05)。结论:姜黄素可能降低HIF-1α、miR-760、LTBP2表达,抑制口腔黏膜下纤维化。

三七总皂苷通过激活Nrf2/GCLC信号通路抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞氧化应激而缓解口腔黏膜下纤维化

目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质形成细胞系HaCaT活力的影响,根据CCK-8结果选择75 mg/L的ANE及25、50和100 mg/L的PNS作为后续实验浓度;细胞设为空白对照组、模型组和PNS低、中、高剂量(25、50和100 mg/L)组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组细胞中I型胶原(COL-I)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Nrf2、GCLC和谷胱甘肽还原酶(GR)的蛋白及mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测Nrf2入核情况;采用生化试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与空白对照组相比,模型组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达上调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达下调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量升高,GSH含量和SOD活性明显减弱;与模型组相比,PNS 50和100 mg/L组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达下调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达上调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量下降,GSH含量和SOD活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS具有抗HaCaT细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活Nrf2/GCLC信号通路,进而抗氧化应激改善口腔黏膜下纤维化有关。

口腔黏膜下纤维化患者血清miR-204和miR-200b水平与临床疗效的关系研究

目的分析口腔黏膜下纤维化(OSF)患者血清微小RNA(miR)-204和miR-200b水平与临床疗效的关系。方法选取2021年12月至2022年12月在河北工程大学附属医院就诊的110例OSF患者作为研究组,另选取50例同期体检健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测研究组及对照组血清miR-204和miR-200b水平并进行比较。将研究组分为miR-204高表达组、低表达组和miR-200b高表达组、低表达组;比较血清miR-204和miR-200b不同水平患者的临床疗效、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、临床病理特征、视觉模拟评分(VAS),采用Spearman法和Pearson法分析血清miR-204和miR-200b水平与研究组各指标的相关性。结果研究组血清miR-204和miR-200b水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-204、miR-200b高表达组患者临床疗效总有效率均为100.00%,分别高于miR-204、miR-200b低表达组临床疗效总有效率(86.79%、88.89%),差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果表明,嚼槟榔、张口度≤28 mm、口腔黏膜病损面积>4 cm^(2)、VAS评分>3分的OSF患者血清miR-204和miR-200b水平显著低于不嚼槟榔、张口度>28 mm、口腔黏膜病损面积≤4 cm^(2)、VAS评分≤3分的患者,差异有统计学意义(P<0.05);miR-204、miR-200b高表达组TGF-β1和IL-6水平显著低于miR-204、miR-200b低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果表明,OSF患者血清miR-204和miR-200b水平与口腔黏膜病损面积、VAS评分、TGF-β1、IL-6呈负相关(P<0.05),与张口度呈正相关(P<0.05)。结论OSF患者血清miR-204和miR-200b水平与临床疗效关系密切,血清miR-204和miR-200b水平升高,OSF患者临床疗效较好。

槟榔碱黏膜下注射法构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化模型

目的:通过黏膜下注射槟榔碱溶液构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)模型。方法:将20只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠采用口腔颊黏膜下注射槟榔碱溶液进行造模,对照组大鼠则注射生理盐水。处理10周后,观察大鼠口腔黏膜颜色及体质量变化,测量被动开口度;苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察黏膜组织病理学变化;免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测黏膜组织内平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)蛋白及基因表达水平。结果:实验组大鼠颊黏膜出现白色病变,张口度减小(P<0.001);大鼠颊黏膜上皮萎缩,固有层胶原纤维沉积;大鼠黏膜组织内α-SMA蛋白和基因表达显著增加(P<0.001),CD31蛋白和基因表达显著减少(P<0.001)。结论:槟榔碱黏膜下注射法可构建出具有OSF典型症状、病理变化符合OSF的大鼠模型。

口腔黏膜下纤维化大鼠模型造模方法的优化

目的比较三种口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型造模方法:槟榔碱涂擦、颊黏膜下注射槟榔碱、槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱,探讨建立大鼠OSF模型的更优造模方法。方法选择雄性SPF级SD大鼠40只,随机分成空白对照组、槟榔碱涂擦组、槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组各10只。观察处理后每周各组大鼠的生存状况、张口度及体重变化;处理8周后处死大鼠,取颊黏膜进行苏木精-伊红(HE)染色观察颊黏膜组织炎症变化、免疫组化检验颊黏膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性程度及蛋白质印迹法(WB)检测颊黏膜组织中TGF-β1蛋白表达量。结果各组大鼠经过8周造模后,双颊部颊黏膜出现不同程度发白、呈纤维条索样改变;其中,槟榔碱涂擦组大鼠双颊黏膜下纤维化程度不一、分布不均。槟榔碱涂擦组大鼠体重与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重均下降(P<0.05),其中槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重下降最明显(P<0.05)。与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠张口度均降低(P<0.05),与槟榔碱涂擦组比较,槟榔碱注射组和槟榔碱涂擦+注射组张口度降低更明显(P<0.05);与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠TGF-β1表达量均显著上升(P<0.05),且各模型组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中TGF-β1在槟榔碱涂擦+注射组中表达量最高。结论槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱是建立大鼠口腔黏膜下纤维化的优选造模方法。

旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗口腔 黏膜下纤维化的临床研究

目的探讨口腔黏膜下纤维化(OSF)患者采用旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗的效果。方法将2020年1月至2022年6月该院收治的80例OSF患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组予以丹参黏膜下注射治疗,观察组予以旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗效果、症状体征、血清指标水平。结果观察组治疗总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后视觉模拟评分法评分、张口度和口腔黏膜病损面积均较治疗前改善,并且观察组较对照组改善情况更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于治疗前,并且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论OSF患者采用旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗效果满意,可有效改善患者临床症状,调节血清TGF-β1、IL-6水平。

红花-牛膝治疗口腔黏膜下纤维化作用机制的网络药理学分析

目的联合使用网络药理学和分子对接技术探究红花-牛膝的有效成分作用于口腔黏膜下纤维化(OSF)的治疗靶点。方法通过网络药理学方法获得“红花”“牛膝”的有效成分及作用靶点,以及OSF的疾病靶点。利用STRING平台构建蛋白互作PPI网络图;对关键活性成分与核心靶点进行分子对接分析,并对交集靶点进行了GO和KEGG富集分析。结果发现红花-牛膝作用于OSF的主要活性成分为木犀草素、黄芩苷、黄连素和黄连碱等;主要核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)等;主要涉及癌症中的蛋白多糖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素-17(IL-17)、C型凝集素受体等信号通路。分子对接结果亦表明活性分子与靶点基因均具备良好的结合力。结论本研究结果提示红花-牛膝可能通过多活性成分、多靶点以及多种信号通路来治疗OSF。

祛瘀化浊解毒消纤汤联合曲安奈德治疗口腔黏膜下纤维化42例

口腔黏膜下纤维化(OSF)是一种慢性炎症性黏膜疾病,主要是由结缔组织中异常的胶原沉积引起,可侵及口腔任何部位。其病理学特征为炎症反应伴上皮下固有层及结缔组织深层逐渐纤维化[1]。以进行性张口受限、进食疼痛和水疱、溃疡等为主要临床表现,严重影响患者的口腔功能和生活质量[2]。

丹参对大鼠口腔黏膜下纤维化的治疗效果

目的探讨丹参治疗大鼠口腔黏膜下纤维化的效果。方法选取8周龄SPF级雄性健康Sprague-Dawley(SD)大鼠70只,采取槟榔碱涂擦法建立SD大鼠口腔黏膜下纤维化模型后,将大鼠分为6个实验组和对照组,每组10只。实验组分别局部注射5 mg/ml丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、异隐丹参酮、丹酚酸A、丹酚酸B,对照组局部注射生理盐水,处理8周后测量局部黏膜病变面积后取局部颊黏膜行HE染色观察病理变化;并检测组织内Ⅲ型胶原、TGF-β_(1)和IFN-γ的表达情况。结果丹参酮ⅡA、隐丹参酮和异隐丹参酮组的口腔黏膜下纤维化面积减小分别达到2.72、1.95、1.58 cm^(2),治愈率60%~80%,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮ⅡA、隐丹参酮和异隐丹参酮组的Ⅲ型胶原蛋白灰度比值、TGF-β_(1)蛋白降低明显,IFN-γ蛋白明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而丹参酮ⅡB、丹酚酸A和丹酚酸B组的黏膜病变减少量、治愈率及Ⅲ型胶原、TGF-β_(1)和IFN-γ蛋白的表达与对照组比较,差异均无统计学意义。结论丹参酮ⅡA、隐丹参酮和异隐丹参酮具有治疗口腔黏膜下纤维化的效果。

