延胸腹外侧区微量注射可乐宁、育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在40只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁（Clon，0．38mMol）及育亨实（Yoh，5．1mMol）各2μl于双侧延脑腹外侧口侧区（rVLM）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ST、MBP、LVP及dp/dtmax的恢复；（2）Clon可在一定程度上加强电针对ST及LVP的作用；（3）Yoh可显著削弱电针对ST及LVP的作用。这显示当rVLM内α2受体被兴奋时，电针“内关”对缺血心肌电活动及机械活动的良性调整作用，可得到某种程度的加强；而当α2受体被抑制时，电针的作用基本消失；rVLM细胞α2受体参与电针心包经“内关”对心脏功能的调节过程。

可乐宁对胆系手术血液动力学的影响

18例外科手术病人，随机分为两组。I组术前口服可乐宁5μg/kg，同时肌注阿托品及鲁米那，Ⅱ组术前仅肌注阿托品及鲁米那。比较两组病人给药前、入室、切皮及牵拉胆嚢四个时相的血液动力学变化。结果表明：可乐宁有明显稳定胆系手术血液动力学的作用，表现为血压，心率基本平稳。可乐宁的这种作用可能与其中枢镇静作用有关。

盐酸可乐宁对兔视网膜缺血损伤的保护作用

目的观察α2肾上腺素受体激动剂盐酸可乐宁在兔视网膜缺血损伤中对视网膜的保护作用。方法20只兔随机分为A、B2组,B组为用药组,缺血前0.5h腹腔内注射盐酸可乐宁0.5mg·kg-1。所有兔的右眼前房灌注,升高眼压至120mmHg(1kPa=7.5mmHg)45min致视网膜缺血,左眼为假手术对照眼。记录缺血前与缺血后的视网膜电图的变化。分别于缺血后第1d、第3d在深度麻醉下各摘除2组5只兔的双眼,制作经过视盘的视网膜组织切片,并测量视网膜内层各层厚度和进行神经节细胞记数。结果缺血后,A组右眼视网膜内层各层的厚度明显变薄(P<0.05)。同时,神经节细胞数目减少,内颗粒层细胞及神经节细胞排列紊乱。2组兔视网膜切片观察在缺血后有显著的差别。A组兔的右眼ERGb波波幅在缺血后显著下降(P<0.05)。B组兔除缺血后1h,右眼ERGb波波幅无明显降低。此外,2组兔的30Hz闪烁光反应波幅缺血后均无明显降低。结论盐酸可乐宁在急性视网膜缺血损伤中可以保护视网膜的结构和功能。

培哚普利与可乐宁对高血压病患者循环内皮细胞影响的对比研究

本文分别用培哚普利与可乐宁治疗两组高血压病（ＥＨ）患者，观察其对ＥＨ循环内皮细胞（ＣＥＣ）的影响，结果表明两组ＥＨ患者ＣＥＣ均明显高于正常人，治疗后有显著下降，并接近正常人水平，且两组ＥＨ患者ＣＥＣ下降幅度相似，这提示培哚普利与可乐宁对ＣＥＣ的影响相似，推测培哚普利对血管内皮的保护主要是通过其降压效应。

盐酸可乐宁对兔视网膜缺血损伤中谷氨酸浓度的影响

目的探讨盐酸可乐宁对急性视网膜缺血兔玻璃体谷氨酸(glautamate,Glu)浓度的影响。方法在所有动物中,通过升高右眼眼压至120mmHg(1kPa=7.5mmHg)45min建立视网膜缺血模型,左眼为对照眼。药物处理组在缺血前0.5h腹腔内注射盐酸可乐宁0.5mg·kg-1。于缺血后1d和3d收集玻璃体,存放于-80℃冰箱中,高压液相色谱仪测定Glu浓度。结果在对照组中,缺血后第1d、3d时,右眼的玻璃体Glu浓度分别为(47.27±24.98)μmol·L-1、(45.58±7.10)μmol·L-1,与左眼玻璃体谷氨酸浓度相比显著升高(P<0.05)。而在可乐宁处理组尽管在缺血后3d略升高,浓度为(19.11±4.03)μmol·L-1,但并无显著的统计学差异。结论兔急性视网膜缺血可致玻璃体Glu浓度升高;而盐酸可乐宁可以阻止Glu的过量释放。

