养阴宁神方对去势小鼠海马神经元突触的可塑性调节

目的观察养阴宁神方对雌性小鼠去势后认知功能的影响。方法将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组,模型组,雌激素组,低、中、高剂量组,每组10只。假手术组仅切开皮肤和腹膜,不摘除小鼠的卵巢;其余各组均进行双侧卵巢切除术。假手术组、模型组均给予等容量的生理盐水(0.1 mL/10 g),雌激素[雌二醇(estradiol,E2),0.09 mg/kg]组及低剂量组(9.459 g/kg)、中剂量组(18.459 g/kg)、高剂量组(36.99 g/kg)灌胃药液,均灌胃3周。记录小鼠术后伤口愈合时间,去势前、去势1周、去势4周进行水迷宫潜伏实验和穿梭实验测试小鼠的学习记忆功能。采用ELISA法测定血清E2含量;HE染色观察小鼠海马神经元的形态;尼氏染色观察海马神经尼氏染色阳性细胞的数量;共聚焦显微镜下观察小鼠海马神经元细胞超微结构情况。结果与假手术组相比,模型组伤口愈合时间延长(P<0.05);与模型组、雌激素组及低、高剂量组比较,中剂量组伤口愈合时间缩短(P<0.05)。去势1周,与假手术组比较,模型组、雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05);与模型组相比,雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短、穿梭次数增加(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组E2浓度明显降低(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组E2浓度明显增高(P<0.01)。尼氏染色显示,与假手术组比较,模型组尼氏阳性细胞数减少(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组尼氏阳性细胞数增加(P<0.01)。HE染色显示,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组锥体神经元增多,且突起明显;模型组锥体神经元较少、颗粒细胞较多。共聚焦显微镜下见,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组海马神经元囊泡和突触粗面内质网结构增多;模型组海马神经元囊泡和突触减少。结论养阴宁神方可能通过提高血浆E2水平、改善海马神经元突触形态和功能可塑性、增加去势小鼠的认知功能,从而发挥脑保护作用。

神经可塑性机制在卒中后认知功能恢复中的作用

卒中后认知障碍(PSCI)因其高发病率、高致残致死率而在国际卒中研究领域备受瞩目,但因其发病机制未完全阐明而限制了有效治疗手段。临床观察性研究表明,卒中后12个月内患者的认知功能呈不同程度的恢复,这一恢复与神经可塑性机制密切相关。深入了解神经可塑性机制对于制定最佳的卒中后神经系统修复策略并对受损脑功能进行补偿具有重要意义。本文首先介绍了卒中后自发神经可塑性机制,包括神经细胞的可塑性、突触神经环路的可塑性和脑网络的可塑性,及其与认知功能之间的关系,揭示了神经可塑性与脑功能恢复的动态和复杂性。随后探讨了增强神经可塑性的方法,包括药物治疗、康复训练、非侵袭性脑刺激和其他方法,提倡早期干预效果好。尽管一些新兴方法尚缺乏明确的临床依据,但初步研究中的疗效令人鼓舞,有望开启卒中后治疗的新篇章。

脑可塑性在运动改善抑郁中的作用分析

抑郁发生的作用机制研究是当前神经科学领域的焦点,脑可塑性退化(海马、前额叶、扣带回等体积变小、结构退化及功能紊乱)导致抑郁。运动作为改善抑郁的重要手段,当前研究证实了海马、前额叶、扣带回等体积、结构及功能改善在此过程中的重要机制,但相关研究成果仅是单独聚焦于某一脑体积或连接功能变化,缺少较为全面、系统的分析脑可塑性改善在运动抗抑郁中作用机制的研究。因此,本研究拟从抑郁发生及运动改善抑郁两个方面展开,揭示脑可塑性在其中所扮演角色。这有助于全面理解脑可塑性在运动改善抑郁发生中的作用,也将为运动干预抑郁提供新思路。

调补心肾方通过活化PI3K/Akt/mTOR通路促进阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性相关蛋白的合成

