1例拉布拉多犬口腔黑色素瘤的诊断与治疗

口腔恶性黑色素瘤是犬口腔内最常见的肿瘤类型,具有侵袭性强和远处转移率高的特点。口腔恶性黑色素瘤预后不良,多数患犬由于肿瘤的进展而死亡。文章报告了一例拉布拉多犬口腔黑色素瘤病例诊断和治疗过程。根据临床检查、细胞学检查、血常规和血液生化检查、影像学检查以及组织病理学检查结果,确诊该犬患有口腔黑色素瘤。采用氩氦刀冷冻消融术对患犬进行治疗。治疗后1周,患犬症状明显缓解。近期随访,患犬病情趋于稳定,口腔内未见肿瘤复发。

工作犬口腔恶性黑色素瘤预防策略、诊断技术及治疗方法

近年来工作犬口腔恶性黑色素瘤的发病率逐年提升,严重危害工作犬的健康,降低了工作犬工作效率。通过阐述该疾病的预防策略、诊断技术,深入探讨了黑色素瘤的多种诊断方法,分析了黑色素瘤的治疗方法,介绍了免疫治疗及靶向药物等新兴治疗手段,以期为工作犬口腔恶性黑色素瘤的综合防治研究提供参考。

口腔粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理学研究

目的 研究口腔粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理特点及其与预后的关系。方法 采用回顾性分析的方法对 73例口腔粘膜原发恶性黑色素瘤进行了临床病理学研究并对有随访资料的患者进行Kaplan_meier生存曲线及Logrank检验的统计学分析。结果 口腔粘膜原发恶性黑色素瘤多发于 4 0～ 6 0岁的男性 ,腭部和牙龈多见。临床分期以I期最多 ;病理分型中结节型多见 ,其次是雀斑样型和表浅扩散型 ;按细胞形态分型以混合细胞型最为多见 ,其次是上皮样细胞型和梭形细胞型。有随访资料的 4 3例患者 3年生存率为 19 86 % ,5年生存率为 11 91% ;淋巴结转移、浸润深度、临床分期、病理分型和治疗方法与预后有关 (P <0 0 5 )。黑斑与病理分型有关 (P <0 0 5 ) ,黑斑多见于雀斑样型口腔粘膜原发恶性黑色素瘤 ,且预后较好。结论 口腔粘膜恶性黑色素瘤是一种预后差的恶性肿瘤 ;有无黑斑和淋巴结转移、浸润深度、临床分期、病理分型。

口腔恶性黑色素瘤中血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与癌细胞增殖的关系

目的研究口腔恶性黑色素瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果11例中7例(63.64%)瘤组织表达VEGF,6例(54.55%)表达iNOS,9例(81.82%)表达eNOS,VEGF与iNOS的表达具有相关性,而与eNOS的表达无相关性;表达VEGF的口腔恶性黑色素瘤PCNA标记指数(PLI)高于不表达VEGF者;表达iNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI高于不表达iNOS者。表达与不表达eNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI差异无显著性(P>0.05)。结论iNOS、PLI对口腔恶性黑色素瘤细胞增殖具有促进作用。

口腔恶性黑色素瘤中NOS和VEGF的表达与血管生成的关系

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在口腔恶性黑色素瘤中表达的相关性 ;探讨三者与口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系 ;研究一氧化氮 (NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组织化学方法检测 11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达 ,第Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度 (MVD)。结果 ① 7例口腔恶性黑色素瘤组织表达VEGF ,6例表达iNOS ,9例表达eNOS ;②VEGF与i NOS的表达正相关 ,与eNOS的表达无相关 ;③VEGF、iNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVD呈正相关 ,eNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVD的差异无显著性意义。结论 ①iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响 ;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加 ,说明两者对口腔恶性黑色素瘤血管生成具有促进作用。

口腔黏膜黑色素瘤人源性移植瘤模型的建立及鉴定

目的:建立和鉴定口腔黏膜黑色素瘤(oral mucosal melanoma,OMM)人源性移植瘤(patient-derived xenograft,PDX)模型。方法:将4例原发性口腔黏膜黑色素瘤组织移植于免疫缺陷裸鼠皮下,观察并记录裸鼠成瘤情况,待移植瘤稳定生长后进行传代;利用H-E染色观察原发瘤和移植瘤的组织病理学特征,应用免疫组织化学染色检测黑色素瘤标志物HMB-45、Melan-A、S-100及Ki-67在两者组织的表达水平。结果:4例口腔黏膜黑色素瘤组织皮下移植成功并序列传代;H-E和免疫组织化学染色显示,移植瘤在组织病理形态和4个标志物表达情况上与原发瘤保持一致。结论:本研究成功建立4例口腔黏膜黑色素瘤人源性移植瘤模型,传代移植瘤保留了原发瘤的组织病理学和分子特征,可为口腔黏膜黑色素瘤研究提供理想的临床前动物模型。