小剂量泼尼松龙治疗口腔黏膜纤维化疗效及相关指标影响的临床研究

目的探讨小剂量泼尼松龙用于口腔黏膜纤维化患者治疗中的临床疗效。方法严格按照纳入排除标准,选择郴州市第一人民医院2021年4月-2022年4月收治的100例男性口腔黏膜纤维化患者,在随机数字表法原则下做分组处理,组别记为对照组与观察组,前者应用单纯高压氧治疗,后者应用联合治疗计划(对照组基础上辅助小剂量泼尼松龙),每组50例;评估两组患者黏膜情况、张口度、口腔黏膜灼痛感情况、病变损伤范围、相关因子水平,并展开组间比较。结果观察组患者治疗总有效率比对照组高(P<0.05);评估张口度、口腔黏膜灼痛感评分、口腔黏膜病损面积,观察组治疗后改善程度更明显,其张口度相对更大,口腔黏膜灼痛感评分相对更低,口腔黏膜病损面积相对较小(P<0.05);治疗后,两组细胞因子水平评估,即IL-6、TGF-β1水平均明显下降,且观察组降低程度更显著(P<0.05)。结论口腔黏膜纤维化患者在常规高压氧治疗的基础上辅助小剂量泼尼松龙,可显著改善患者临床症状,减轻口腔黏膜灼痛感,同时增加张口度,整体治疗效果确切。

槟榔生物碱致癌性、致口腔黏膜下纤维化及兴奋作用等活性研究进展

槟榔是棕榈科植物槟榔的果实,是海南农业经济的重要支柱产业。生物碱是槟榔中重要的生物活性物质,与嚼食槟榔引起的神经兴奋作用密切相关。槟榔中生物碱种类众多,各生物碱含量、结构、作用也不尽相同,生物碱的含量与槟榔产品的成瘾性和致癌性密切相关。槟榔生物碱同时具有促进胃肠道消化、驱虫、抑菌、抗抑郁等的正面及致癌性、致口腔黏膜下纤维化、生殖系统毒性等的负面效应。该文系统全面地概述了目前研究报道的槟榔生物碱的种类结构、生物碱形成亚硝胺衍生物的代谢途径及致癌性研究进展、生物碱致口腔黏膜下纤维化及兴奋作用的分子机制以及槟榔生物碱在心血管系统、消化系统、生殖系统等系统中发挥的作用,以期为槟榔生物碱的深入研究提供理论指导。

三七总皂苷通过抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞铁死亡减轻口腔黏膜下纤维化

目的:探讨三七总皂苷(PNS)是否通过调控铁死亡减轻槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化(OSF),并初步研究其机制。方法:采用ANE作用于人永生化角质形成细胞系HaCaT构建OSF模型,设置空白组,模型组(50 mg/L ANE),低、中、高剂量(12.5、25和50 mg/L)PNS组,以及liproxstatin-1(铁死亡抑制剂)组,共计6组。光镜观察HaCaT细胞形态学变化;CCK-8法检测细胞活力;Western blot检测细胞中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达水平;透射电镜观察细胞线粒体形态学变化;Ferro-Orange荧光探针检测细胞Fe^(2+)水平;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;比色法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与空白组比较,模型组HaCaT细胞多数呈长梭形,纤维化样外观,贴壁不牢靠,形态学改变显著,电镜下线粒体双层膜密度增加,嵴显著减少,呈典型的铁死亡表现,Col-Ⅰ蛋白表达增加,GPX4和SLC7A11蛋白表达降低,Fe^(2+)和ROS水平升高,GSH含量降低(均P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量PNS组细胞多数恢复圆润,呈上皮细胞样,线粒体膜密度减小,嵴数目增加,形态趋于正常,Col-Ⅰ蛋白表达减少,ROS水平下降,GSH含量升高(均P<0.05);与模型组相比,中、高剂量PNS组GPX4和SLC7A11蛋白表达显著上升,Fe^(2+)含量显著降低(均P<0.05);liproxstatin-1组细胞和线粒体形态及各指标水平与高剂量PNS组相比无显著差异(均P>0.05)。结论:PNS可通过抑制ANE诱导的HaCaT细胞铁死亡减轻OSF。

丹红注射液联合活血化瘀解毒法对口腔黏膜下纤维化的临床效果及对MCP-1、VEGF的影响

目的 观察丹红注射液联合活血化瘀解毒法对口腔黏膜下纤维化患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 选取2019年10月至2022年6月湖南中医药大学第一附属医院收治的100例口腔黏膜下纤维化患者,按照随机数表法分为对照组和研究组,每组各50例。两组患者均行临床常规治疗,对照组采用丹红注射液进行治疗,研究组在对照组的基础上联合活血化瘀解毒法治疗。评价两组患者张口度、黏膜病损面积、疼痛、口腔健康影响程度、炎症反应指标、口腔颊黏膜组织中MCP-1、VEGF mRNA表达量及治疗效果。结果 治疗后,研究组患者张口度高于对照组,黏膜病损面积、疼痛、口腔健康影响程度低于对照组(P <0.05),研究组患者白介素(IL)-1水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P <0.05),研究组患者口腔颊黏膜组织中MCP-1、VEGF mRNA表达量低于对照组(P <0.05),研究组患者治疗总有效率为96.00%,高于对照组的82.00%(P <0.05)。结论 丹红注射液联合活血化瘀解毒法可缓解口腔黏膜下纤维化患者疼痛,改善临床症状,减轻炎症反应,抑制MCP-1、VEGF表达。

