槟榔碱黏膜下注射法构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化模型

目的:通过黏膜下注射槟榔碱溶液构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)模型。方法:将20只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠采用口腔颊黏膜下注射槟榔碱溶液进行造模,对照组大鼠则注射生理盐水。处理10周后,观察大鼠口腔黏膜颜色及体质量变化,测量被动开口度;苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察黏膜组织病理学变化;免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测黏膜组织内平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)蛋白及基因表达水平。结果:实验组大鼠颊黏膜出现白色病变,张口度减小(P<0.001);大鼠颊黏膜上皮萎缩,固有层胶原纤维沉积;大鼠黏膜组织内α-SMA蛋白和基因表达显著增加(P<0.001),CD31蛋白和基因表达显著减少(P<0.001)。结论:槟榔碱黏膜下注射法可构建出具有OSF典型症状、病理变化符合OSF的大鼠模型。

口腔黏膜下纤维化大鼠模型造模方法的优化

目的比较三种口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型造模方法:槟榔碱涂擦、颊黏膜下注射槟榔碱、槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱,探讨建立大鼠OSF模型的更优造模方法。方法选择雄性SPF级SD大鼠40只,随机分成空白对照组、槟榔碱涂擦组、槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组各10只。观察处理后每周各组大鼠的生存状况、张口度及体重变化;处理8周后处死大鼠,取颊黏膜进行苏木精-伊红(HE)染色观察颊黏膜组织炎症变化、免疫组化检验颊黏膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性程度及蛋白质印迹法(WB)检测颊黏膜组织中TGF-β1蛋白表达量。结果各组大鼠经过8周造模后,双颊部颊黏膜出现不同程度发白、呈纤维条索样改变;其中,槟榔碱涂擦组大鼠双颊黏膜下纤维化程度不一、分布不均。槟榔碱涂擦组大鼠体重与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重均下降(P<0.05),其中槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重下降最明显(P<0.05)。与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠张口度均降低(P<0.05),与槟榔碱涂擦组比较,槟榔碱注射组和槟榔碱涂擦+注射组张口度降低更明显(P<0.05);与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠TGF-β1表达量均显著上升(P<0.05),且各模型组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中TGF-β1在槟榔碱涂擦+注射组中表达量最高。结论槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱是建立大鼠口腔黏膜下纤维化的优选造模方法。

姜黄素通过调控HIF-1α/miR-760/LTBP2机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果研究

目的:探究姜黄素通过调控缺氧诱导因子-1α/微小RNA-760/潜在转化生长因子结合蛋白2(HIF-1α/miR-760/LTBP2)机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果。方法:40只SD大鼠中随机取10只作为正常组,正常饲养不作处理;另30只大鼠采用槟榔碱诱导建立口腔黏膜下纤维化模型。将30只模型大鼠随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只。姜黄素组和阳性对照组大鼠分别予以相应药物,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8周。比较各组大鼠张口度、颊黏膜组织变化、纤维化标志物及HIF-1α/miR-760/LTBP2信号轴表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠张口度明显减小(P<0.05),颊黏膜评分、颊黏膜组织TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1αmRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和阳性对照组张口度均明显增大(P<0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1αmRNA、LTBP2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),且姜黄素组张口度大于阳性对照组(P<0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、ColⅢ、IFN-γ、miR-760 mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均低于阳性对照组(P<0.05)。结论:姜黄素可能降低HIF-1α、miR-760、LTBP2表达,抑制口腔黏膜下纤维化。

三七总皂苷通过激活Nrf2/GCLC信号通路抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞氧化应激而缓解口腔黏膜下纤维化

目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质形成细胞系HaCaT活力的影响,根据CCK-8结果选择75 mg/L的ANE及25、50和100 mg/L的PNS作为后续实验浓度;细胞设为空白对照组、模型组和PNS低、中、高剂量(25、50和100 mg/L)组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组细胞中I型胶原(COL-I)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Nrf2、GCLC和谷胱甘肽还原酶(GR)的蛋白及mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测Nrf2入核情况;采用生化试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与空白对照组相比,模型组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达上调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达下调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量升高,GSH含量和SOD活性明显减弱;与模型组相比,PNS 50和100 mg/L组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达下调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达上调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量下降,GSH含量和SOD活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS具有抗HaCaT细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活Nrf2/GCLC信号通路,进而抗氧化应激改善口腔黏膜下纤维化有关。