口腔恶性黑色素瘤COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系。方法免疫组化检测口腔恶性黑色素瘤COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果口腔恶性黑色素瘤COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P<0．05)。口腔恶性黑色素瘤 COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P<0．01)。结论口腔恶性黑色素瘤COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。

口腔恶性黑色素瘤病人的围术期护理

[目的]探讨口腔恶性黑色素瘤病人围术期护理措施,总结最佳的护理方法。[方法]回顾性总结13例口腔恶性黑色素瘤病人围术期的护理措施,术前护理措施包括心理护理以及营养支持;术后护理措施包括伤口的观察、口腔护理、疼痛护理、并发症的观察与处理方法。[结果]经过护士的密切观察,精心护理,13例病人手术均获成功,无并发症发生。[结论]术前进行心理疏导,术后保持呼吸道通畅及伤口引流通畅、做好口腔护理,预防伤口感染,能加快病人的康复。

口腔粘膜恶性黑色素瘤临床病理分析(附22例病例报告)

恶性黑色素瘤约占恶性肿瘤的1％,口腔粘膜恶性黑色素瘤更为少见,约占全身恶性黑色素瘤的0.2％左右,口腔恶性黑色素瘤的发癌率较低,但预后差,故早期诊断,治疗是提高存活率的关键。我们于1980年以来攻治22例口腔粘膜恶性黑色素瘤进行临床病理及早期治疗的分析。1 临床资料1.1 资料来源 自1980年以来我院共收治22例口腔粘膜恶性黑色素瘤,其中男15例,女7例;

阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤裸鼠移植瘤血管生成拟态的作用探讨

目的:探讨阿西替尼用于口腔黏膜黑色素瘤(oral mucosal melanoma,OMM)治疗的可行性。方法:取病理确诊的口腔黏膜黑色素瘤标本,构建病人源性小鼠移植瘤(patient-derived xenografts,PDX)模型。将PDX动物模型随机分为2组,分别给予阿西替尼和羧甲基纤维素钠处理,用药周期28 d。应用免疫组织化学染色和过碘酸雪夫反应双染法,检测各组肿瘤的血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)、EphA2、MMP-2及HIF-1a等蛋白的表达。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与空白对照组相比,阿西替尼显著抑制肿瘤生长,VM数量、CD34^+血管数量、EphA2及MMP-2蛋白表达水平显著降低;HIF-1a表达显著高于对照组。结论:阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤小鼠具有较好的肿瘤生长抑制作用,主要机制可能为抗血管新生和VM形成。

口腔恶性黑色素瘤VEGF和NOS的表达及其相关性

目的探讨VEGFi、NOS和eNOS在口腔恶性黑色素瘤的表达及其相关性;了解NO和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤标本VEGFi、NOS和eNOS的表达及分布。结果1)11例口腔恶性黑色素瘤组织中,表达iNOS的为54.55%,表达eNOS的为81.82%,表达VEGF的占63.64%。2)VEGF与iNOS的表达具有明显相关性(P<0.01),VEGF与eNOS的表达无明显相关性(P>0.05)。结论VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,iNOS在VEGF的生成和发挥过程中起重要作用。

SOX10作为原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤分子诊断指标的初步研究

目的:阐明SOX10在口腔黏膜恶性黑色素瘤的表达特点。方法:通过免疫组织化学染色对89例口腔黏膜恶性黑色素瘤(OMM)及4例口腔黏膜促结缔组织增生型黑色素瘤(ODM)的石蜡标本中,S-100、HMB-45、Melan-A以及SOX10的表达特点进行分析。结果:在OMM中Melan-A、HMB-45、S-100以及SOX10的表达水平分别为96.6%、93.3%、97.8%及98.8%。在OMM中SOX10的表达水平与S-100、Melan-A无明显统计学差异(P>0.05),但显著高于HMB-45(P<0.05)。在4例ODM中,SOX10与S-100均表达,Melan-A及HMB-45表达均阴性。在OMM及ODM中,SOX10的染色模式均呈强且特异的核染。结论:SOX10可在S-100、Melan-A,HMB-45等常规免疫组化标记物的基础上,作为OMM及ODM病理诊断的有力补充,具有重要的临床应用价值。