口腔黏膜下纤维化的细胞及分子机制的研究进展

口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis, OSF)是口腔黏膜在持续的慢性损伤中形成异常修复的病理过程。其特征是炎性反应、大量细胞外基质沉积及血管丢失,最终导致口腔黏膜的结构及功能损伤。炎症细胞的浸润是口腔黏膜下纤维化的导火索,提示局部组织的免疫微环境在其发生、发展中起重要作用。激活的肌成纤维细胞可分泌大量的细胞外基质,它们重新组装、重塑,从而抵抗胶原酶降解,而血管的丢失可明显加重纤维化的进展。本文就口腔黏膜下纤维化的病因及局部组织免疫环境失调、细胞外基质的沉积及血管的丢失对口腔黏膜下纤维化进展中的影响作一综述。

加味丹玄口康对大鼠口腔黏膜下纤维化及其自噬水平的影响

目的探讨加味丹玄口康对大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)及其自噬水平的影响。方法选取SPF级SD雄性大鼠24只(180~200 g,4~8周龄),采用随机数字表法将其分为空白组、模型组和加味丹玄口康组,每组8只。模型组和加味丹玄口康组在大鼠双侧颊黏膜组织注射槟榔碱0.2 ml(10 mg/ml),1次/2 d,同时每天使用小牙刷沾取适量槟榔碱均匀施力刷大鼠双侧颊黏膜,持续8周,观察到大鼠颊黏膜出现白色病变确认造模成功,空白组不做干预。造模成功后,加味丹玄口康组以8 ml/(kg·d)加味丹玄口康灌胃,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,三组均灌胃4周。实验后取三组双侧颊黏膜进行苏木精-伊红染色和Masson染色观察病理变化和胶原纤维沉积情况,透射电镜观察三组自噬小体数量。采用免疫组织化学染色检测三组上皮钙黏素和微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞表达情况;Western blot检测上皮钙黏素、LC3-Ⅱ和选择性自噬接头蛋白p62的表达;RT-PCR检测LC3-Ⅱ和p62 mRNA表达。结果模型组口腔黏膜上皮明显萎缩,胶原纤维显著变粗、增多,上皮层变薄,黏膜下层胶原纤维大量沉积,加味丹玄口康组口腔黏膜上皮层较厚,胶原纤维减少,上皮层萎缩程度减轻。模型组自噬小体数量低于空白组,上皮钙黏素、LC3阳性细胞数低于空白组,上皮钙黏素、LC3-Ⅱ蛋白表达低于空白组,LC3-ⅡmRNA表达低于空白组,p62蛋白及其mRNA表达高于空白组(P<0.05)。加味丹玄口康组自噬小体数量高于模型组,上皮钙黏素、LC3-Ⅱ阳性细胞数高于模型组,上皮钙黏素、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组,LC3-ⅡmRNA表达高于模型组,p62蛋白及其mRNA表达低于模型组(P<0.05)。结论加味丹玄口康可改善大鼠OSF,可能与其自噬水平一定程度升高有关。

PI3K/Akt信号介导血管生成参与口腔黏膜下纤维化形成的机制研究

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinaseB,PI3K/Akt)信号探讨口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)血管生成的机制。方法在C57BL/6J小鼠中建立OSF模型,分为对照组、OSF组、LY2940002组和OSF+LY2940002组,每组12只小鼠。免疫组织化学分析血管生成,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、VanGieson染色(VG染色)、Masson染色进行组织病理学分析,检测成纤维细胞迁移和侵袭能力,Westernblot检测PI3K/Akt的表达。结果与对照组相比,OSF组小鼠HE染色主要表现为口腔黏膜上皮萎缩;OSF组VG染色和Masson染色胶原蛋白较多。与对照组和OSF组中、晚期相比,OSF组小鼠早期口腔黏膜下的血管数量在增加。与对照组比较,OSF组小鼠的黏膜下组织血管数量增加(P<0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组和LY2940002组小鼠血管数量减少(P均<0.05)。与对照组比较,OSF组小鼠的PI3K/Akt表达水平增加,成纤维细胞迁移和侵袭能力增加(P均<0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组小鼠的PI3K/Akt的表达下调,抑制了OSF细胞的迁移和侵袭能力(P均<0.05)。结论PI3K/Akt信号可能促进OSF细胞的迁移和侵袭以及口腔黏膜血管生成。