基于网络毒理学及实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响

目的基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制。方法通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点。将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证。结果网络毒理学结果表明槟榔52个成分中含有587个相关靶点,OSF相关靶点761个,二者交集靶点72个。PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点。KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路。动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性。结论槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生。

基于基因表达综合数据库芯片挖掘结合网络药理学与分子对接探讨芒果苷治疗口腔黏膜下纤维化的机制研究

目的基于基因表达综合(GEO)数据库芯片挖掘、网络药理学及分子对接技术探讨芒果苷(MF)治疗口腔黏膜下纤维化(OSF)的核心作用靶标及潜在作用机制。方法基于GEO芯片挖掘OSF的潜在治疗靶点,利用数据库预测MF潜在作用靶标和收集OSF疾病靶标,使用EVenn平台绘制维恩图,STRING数据库绘制蛋白质互作(PPI)网络,DAVID平台进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,Cytoscape 3.10.1软件绘制药物—靶标—通路—疾病网络图,AutoDocktools 1.5.6软件进行分子对接分析及可视化。结果从多种数据库挖掘得到MF潜在靶标356个,OSF疾病靶标360个,选取PPI网络中排名前15个关键靶蛋白,GO功能及KEGG通路富集分析结果显示,MF治疗OSF主要涉及高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)、表皮生长因子受体(EGFR)等信号通路。分子对接显示,MF与丝氨酸蛋白激酶(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)等核心靶点有较佳结合活性。结论MF可能通过多靶点、多途径的方式对OSF发挥治疗作用。

口腔黏膜下纤维化患者血清miR-204和miR-200b水平与临床疗效的关系研究

目的分析口腔黏膜下纤维化(OSF)患者血清微小RNA(miR)-204和miR-200b水平与临床疗效的关系。方法选取2021年12月至2022年12月在河北工程大学附属医院就诊的110例OSF患者作为研究组,另选取50例同期体检健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测研究组及对照组血清miR-204和miR-200b水平并进行比较。将研究组分为miR-204高表达组、低表达组和miR-200b高表达组、低表达组;比较血清miR-204和miR-200b不同水平患者的临床疗效、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、临床病理特征、视觉模拟评分(VAS),采用Spearman法和Pearson法分析血清miR-204和miR-200b水平与研究组各指标的相关性。结果研究组血清miR-204和miR-200b水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-204、miR-200b高表达组患者临床疗效总有效率均为100.00%,分别高于miR-204、miR-200b低表达组临床疗效总有效率(86.79%、88.89%),差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果表明,嚼槟榔、张口度≤28 mm、口腔黏膜病损面积>4 cm^(2)、VAS评分>3分的OSF患者血清miR-204和miR-200b水平显著低于不嚼槟榔、张口度>28 mm、口腔黏膜病损面积≤4 cm^(2)、VAS评分≤3分的患者,差异有统计学意义(P<0.05);miR-204、miR-200b高表达组TGF-β1和IL-6水平显著低于miR-204、miR-200b低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果表明,OSF患者血清miR-204和miR-200b水平与口腔黏膜病损面积、VAS评分、TGF-β1、IL-6呈负相关(P<0.05),与张口度呈正相关(P<0.05)。结论OSF患者血清miR-204和miR-200b水平与临床疗效关系密切,血清miR-204和miR-200b水平升高,OSF患者临床疗效较好。