目的探讨调补心肾方(党参、制首乌、枸杞子、黄芪等)对阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性的影响及机制。方法取5月龄雄性野生型(WT)小鼠和5xFAD转基因小鼠各18只,分别随机分为对照组(0.9%NaCl)、调补心肾方组(颗粒剂,4.18 g·kg^(-1))、安理申组(盐酸多奈哌齐,0.625 mg·kg^(-1)),每组6只。按照上述分组灌胃给药,每日1次,共60 d。采用透射电镜观察小鼠海马组织超微结构;Western Blot法检测小鼠皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1、NMDAR1、p-CaMKⅡa、CaMKⅡa、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果与WT对照组比较,5xFAD对照组小鼠海马CA1区突触的超微结构不规则,线粒体萎缩、减少,线粒体嵴断裂、消失,突触膜弯曲不规则,突触囊泡减少,突触后致密物(PDS)变薄甚至断裂;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.05)。与5xFAD对照组相比较,5xFAD调补心肾方组小鼠海马CA1区突触的超微结构有明显变化,线粒体数量增加,突触囊泡增多,突触膜完整,突触后致密物有增厚现象;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论调补心肾方可能通过活化PI3K/Akt/mTOR通路,促进突触可塑性相关蛋白合成,进而改善AD的认知功能障碍。

经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质网络可塑性的影响

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其影响大脑突触可塑性的作用机制研究尚浅。目的:探讨经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质神经网络突触可塑性的影响。方法:①动物实验:将24只C57小鼠平均且随机分为4组,对照组(接受伪刺激)、刺激6.35 W/cm^(2)组(接受0.3 T、6.35 W/cm^(2)的耦合刺激)、刺激17.36 W/cm^(2)组(接受0.3 T、17.36 W/cm^(2)组的耦合刺激)和刺激56.25 W/cm^(2)组(接受0.3 T、56.25 W/cm2的耦合刺激),记录小鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号和行为学正确率。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激小鼠前额叶皮质神经网络模型,分别比较不同刺激强度下神经网络结构连接特性。结果与结论:①经颅磁声电刺激能够有效缩短小鼠行为学习时间,工作记忆能力得到改善(P<0.05),且习得行为后继续刺激小鼠前额叶,各组小鼠T迷宫行为学实验准确度没有明显差异(P>0.1)。分析小鼠前额叶局部场电位信号发现经颅磁声电刺激促进了β节律与γ节律能量增强;而随刺激强度升高,β节律与γ节律出现了非同步性下降;通过β-γ相位幅值耦合发现,刺激增强了神经网络适应新的信息和任务要求的能力变化。②建模仿真发现,刺激使得神经网络放电水平增强,长时程突触权重水平提高而短时程突触权重仅在刺激强度较高时降低。③研究结果表明,不同的刺激强度与神经网络功能结构的影响存在复杂的非线性关系;这种神经调控技术为治疗突触功能障碍和神经网络异常等相关神经疾病方面提供新的可能。

突触可塑性在运动抗抑郁机制中的研究进展

突触可塑性是神经元的一个基本特性,指神经元连接强度的活动依赖性变化涉及学习和记忆、神经发生和发育等生理进程,受运动和压力等因素的影响.多项研究表明,突触可塑性与抑郁症等精神疾病的发病机制密切相关,突触可塑性受到多种信号通路相互作用的调节,许多关键通路的异常活动参与了抑郁症的发生和发展,包括神经营养因子水平降低和压力引起的谷氨酸水平异常等.运动作为一种抑郁症的辅助治疗方法,已被证明与突触可塑性的变化有关.新近发现,乳酸可以作为一种信号分子参与脑能量代谢并可以提高突触可塑性,使神经发生在改善认知功能中发挥重要作用.因此,乳酸可能成为运动调节突触可塑性进而改善抑郁症的潜在靶分子之一.

