成体干细胞的可塑性与眼表重建

成体干细胞(adult stem cells,ASC)是一类存在于机体组织的原始细胞,它们能够自我复制和特异性分化,用于维持新陈代谢和创伤修复。近年来,越来越多的研究表明ASC具有多向分化潜能,即可塑性分化。本文总结了ASC可塑性分化现象的理论及可能调控机制,并对国内外利用ASC可塑性分化潜能开展的有关眼表重建方面的研究进行综述。

LFA-1-/-小鼠脾脏磁珠分选的CD4＋、CD62L＋naive T细胞体外向iTreg/TH17细胞分化的可塑性研究

目的观察磁珠分选的LFA-1基因敲除小鼠（LFA-1-/-）CD4＋、CD62L＋naive T细胞在不同刺激因素下向CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（iTreg）及CD4＋IL17A＋细胞（TH17）之间转变的可塑性。方法采用LFA-1-/-C57/B6小鼠，免疫磁珠分选小鼠脾脏单个核细胞CD4＋CD62L＋naive T细胞并检测纯度，分选的naive T细胞完全培养基重悬后置于抗体包被的96孔细胞培养板中，分为iTreg组、TH17组（分为加IL6亚组、加IL6及IL23亚组）。其中iTreg组培养体系中添加重组小鼠IL2300U/ml，重组人TGFβ30ng/ml，TH17两亚组分别添加重组小鼠IL630ng/ml，重组人TGFβ3ng/ml及重组小鼠IL2330ng/ml、IL630ng/ml、重组人TGFβ3ng/ml，将96孔培养板置于37℃温箱培养90~108个小时，流式检测Foxp3＋/CD4＋T及IL17A＋/CD4＋T，荧光定量PCR检测分选细胞在不同刺激因素诱导下转录因子Foxp3mRNA及RORγtmRNA表达的变化。结果磁珠分选CD4＋、CD62L＋naiveT细胞纯度高于95%，分选出的naiveT细胞在IL2和TGFβ作用下能诱导出iTreg细胞，其特异性转录因子foxp3mRNA表达升高，而加入TGFβ和IL6或IL23作用下可诱导出TH17细胞，其特异性转录因子RORγtmRNA表达升高。结论 LFA-1-/-小鼠的CD4＋、CD62L＋naive T的诱导分化具有可塑性，在不同刺激因素作用下可实现iTreg和TH17细胞之间的诱导转变。

Th9:亚群特征、相关转录因子及其分化的可塑性

Th9细胞是近年来发现的一种新型效应T细胞亚群,此类细胞以分泌IL-9和IL-10为典型特征,不同于已知的Th1、Th2、Th17和Treg,其专一性转录因子至今不甚明了。鉴于近年有关Th9细胞的新进展,本文就可能参与Th9细胞分化的转录因子及该类细胞分化的可塑性问题作简要综述。

表观遗传调节在神经发育中的生理及病理学意义初探

表观遗传学(epigenetics)研究的是调控遗传物质表达而不改变遗传基因DNA序列所引起的表型变化的过程及其机制。这种变化在细胞生命周期中始终存在,并在数代繁衍过程中保持不变。表观遗传调控过程十分复杂,主要包括DNA甲基化(methylation)、组蛋白修饰(histone modifica-tion)、染色质重塑(chromatin remodeling)、基因印迹(gene imprinting)等,其中DNA甲基化是最为经典的表观遗传调控方式之一,对其了解也最多。本文着重探讨表观遗传调节在神经发育过程中的生理、病理学意义及其分子机制。

Th17细胞在支气管哮喘气道慢性炎症中的作用及其分化调控机制研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是最常见的慢性呼吸道疾病之一,过去认为是由于机体Th1/Th2免疫反应失衡而导致以嗜酸粒细胞为主导的哮喘气道慢性炎症和气道高反应性出现,但是近年来随着对哮喘表型和内表型的研究深入,Th1/Th2免疫失衡理论已难以充分解释哮喘这种异质性疾病.已证实体内另存在一类Th17细胞亚群,通过募集活化中性粒细胞而介导气道慢性炎症的发生,尤其是与非嗜酸细胞性哮喘的发生密切相关.另外较其他T淋巴亚群相比,由于Th17细胞的分化调控具有可塑性,因此可能成为气道慢性炎症的调控靶点,深入研究其作用及分化机制可望对发展新的气道抗炎策略提供思路.