红花-牛膝治疗口腔黏膜下纤维化作用机制的网络药理学分析

目的联合使用网络药理学和分子对接技术探究红花-牛膝的有效成分作用于口腔黏膜下纤维化(OSF)的治疗靶点。方法通过网络药理学方法获得“红花”“牛膝”的有效成分及作用靶点,以及OSF的疾病靶点。利用STRING平台构建蛋白互作PPI网络图;对关键活性成分与核心靶点进行分子对接分析,并对交集靶点进行了GO和KEGG富集分析。结果发现红花-牛膝作用于OSF的主要活性成分为木犀草素、黄芩苷、黄连素和黄连碱等;主要核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)等;主要涉及癌症中的蛋白多糖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白介素-17(IL-17)、C型凝集素受体等信号通路。分子对接结果亦表明活性分子与靶点基因均具备良好的结合力。结论本研究结果提示红花-牛膝可能通过多活性成分、多靶点以及多种信号通路来治疗OSF。

旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗口腔 黏膜下纤维化的临床研究

目的探讨口腔黏膜下纤维化(OSF)患者采用旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗的效果。方法将2020年1月至2022年6月该院收治的80例OSF患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组予以丹参黏膜下注射治疗,观察组予以旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗效果、症状体征、血清指标水平。结果观察组治疗总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后视觉模拟评分法评分、张口度和口腔黏膜病损面积均较治疗前改善,并且观察组较对照组改善情况更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于治疗前,并且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论OSF患者采用旴江谢氏刺营疗法配合丹参黏膜下注射治疗效果满意,可有效改善患者临床症状,调节血清TGF-β1、IL-6水平。

祛瘀化浊解毒消纤汤联合曲安奈德治疗口腔黏膜下纤维化42例

口腔黏膜下纤维化(OSF)是一种慢性炎症性黏膜疾病,主要是由结缔组织中异常的胶原沉积引起,可侵及口腔任何部位。其病理学特征为炎症反应伴上皮下固有层及结缔组织深层逐渐纤维化[1]。以进行性张口受限、进食疼痛和水疱、溃疡等为主要临床表现,严重影响患者的口腔功能和生活质量[2]。

槟榔碱对口腔黏膜下纤维化NF-κB、TGF-β_(1)信号通路的影响研究

目的探讨槟榔碱对口腔黏膜下纤维化(OSF)核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))信号通路的影响。方法选取10份上颚正常口腔黏膜样本,随机分为观察组和对照组,各5份。均经细胞培养后,观察组第6代口腔黏膜成纤维细胞(OMFb)内加入40μg/ml浓度的槟榔碱溶液,对照组加入含10%胎牛血清的DMEM培养液。比较两组样本中NF-κB、TGF-β_(1)mRNA表达、蛋白含量及12、24、48 h后细胞增殖情况。结果观察组样本NF-κB、TGF-β_(1)mRNA表达分别为(2.04±0.31)、(1.54±0.22),显著高于对照组的(1.47±0.23)、(1.17±0.18),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组样本NF-κB、TGF-β_(1)蛋白含量分别为(123.56±3.56)、(90.14±4.15)kDa,均显著高于对照组的(77.45±2.14)、(54.11±2.18)kDa,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组样本24、48 h后细胞增殖数量分别为(320.82±48.59)×10^(9)、(380.45±37.85)×10^(9),显著低于对照组的(600.76±45.37)×10^(9)、(1200.98±100.95)×10^(9),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度槟榔碱可能通过上调NF-κB及TGF-β_(1)通路促进口腔黏膜下纤维性变,对后续的临床研究具有重要意义。

槟榔碱及机械刺激构建大鼠口腔黏膜下纤维化模型

目的利用槟榔碱和机械刺激构建Sprague-Dawley(SD)大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)模型。方法采用两因素析因实验设计将48只大鼠分为8个组,每组6只。分别用不同浓度(0、0.5、2、8 mg·mL ^-1)槟榔碱涂擦及机械刺激(有或无毛刷涂擦)。处理16周后测量开口度;取局部颊黏膜行苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化;并检测组织内Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)和γ干扰素(IFN-γ)的表达情况。结果 2和8 mg·mL^-1(中、高)浓度槟榔碱处理16周,颊黏膜出现了典型的OSF病理特征;开口度显著减小并且Ⅲ型胶原、TGF-β1表达显著增加(P<0.05)。机械刺激虽可导致黏膜Ⅲ型胶原、TGF-β1和IFN-γ表达增高(P<0.05),但无病理学改变,开口度改变不显著。结论中、高浓度槟榔碱有致OSF作用;机械刺激无法导致大鼠OSF的发生。