超声乳化白内障吸除术后乙酰唑胺和阿可乐宁控制眼内压效果的比较

目的比较全身应用乙酰唑胺和局部应用0.5%阿可乐宁控制老年性超声乳化白内障吸除术(超乳术)后控制眼内压的效果。方法选择36例受试者36眼,随机选择12眼局部应用0.5%阿可乐宁行术后治疗,12例(12眼)口服乙酰唑胺,其余12眼不给予降压药药物治疗(对照组)。统计资料主要采用方差分析。结果阿可乐宁组手术后24 h的眼内压明显低于对照组(P<0.01)。结论该项前瞻性研究表明,阿可乐宁可有效的预防超乳术后眼内压的升高。采用阿可乐宁的病人其眼内压低于乙酰唑胺组和对照组病人。考虑到局部应用危险性较小,因此认为超乳术后最好采用0.5%的阿可乐宁,而不采用口服乙酰唑胺。

可乐宁治疗身材矮小正常儿八例

国外学者已广泛应用人工合成生长激素治疗生长激素缺乏(GHD)和非生长激素缺乏性矮小儿童,取得了肯定的疗效。国内几家医院也取得了相似的疗效。但由于药源困难,价格昂贵,令人却步。近几年国内外学者应用神经活性药物治疗GHD如身材矮小正常儿取得了一定成效,本文报告应用可乐宁治疗8例身材矮小儿的临床总结。

可乐宁降压机制的新认识:在中枢释放强啡肽减少交感传出冲动

可乐宁是临床常用的降血压药。它能减少交感神经传出冲动,但其具体作用机制不明。以往的工作已表明,可乐宁的某些药理作用与阿片类物质相似,可乐宁的作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮部分阻断,可乐宁可使离体脑片中所含的β-内啡肽释放。这些资料提示,可乐宁的某些药理作用可能是通过它释放内源性阿片肽。

氮酮促进可乐宁透皮吸收的考察

氮酮亦名月桂氮酮(Iaurocapram),是一种无色、无味、无毒、无刺激性的高效透皮吸收促进剂,对多种药物的透皮吸收均有显著的促进作用。本文将可乐宁制成透皮吸收制剂,用大白鼠腹部离体鼠皮,研究了氮酮促进其透皮吸收的作用,并与不含氮酮的可乐宁透皮制剂进行了初步比较。

可乐宁抑制电场刺激和抗原攻击引起支气管平滑肌收缩

可乐宁收缩豚鼠主—肺门支气管,显著增强组胺对此标本的收缩作用。电场刺激豚鼠离体肺门支气管引起长时程,对阿托品不敏感,可被 P 物质拮抗剂(Substance PAntagonist,SPA)所抑制的收缩反应。在心得安存在下,可乐宁对此收缩反应有显著抑制作用。抗原攻击鸡卵蛋白致敏豚鼠离体主—肺支气管引起双相收缩反应,即快速收缩相和缓慢收缩相。据本实验室将另文发表的实验结果,此双相收缩反应的快收缩相主要和组胺释放相关,而其缓慢收缩相则主要归因子分布在存呼吸道内 P 物质(Substance P)感觉神经纤维释放 SP。可乐宁对此双相收缩反应的两相均有显著抑制作用,尤其是其缓慢收缩相。育享宾可完全阻断上述可乐宁的抑制作用。这些实验结果提示,可乐宁对电场刺激和抗原攻击所引起的支气管平滑肌收缩具有显著抑制作用。此抑制作用的机理可能和可乐宁激动分布于呼吸道内 SP 感觉神经末稍上的α_2肾上腺素受体,从而抑制 SP 释放有关。

可乐宁治疗海洛因依赖63例分析

目的：总结可乐宁治疗海洛因依赖的临床经验。方法：在严格隔离海洛因的住院条件下实施可乐宁治疗方案。结果：57例患者(90．48％)可乐宁脱瘾治疗快速、有效，6例患者(9．52％)经联合美沙酮脱瘾顺利。结论：可乐宁治疗海洛因依赖疗效肯定、安全快速．但对严重的戒断反应抑制作用不佳。

开搏通、可乐宁对高血压大鼠视网膜病变疗效的超微结构观察

应用光、电镜观察高血压大鼠经开搏通和可乐宁终身治疗后.其视网膜超微结构病变改善情况.结果表明:高血压大鼠视网膜超微结构的改变主要在视细胞外节,内节,神经节细胞的胞体和轴突.经开搏通终身治疗后视网膜超微结构病变得以改善,而经可乐宁治疗则无明显改变, 为高血压患者的早期预防和治疗提供重要参考.