某部驻岛856名官兵牙本质敏感症及口腔黏膜下纤维化疾病调查结果及分析

目的明确某部官兵口腔黏膜病及牙本质敏感症患病情况及影响因素,从而为制定针对性的干预措施和完善口腔卫勤保障策略提供支持。方法参考世界卫生组织2013年公布的《口腔健康调查基本方法(第5版)》,整群抽取某部驻岛官兵,对其进行详尽的口腔黏膜病及牙本质敏感症问卷调查。结果在856人中,牙本质敏感症患者313人,患病率36.57%,食用槟榔、噪音大、喜欢辛辣、喜欢食咸以及熬夜是牙本质敏感症的独立危险因素;诊断口腔黏膜下纤维化(OSF)患者数量为115人,患病率为13.43%。吸烟与食用槟榔是OSF发生的独立危险因素。结论牙本质敏感症和OSF在驻岛官兵中发病率较高,应引起足够重视,开展相关口腔健康宣教,督促广大官兵戒烟戒槟榔,形成良好的口腔健康习惯,健全远程系统在口腔诊疗中的应用,提高海岛官兵的口腔健康水平。

曲安奈德联合泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维化的效果分析

目的:探究曲安奈德联合泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维化的临床疗效。方法:纳入2020年2月至2023年5月湖南省人民医院收治的口腔黏膜下纤维化患者158例,随机分为单药治疗组、联合治疗组,各79例。单药治疗组采用泼尼松龙混合利多卡因治疗,联合治疗组则在单药治疗组的基础上联用曲安奈德注射液治疗。对比两组的临床疗效、口腔黏膜病损面积、张口度、血清炎性因子水平及不良反应发生率。结果:治疗后,联合治疗组的口腔黏膜病损面积为(7.46±2.19)cm^(2),显著小于单药治疗组的(10.69±2.38)cm^(2);联合治疗组的张口度为(2.95±1.02)cm,显著大于单药治疗组的(2.58±1.14)cm(P<0.05)。治疗后,联合治疗组的血清白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平分别为(9.13±2.34)μg/L、(7.65±3.19)pg/mL,均显著低于单药治疗组的(18.09±4.51)μg/L、(16.69±5.23)pg/mL(P<0.05)。联合治疗组的治疗总有效率为93.67%,显著高于单药治疗组的83.54%(P<0.05)。治疗期间,联合治疗组的不良反应(代谢紊乱、真菌感染、局部黏膜萎缩)发生率为11.39%,略高于单药治疗组的8.86%,但组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:口腔黏膜下纤维化患者采用曲安奈德联合泼尼松龙治疗可显著减小口腔黏膜病损面积,增加张口度,减轻机体的炎症反应,且安全性高。

基于网络药理学分析探讨槟榔促进口腔黏膜下纤维化的活性成分及其潜在分子作用机制

目的基于网络药理学分析探讨槟榔促进口腔黏膜下纤维化(OSF)的活性成分以及其潜在的分子作用机制。方法利用中医药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选槟榔的活性成分和相关潜在靶点;应用GeneCards和DisGeNET数据库建立OSF的基因靶点数据库;进一步采用Venny2.1.0数据处理平台和微生信数据处理平台取槟榔及OSF交集基因;基于槟榔潜在靶点与OSF靶点的匹配结果,构建蛋白质–蛋白质相互作用(PPI)网络,通过拓扑分析来筛选核心靶点;采用基于核心靶点的基因组(KEGG)通路富集分析及基因本体(GO)功能富集分析建立槟榔促进OSF的信号通路图。结果共筛选出槟榔5种活性成分,包括表儿茶素、原花青素B1等;213个槟榔相关的作用靶点以及596个OSF的疾病作用基因。通过取交集,获得31个关键相交基因,主要包括TP53、MDM2、MMP2等。GO功能富集分析显示,槟榔作用靶点共涉及到20条生物学过程,KEGG通路富集筛选出20条信号通路参与OSF的形成。结论初步证实了槟榔具有多成分-多靶点-多途径协同作用的特点以及促进OSF形成发病的潜在分子机制,为进一步探索其作用机制及临床应用奠定基础。