中西医结合治疗口腔黏膜下纤维化的疗效

目的:观察并比较丹参与泼尼松龙两者合用及单独使用泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维化的临床疗效。方法:选取口腔黏膜下纤维化初诊患者中、晚期各60例,各随机分为两组,分别采用丹参联合泼尼松龙(第1组)及单独使用泼尼松龙(第2组)治疗3个月,比较用药前、后患者病损面积、张口度和疼痛指数的变化,比较两治疗方案的临床疗效。结果:治疗3个月后,第1组口腔黏膜下纤维化中期和晚期患者的灰白色病损面积分别由(10.37±3.40)cm2和(19.60±3.27)cm2减少为(5.90±4.10)cm2和(16.33±4.02)cm2,中晚各期治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);张口度分别由(3.41±0.77)cm和(1.98±0.39)cm增加为(3.87±0.67)cm和(2.26±0.46)cm,中晚各期治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第2组治疗后中期患者的灰白色病损面积由(10.87±3.18)cm2减少为(6.70±3.75)cm2,张口度由(3.57±0.75)cm增加为(3.97±0.69)cm,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而晚期治疗前后比较,其灰白色病损面积和张口度差异均无统计学意义(P>0.05)。两种方法治疗中期口腔黏膜下纤维化有效率分别为86.66%和73.33%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);而2种方法治疗口腔黏膜下纤维化晚期的有效率分别为70%和16.67%,2组比较有统计学差异(P<0.05)。丹参与泼尼松龙联合用药治疗口腔黏膜下纤维化,还可减少泼尼松龙引起的不良反应。结论:丹参联合泼尼松龙治疗口腔黏膜下纤维化具有明显优势。

STATs蛋白家族在口腔黏膜下纤维化及其并存口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的比较口腔黏膜下纤维化(OSF)、OSF并存扁平苔癣(OLP)及正常口腔黏膜组织中STATs蛋白家族的表达差异,探讨STATs蛋白家族在OSF并存OLP发生、发展中的作用机制。方法收集临床OSF病例21例(OSF组)、OSF并存OLP13例(OSF并存OLP组),以及NBM组织10例(对照组),分离组织RNA,采用RT-PCR分析STATs蛋白家族(Stat1、Stat2、Stat3、Stat4、Stat5a、Stat5b、Stat6)在OSF不同分期组织及OSF并存OLP组织中的表达差异。筛选表达差异较大的基因,进行免疫印迹杂交检测验证,并分析其磷酸化变化,探讨STATs蛋白家族在OSF并存OLP发生、发展中的作用机制。结果 Stat1、Stat3、Stat5a的表达量与OSF分型呈正相关,即在OSF组中晚期黏膜组织样本中的表达量明显高于对照组(P<0.05),而Stat2、Stat4、Stat5b、Stat6在不同OSF分型中的表达量变化不显著(P>0.05)。Stat1和p-Stat1在OSF并存OLP组中的表达水平与对照组比较显著增加(P<0.05),Stat3和p-Stat3(Ser727)在OSF并存OLP组中的表达水平与对照组比较明显上调(P<0.05)。与对照组比较,Stat5a在OSF并存OLP组中显著上调,而p-Stat5a在各组中变化不显著。结论 STATs蛋白家族成员Stat1、Stat3、Stat5a在OSF及其并存OLP中表达上调。

丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化的临床研究

目的探讨丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化(OSF)的临床疗效机制。方法将确诊为OSF的62例患者随机分为两组,治疗组32例,对照组30例,分别给予丹玄口康(DXKK)和雷公藤多甙(LGTDD)口服,观察两种药物的临床疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群、血液流变学的影响。结果DXKK治疗OSF临床疗效明显优于LGTDD(P<0.01);T淋巴细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+明显降低(P<0.01或P<0.05);全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数等血液流变学各项指标均有明显改善(P<0.01或P<0.05)。结论DXKK治疗OSF安全有效,并能显著改善微循环,调节局部免疫。