基于神经可塑性探讨相关治疗方法对缺血性脑卒中患者的影响及作用机制

缺血性脑卒中的发病率不断上升,给中国的医疗系统以及众多家庭带来巨大的负担。神经可塑性对缺血性脑卒中患者的神经功能恢复至关重要,涉及突触可塑性、轴突再生和萌芽、神经再生、血管生成、残存大脑区域代偿等复杂过程,但成年人自发性神经可塑性十分有限,需借助其他治疗手段加强神经可塑性。相关研究发现,药物、细胞疗法、非侵入性神经调控技术、电针等治疗方法有助于增强神经可塑性,有益于缺血性脑卒中患者的神经恢复。除需继续开发新的治疗手段外,仍需进一步进行以上治疗手段的临床研究。

小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响

目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度。将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物Neu N及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平。结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05)。结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性。

酸枣仁皂苷A对抑郁小鼠行为及突触可塑性相关蛋白的作用

该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)的表达水平,Western blot实验检测小鼠海马组织酪氨酸激酶受体B(Tyrosine Kinase Receptor B,TrkB)、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP Responsive Element Binding,CREB)、突触后密度蛋白95(Postsynaptic Density Protein 95,PSD95)、自噬效应蛋白Beclin1(Autophagy Effector Protein Beclin1,Beclin1)的表达水平。结果表明,JuA显著改善抑郁模型小鼠的抑郁状态。同时,JuA作用后海马组织BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1的表达水平较模型组分别上调了190.23%、137.24%、76.29%、169.32%、82.53%。综上所述,JuA对抑郁模型小鼠具有显著的抗抑郁作用,并能明上调BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1等神经突触可塑性相关蛋白的表达。实验结果为JuA在抑郁症临床治疗方面的应用提供理论依据,并为探究抑郁症药物治疗靶点提供参考。

基于文献计量学的针灸调节突触可塑性研究领域知识图谱可视化分析

目的:基于文献计量学探讨近20年针灸调节突触可塑性的研究现状、热点及发展趋势。方法:以2002~2022年期间发表于CNKI的针灸调节突触可塑性实验研究为文献来源,应用CiteSpace和VOSviewer软件对作者、机构及关键词进行可视化分析。结果:纳入文献169篇,来源于73种期刊,《针刺研究》发文量最高;涉及作者421位,以孔立红为代表;研究机构148家,以福建中医药大学为代表;关键词325个,电针出现频次最高;关键词聚类效果显著,主要包括针灸调节突触可塑性的干预手段、研究疾病、作用靶点及机制;近年来突现词聚焦于针药结合、认知功能、长时程增强,且持续性可观。结论:近20年我国针灸调节突触可塑性研究领域发展迅速,已形成相对稳定的研究团队及研究方向。

电针神庭、百会穴通过ARC/GluR2/NMDAR2B调节海马突触可塑性改善MCAO/R大鼠学习记忆的机制研究

目的观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆功能改善的作用机制。方法线栓法制备MCAO/R大鼠模型。24只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=6)、电针组(n=6)、非穴组(n=6)和假手术组(n=6)。电针组大鼠选取百会、神庭穴,非穴组选取双侧胁下非经非穴,共电针7 d。ZeaLonga评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,新物体识别评估大鼠的学习记忆能力,小动物磁共振T2WI系列扫描梗死面积,HE染色观察缺血侧海马病理形态,波谱(1HMRS)比较各组海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和谷氨酸(Glu)代谢物含量,Western blotting检测缺血侧海马ARC/GluR2/NMDAR2B的表达情况。结果干预7 d后,与模型组及非穴组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),电针组大鼠新物体识别指数较模型及非穴组升高(P<0.05)。磁共振T2WI显示电针组的梗死面积较模型组、非穴组明显减小(P<0.05),波谱显示电针组较模型和非穴组海马区NAA/Cr比值明显增高(P<0.001),GLU/Cr降低(P<0.01)。Western blotting结果表明电针组大鼠缺血侧海马中NMDAR2B含量明显低于模型组和非穴组(P<0.01),ARC及GluR2含量高于模型及非穴组(P<0.05)。结论电针神庭、百会穴能够改善MCAO/R大鼠的神经缺损情况,提高学习记忆能力,降低缺血侧梗死面积,改善病理形态,提高神经元兴奋性,降低膜后谷氨酸累积,其机制可能与促进MCAO/R大鼠海马区ARC、GluR2,抑制NMDAR2B的表达,进而改善卒中后海马突触可塑性损伤有关。