口腔粘膜恶性黑色素瘤18例临床分析

目的 对口腔粘膜恶性黑色素瘤 (MM)作一回顾总结。方法 对 18例经治疗的MM患者临床表现、治疗及预后进行分析。结果 本组资料中的Ⅰ、Ⅱ期病例有 3例 ,Ⅲ、Ⅳ期病例有 15例。前者采用手术治疗 ,后者采用病灶冷冻、手术为主并辅以化疗及免疫治疗的综合治疗 ,5年生存率达 33.3%。结论 综合治疗有助于提高MM患者 5年生存率。

口腔黏膜恶性黑色素瘤1例

1病历报告患者,男,48岁,反复咬伤颊部未愈2个月。2个月前患者吃饭时,咬伤右颊部,出血,经当地医院抗炎治疗,一直未愈,到我院口腔科就诊。肉眼检查,口腔右侧颊部溃疡的0.4cm×0.3cm边缘隆起,与周围皮肤颜色一样,触之易出血,取活检。

大剂量干扰素辅助治疗口腔黏膜恶性黑色素瘤的效果及安全性研究

目的:研究大剂量干扰素在口腔黏膜恶性黑色素瘤中的应用价值。方法:以2009年1月-2010年12月收集的口腔黏膜恶性黑色素瘤病患60例为研究对象,根据是否接受大剂量干扰素辅助治疗对所选病例进行分组,试验组48例实行大剂量干扰素辅助治疗,而对照组12例则未实行大剂量干扰素辅助治疗。分析两组毒副反应的发生情况,比较总生存期等指标。结果:试验组的平均总生存期为(62.45±1.37)个月,比对照组的(47.26±2.03)个月长,组间差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的肿瘤复发率为22.92%,比对照组的50.0%低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的无复发生存期为(34.89±3.24)个月,优于对照组的(18.72±2.95)个月,组间差异有统计学意义(P<0.05)。48例进行大剂量干扰素辅助治疗者,在治疗期间出现了诸多的毒副反应,其中较为常见的有血小板减少、恶心呕吐、白细胞减少、流感样症状及肝功能损害等,但这些毒副反应的毒性分级均较轻。结论:采取大剂量干扰素治疗方案对口腔黏膜恶性黑色素瘤病患进行佐治,可显著提高其生存质量,延长总生存期,且药物所产生的毒副反应患者都耐受,建议在临床上进行推广和使用。

口腔颌面部恶性黑色素瘤25例治疗分析

目的 分析25例口腔颌面部恶性黑色素瘤患者的临床治疗资料,探讨预后效果及其影响涉及因素,为寻求有效治疗方法和规范治疗方案奠定基础。方法 采集临邑中医院2000年∽2013年口腔颌面部恶性黑色素瘤患者的临床资料,并分析其预后效果并探讨其影响因素。结果 Ⅰ期患者5例其中3例生存时间超过60个月,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者平均生存时间为48、37、15个月,差异有统计学意义（P〈0.01）;单纯手术患者平均生存时间为16个月,手术联合化疗者平均时间为43个月,手术联合免疫疗法患者平均时间为47个月,手术联合化疗及免疫疗法平均生存时间为52个月,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 口腔颌面部恶性黑色素瘤的预后和治疗方式的选择有着密切的关系。

口腔粘膜恶性黑色素瘤的临床特点与分析

恶性黑色素瘤是源于黑色素细胞的恶性肿瘤，口腔粘膜恶性黑色素瘤的发病率占全身恶性黑色素瘤的1％。该肿瘤恶性程度高，转移早，预后差。现将我们自1990年1月-1998年12月期间收治的11例口腔粘膜恶性黑色素瘤的临床特点报道如下。

口腔恶性黑色素瘤伴假上皮瘤样增生1例

Background: Pseudoepitheliomatous hyperplasia (PEH), a histological mimic of squamous cell carcinoma, is an exuberant reactive epithelial proliferation that may be induced by a variety of infectious, traumatic, inflammatory and neoplastic conditions of the skin and mucous membranes. PEH has been described in association with Spitz nevi and intramucosal nevi but not with oral malignant melanoma. Methods and results: A case of PEH in malignant melanoma of the palate in a 46-year-old female patient has been described. A search of the English literature did not disclose any previously reported case of such event. Conclusions: PEH associated with oral malignant melanoma is apparently very rare and most likely originates from the surface epithelium. This is in contrast with PEH in cutaneous melanoma where follicular or eccrine units have been suggested to be the origin.