从虚瘀痰毒探讨口腔黏膜下纤维化的发病机制

口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性进行性具有癌变倾向的口腔黏膜疾病。本文结合该病临床疗效及致病特点,从毒瘀痰虚等方面探讨了OSF的中医病因病机,提示OSF致病与邪毒外侵、痰瘀互结、正气虚弱密切相关,临床采取扶正祛邪,祛瘀化痰法相结合,可改善患者临床症状,阻止疾病进一步发展。

口腔黏膜下纤维化中VEGF和TSP表达及相关性的研究

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血小板反应蛋白(thrombo-spondin,TSP)在口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)中的表达,探讨两者的相关性及在OSF发病中的作用。方法:选取30例OSF患者,其中早、中、晚期各10例,5例健康志愿者作为对照组。取每例研究对象口腔颊黏膜,采用免疫组化SP法检测VEGF和TSP的蛋白表达。结果:VEGF在OSF早期较正常口腔黏膜中表达增高,中、晚期逐渐下降,其中早期组与正常组、中期组、晚期组比较均有显著性差异(P<0.05)。TSP在OSF早、中期表达持续增高,晚期稍下降,各组间差异无显著性(P>0.05)。病变组织黏膜下层中VEGF与TSP呈负相关(r=-0.620,P<0.05)。结论:VEGF和TSP的异常表达可能是OSF微血管病变的重要发病机制之一。

丹玄口康对口腔黏膜下纤维化大鼠TGFβ_1表达的影响

目的：研究丹玄口康对模型大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)组织β_1转化生长因子(TGFβ_1)表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹玄口康组、雷公藤多甙组,每组10只,除正常对照组外其他3组经槟榔提取物(ANE)刺激下制作OSF模型后,模型组不作任何处理；丹玄口康组、雷公藤多甙组分别以丹玄口康和雷公藤多甙连续灌胃8周。采集口腔颊部黏膜进行免疫组化检测。结果：各组口腔黏膜上皮层TGFβ_1相对灰度值比较：丹玄口康组、雷公藤多甙组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0．05．P＜0．01)。丹玄口康组与雷公藤多甙组比较,差异有显著性意义(P＜0．05)。结论：丹玄口康能够降低TGFβ_1在大鼠OSF组织中的表达,这可能是丹玄口康治疗OSF的机理之一。

口腔黏膜下纤维化患者牙周状况分析

目的:研究口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)患者的临床牙周状况,为OSF患者及嚼食槟榔者的口腔疾病预防及治疗提供依据。方法:OSF组选择临床和病理确诊为OSF的患者50名,对照组选择与OSF组年龄匹配、吸烟情况及生活环境相当且不嚼食槟榔的健康志愿者50名。采集并分析其菌斑指数、探诊深度、临床附着丧失、牙龈指数、探诊出血牙数5个临床牙周指标。结果:OSF组和对照组菌斑指数分别为2.14±0.64和1.7±0.89,两组差异有统计学意义(P<0.01);OSF组和对照组牙周探诊深度分别为(5.57±2.39)mm和(1.98±0.70)mm,两组差异有统计学意义(P<0.01);临床附着丧失、牙龈指数、探诊出血牙数在两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:OSF患者牙齿易于菌斑堆积,加重牙周炎症。

γ-干扰素对肿瘤坏死因子-α促口腔黏膜下纤维化成纤维细胞胶原合成的抑制作用

目的观察γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)对肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)促正常人颊黏膜成纤维细胞(normalmucousfibroblasts,NM-FB)及口腔黏膜下纤维化(oralsub-mucousfibrosis,OSF)患者颊黏膜成纤维细胞(OSF-FB)胶原合成的影响,探讨IFN-γ用于治疗OSF的可能性。方法取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜,行成纤维细胞原代培养并传代,采用羟脯氨酸试剂盒法观察IFN-γ对TNF-α作用下NM-FB及OSF-FB的胶原合成的影响,并在电镜下观察其超微结构的改变。结果IFN-γ对TNF-α促NM-FB及OSF-FB的胶原合成有明显抑制作用。结论IFN-γ是OSF形成过程中的一种负性调节因子,有可能用于临床治疗OSF。