遮荫对花生形态结构可塑性的影响

明确花生植株形态和叶片结构可塑性对不同程度遮荫的适应性,以期为缓解作物遮荫胁迫和黄河下游间套作栽培质效提升提供参考依据。以花育36为研究对象,通过盆栽试验,研究无遮荫(CK)、中度遮荫(S1,遮光40%)和重度遮荫(S2,遮光80%)下花生植株形态与叶片结构的可塑性。结果表明:S1和S2较CK显著提高主茎高度(30.59%和51.87%)、第一对侧枝长度(21.83%和36.40%)和比叶面积(32.86%和59.22%),显著降低分枝数(19.81%和47.17%)、单株叶面积(20.87%和41.52%)、产量(39.06%和66.95%)、生物量(36.45%和59.25%)和叶片气孔密度(9.19%和18.53%),但对主茎节数无显著影响;S1和S2处理花生叶片厚度、上表皮厚度、下表皮厚度、栅栏组织厚度和海绵组织厚度均显著低于CK,且表现出S2<S1<CK的趋势;S1和S2处理的每细胞叶绿体个数与CK差异不显著,但S1处理较S2处理显著提高21.44%;S1处理叶片细胞叶绿体呈稍扁平化,基粒片层数增加且分布密集;S2处理叶绿体被膜部分破损缺失,基粒片层模糊不清,淀粉粒数量明显减少,嗜锇颗粒数量则呈增加趋势。花生的植株形态和叶片结构均表现出较高的可塑性,可塑性指数排名前十的指标依次为分枝数、叶面积、比叶面积、主茎高度、叶片厚度、上表皮厚度、第一对侧枝长、叶绿体宽度、栅栏组织厚度和气孔面积。由此可见,花生植株形态和叶片结构的差异是其对遮荫胁迫的表型适应性与可塑性反应,表达了花生在不同程度遮荫环境下的生存策略。

高龄妊娠对子代大鼠前额叶皮层神经干细胞增殖及突触可塑性的影响

目的探究高龄妊娠对子代大鼠前额叶皮层神经干细胞增殖及突触可塑性的影响。方法选择3月龄与12月龄SD雌性大鼠,均与3月龄SD雄性大鼠合笼。子代鼠出生后,将其分为适龄子代组(Con组)和高龄子代组(AMA组)。取出生后1 d的子代大鼠脑组织,利用HE染色观察前额叶皮层神经元的形态变化;利用qRT-PCR和Western blot方法分别检测前额叶皮层中G蛋白信号调节蛋白2(RGS2)、巢蛋白(Nestin)、突触后致密区蛋白95(PSD95)、脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)的mRNA及其蛋白质表达变化情况。结果HE染色结果发现,与Con组比较,AMA组前额叶皮层的神经元数目减少,部分神经元发生变性,出现胞体肿胀、空泡化现象。qRT-PCR和Western blot结果发现,与Con组比较,AMA组Nestin、RGS2、PSD95、BDNF、SYN mRNA及蛋白质相对表达水平均显著下降(P<0.05)。结论高龄孕鼠子代前额叶皮层的神经干细胞增殖能力减弱,突触可塑性能力降低,可能是造成子代脑发育障碍和认知功能下降的原因之一。

先天性聋听觉中枢发育及可塑性的研究进展

先天性重度-极重度感音神经性聋且助听器效果不佳是人工耳蜗植入(cochlear implantation,CI)的适应证,但CI效果与诸多因素有关,其中听觉剥夺时间和植入年龄是关键因素之一。相对来说,植入年龄越小,CI效果越好,这可能与听觉中枢发育关键期及可塑性水平有关。出生后听觉中枢的发育依赖于听觉刺激,先天性聋患者由于关键期内缺乏听觉刺激,听觉中枢的结构和功能发育延迟,听皮层发生跨模态重组,耳蜗慢性电刺激可使听皮层神经元突触重塑,皮层结构重组,皮质反应逐渐成熟,听觉功能改善,这可能与即刻早期基因c-fos和基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)、脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)等神经元可塑性相关因子表达有关,并受兴奋性-抑制性神经递质调控。先天性遗传性聋小型猪在基因表型、听觉发育规律、颞骨解剖结构、内耳形态和听觉中枢结构等多方面与人类高度相似性,比传统先天性聋动物模型更具优势,可利用先天性遗传性聋小型猪模型研究先天性听觉剥夺和耳蜗慢性电刺激后听觉中枢发育及可塑性的影响,深入探究听觉中枢可塑性机制。