可乐宁、安定结合心理治疗戒除烟瘾的双盲对照研究

用双盲法将107例戒烟就诊者随机分为可乐宁组(38例)、安定组(34例)和安慰剂组(35例),同时各组加用同样的心理治疗。结果发现三种治疗措施皆有明显效果。治疗结束时各组戒烟率分别为76.3%、41.1%和42.8%,随访时(平均4.5月)各组戒烟率为63.2%、41.2%和40.0%.可乐宁组戒烟者在治疗结束和随访时的平均每日吸烟量皆低于其他两组(P<0.01)而安定组和安慰剂组差异皆不显著(P>0.05),同时还发现可乐宁组戒烟者的戒烟症状明显轻于其他两组且戒烟者对可乐宁的评价最好,从而证明可乐宁具有治疗烟瘾的临床价值。

珍菊降压片中盐酸可乐宁及双氢氯噻嗪的含量测定

本文提出了能在大量中药存在下,测定珍菊降压片中盐酸可乐宁及双氢氯噻嗪的含量,方法准确精密。片剂中赋形剂及填料不干扰测定,适合工厂质量控制分析用。盐酸可乐宁的测定法为先加碱使可乐宁游离后,用氯仿提取,经碱洗除去杂质,再用pH4枸橼酸缓冲液提取,然后用酸性染料法与溴酚蓝试剂形成离子对络合物,用氯仿萃取后,在403nm波长处测定溶液吸收度,盐酸可乐宁浓度在0.8~4PPM范围内符合比尔定律,标准偏差98.40±3.7。双氢氯噻嗪的测定是以水——丙酮(1:4)提取主药后,以氢氧化钠加热水解,水解物经亚硝酸重氮化后,与二盐酸基乙二胺偶合产生有色物,可在518nm波长处测定溶液吸收度。双氢氯噻嗪浓度在1~5PPM范围内符合比尔定律。标准偏差95.27±3.19。

延髓孤束核微量注射可乐宁对自发性高血压大鼠血压和心房钠尿因子的影响

将卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))和正常血压对照大鼠(WKY)随机分为可乐宁、α_1受体拮抗剂育亨宾加可乐宁及对照组,进行孤束核(NTS)内微量注射。实验观察到,在SHR_(sp)中,可乐宁的降压效应及外周 ANF 释放减少的效应比 WKY 大鼠更明显。阻断α_2受体后,在 WKY 大鼠中,可乐宁的降压效应被完全阻断,而在 SHR_(sp)仅部分被阻断;两种大鼠的外周 ANF 与对照组相比无明显差异。可乐宁组两种大鼠的血浆儿茶酚胺水平明显降低,育亨宾可阻断该反应。以上结果提示,ANF 未参与 NTS 内微量注射可乐宁引起的降压效应,在 SHR_(sp),ANF 释放的减少可能为血压依赖的代偿反应;可乐宁通过α_2受体介导抑制外周儿茶酚胺的释放。

可乐宁片对抑制烟瘾的作用

据国外文献报道，可乐宁这种过去用于抗高血压的药物，现已被用于戒烟及抑制烟瘾．本次研究我们采取了一个随机、双盲、有安慰剂对照的人群试验，试图去评价可乐宁对烟瘾的抑制作用．在烟瘾程度的测量中，我们将其从小到大分为６级．结果显示：对照组烟瘾变化曲线基本保持平稳，而可乐宁组从给药第三天开始，烟瘾有了一个明显的下降趋势，直到第五天达到最低点，且第五、第六天的结果两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．该药物的付作用是较温和的，主要以口干为主．此结论提示了可乐宁用于戒烟的前景，即该药有明显的抑制烟瘾的作用，且付作用较小，但用可乐宁贴片戒烟时在药剂量上似应加大．

可乐宁对老年心力衰竭者血流动力学长程疗效

本文对12例老年心衰患者分为治疗组和对照组予口服可乐宁4周前后,用 Swan-Ganz 漂浮导管法测定各项血流动力学参数,以评价可乐宁长程疗效,结果显示:可乐宁长程治疗亦具有降低心率、心率与收缩压乘积、平均动脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉,平均压、体循环阻力;增加心排血量、心脏指数、每搏量和每搏指数的作用。

可乐宁和育亨宾对电针镇痛的影响

给大鼠脑室注射α_2受体激动剂可乐宁或腹腔注射可乐宁均可使电针镇痛效果降低,而脑室注射α_2受体拮抗剂育亨宾则可使电针效果加强。提示脑内去甲肾上腺素神经递质通过α_2受体调制电针镇痛。

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。