基于HDAC5/MEF2C通路探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的机制

目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)注射联合慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立失眠并发抑郁大鼠模型,实验分为空白组、模型组、柴金解郁安神方高、中、低剂量组、阳性药组。通过糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验评估大鼠的抑郁情况;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;HE染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色(golgi staining)观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和免疫荧光法检测大鼠海马HDAC5、MEF2C、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin 1,SYN1)的表达情况。结果与模型组相比,柴金解郁安神方可以提高模型大鼠的糖水偏好率,减少旷场实验中的不动时间,增加总活动路程,缩短定位航行实验的逃避潜伏期,延长空间探索实验中平台所在象限的停留时间;此外,柴金解郁安神方还能改善海马神经元及树突棘的损伤,增加海马神经元的树突分支长度和树突棘密度;恢复失眠并发抑郁模型大鼠血清中5-HT、DA的水平;下调HDAC5蛋白,上调MEF2C、PSD-95、SYN1蛋白的表达。结论柴金解郁安神方可能通过降低HDAC5蛋白的表达,从而解除对转录因子MEF2C的抑制,促进PSD-95、SNY1蛋白的表达,发挥对海马神经元及突触的保护作用,从而缓解模型大鼠抑郁样行为。

闽楠幼苗适应弱光环境的可塑性研究

为深入研究闽楠幼苗在极弱光环境下的可塑性及生存策略,该文以2年生闽楠幼苗为试验材料,通过人工遮阴方式模拟不同光环境(100%、35%和10%透光率),测定不同处理下闽楠幼苗叶片表观形态、解剖结构和光合生理等参数,探讨幼苗形态、生理可塑性与光适应的内在联系。结果表明:(1)闽楠幼苗的叶长、叶宽、叶面积和比叶面积(SLA)均随着光强的减弱而增加,叶片厚度、栅栏组织厚度、海绵组织厚度和栅海比值(栅栏组织厚度/海绵组织厚度)等均以10%透光率下最小。(2)35%透光率的净光合速率(P_(n))、气孔导度(G_(s))、蒸腾速率(T_(r))、光能利用率(LUE)、光系统Ⅱ(PSⅡ)的光化学淬灭系数(q_(p))、非光化学淬灭系数(NPQ)、有效光合量子产量(F_(v)′/F_(m)′)及潜在光化学效率(F_(v)/F_(o))等均显著高于100%和10%透光率处理。(3)叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、叶绿素总量及最大光化学效率(F_(v)/F_(m))等均随着光强的减弱而增加,但叶绿素a/b随着光照强度的减弱而降低。(4)幼苗结构和生理表型可塑性指数显示,光合色素含量特征>形态特征>光合特征>解剖结构特征>叶绿素荧光参数特征,其中叶面积、SLA、P_(n)、G_(s)、LUE及光合色素含量的表型可塑性指数在0.455~0.755之间。综上所述,闽楠幼苗不适宜在全光照下生长,在35%左右的透光率下表现良好;在10%透光率下,闽楠叶片通过增加叶面积、SLA、P_(n)及光合色素含量来提高对光能的捕获;弱光下闽楠幼苗主要通过调节光合色素含量与形态的可塑性,协同解剖结构、光合生理及叶绿素荧光参数可塑性的变化来适应弱光环境。该研究可为今后闽楠栽培管理提供理论依据。

电针通过影响海马突触可塑性改善糖尿病认知减退大鼠的学习和记忆

目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,再通过Morris水迷宫实验筛选出认知减退的大鼠,随机分成DCI组和DCI+EA组,并以正常大鼠作为对照组,每组10只。DCI+EA组在“胰俞”、“内庭”和“后三里”穴处给予针刺治疗,DCI组和对照组只固定于鼠板。造模前后和治疗后,分别检测各组大鼠的随机血糖和逃避潜伏期,EA治疗28 d后,HE染色观察各组大鼠海马CA1区病理变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和突触超微结构变化情况,RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠海马组织Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,DCI组大鼠随机血糖水平显著升高(P<0.01),逃避潜伏期显著延长(P<0.01);海马CA1区病理损伤严重,突触超微结构散乱,突触密度显著降低(P<0.01),PSD厚度显著减少(P<0.01);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与DCI组比较,DCI+EA组大鼠随机血糖水平显著降低(P<0.01),逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);海马CA1区病理损伤减轻,突触超微结构改善明显,突触密度显著升高(P<0.05),PSD厚度增加,但差异无统计学意义(P>0.05);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Pla2g4e和SYN的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),PSD95的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),PSD95蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EA可以改善DCI大鼠的学习和记忆,其机制可能与调节海马Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95蛋白表达,提高突触可塑性有关。

肉苁蓉总苷对睡眠剥夺模型大鼠学习认知和突触可塑性的影响

目的:探究肉苁蓉总苷是否通过调控突触可塑性进而改善睡眠剥夺模型大鼠学习认知功能。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(Control)、平台对照组(PC)、模型组(Model)、肉苁蓉总苷组(GCs)、艾司唑仑组(Est)。通过改良多平台水环境法制备大鼠睡眠剥夺模型,使用Morris水迷宫、旷场实验分别检测大鼠空间认知功能和情绪变化,尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经细胞形态、数量的改变,Western blot和RT-PCR分别检测突触素(SYN)、突触后膜致密物质95(PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果:Morris水迷宫结果表明,与Control组比较,Model组大鼠学习认知能力明显下降(P<0.05),GCs治疗后大鼠的学习记忆功能得到改善(P<0.05);旷场实验结果显示,与Control组相比,Model组大鼠的运动路程和站立次数显著增加(P<0.05),静止时间明显缩短(P<0.05),焦虑情绪增加。给予GCs治疗后,运动路程和站立次数减少(P<0.05),静止时间增加(P<0.05),焦虑情绪得到改善。Western blot和RT-PCR结果表明,Model组大鼠BDNF、SYN和PSD-95蛋白和基因表达水平均明显下降(P<0.05);给予GCs治疗后,可以显著上调BDNF、SYN和PSD-95的表达量(P<0.05)。结论:肉苁蓉总苷可能通过调控突触相关标志物的表达影响突触可塑性,进而改善睡眠剥夺模型大鼠学习认知功能。

电针治疗脑卒中后认知障碍突触可塑性机制研究进展

脑卒中后常见认知功能障碍,电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度,延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来,随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入,突触可塑性作为新切入点,为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑性作为脑可塑性的重要组成部分,在神经系统活动中发挥着重要作用,对于电针作用机制的探讨具有重要意义。梳理近年相关文献,从突触结构可塑性、突触功能可塑性、突触可塑性相关蛋白的表达、神经递质和受体与突触可塑性相关信号通路5个方面对电针调控突触可塑性治疗脑卒中后认知障碍机制研究进展进行探析。

针灸改善阿尔茨海默病突触可塑性机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是以记忆、认知及情感功能障碍为主要临床表现的神经退行性疾病,以记忆和认知功能的改善离不开神经元突触可塑性为特点。近年来,针灸调控AD突触可塑性、提高空间学习记忆能力、改善AD记忆和认知障碍的机理研究取得一定进展。本研究就针灸改善AD突触可塑性的相关基础研究进展予以综述,从树突棘、突触形态结构、突触相关蛋白、神经递质表达、突触功能增强、神经细胞粘附分子及能量代谢等多角度探讨针灸改善突触可塑性、延缓AD发生发展的机制,为临床针灸防治AD的实践应用提供理论基础。