温胆汤含药血清调控神经元突触可塑性改善精神分裂症认知障碍的机制研究

目的以谷氨酸作用的HT22细胞为精神分裂症细胞模型,通过检测突触可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)、JNK相互作用蛋白3(c-Jun NH2-terminal kinase-interacting protein-3,JIP-3)、连接蛋白43(connexin-43,Cx-43)的变化,并从神经元突触可塑性角度探讨温胆汤改善精神分裂症认知障碍的分子机制。方法将大鼠随机分成4组:温胆汤40、30、20 g/kg组和氯氮平0.02 g/kg组。各用药组灌胃相应的分组剂量药物,1次/d,7 d后取血,制备含药血清。采用CCK8实验确定谷氨酸对HT22细胞的作用浓度和时间点;以10 mmol/L谷氨酸作用24 h的HT22细胞为细胞模型,流式细胞术检测温胆汤含药血清对HT22细胞凋亡率的影响;RT-qPCR检测HT22细胞中Psd95、Gap43、Jip3和Cx43 mRNA表达;WB检测HT22细胞中PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43蛋白表达。结果根据不同浓度谷氨酸对HT22细胞增殖率影响的结果,确定10 mmol/L谷氨酸作用HT22细胞24 h为细胞实验条件。与正常对照组比较,谷氨酸模型组HT22细胞凋亡率显著上升;其PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43 mRNA和蛋白表达也明显下调(P<0.01)。与谷氨酸模型组比较,谷氨酸+温胆汤40、30、20 g/kg含药血清组HT22细胞凋亡率明显下降;并显著上调PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论温胆汤可能是通过降低神经元细胞凋亡,上调其PSD-95、GAP-43、JIP-3、Cx-43表达水平,进而调控突触可塑性,以期达到有效改善精神分裂症认知缺陷的目的。

经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质网络可塑性的影响

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其影响大脑突触可塑性的作用机制研究尚浅。目的:探讨经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质神经网络突触可塑性的影响。方法:①动物实验:将24只C57小鼠平均且随机分为4组,对照组(接受伪刺激)、刺激6.35 W/cm^(2)组(接受0.3 T、6.35 W/cm^(2)的耦合刺激)、刺激17.36 W/cm^(2)组(接受0.3 T、17.36 W/cm^(2)组的耦合刺激)和刺激56.25 W/cm^(2)组(接受0.3 T、56.25 W/cm2的耦合刺激),记录小鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号和行为学正确率。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激小鼠前额叶皮质神经网络模型,分别比较不同刺激强度下神经网络结构连接特性。结果与结论:①经颅磁声电刺激能够有效缩短小鼠行为学习时间,工作记忆能力得到改善(P<0.05),且习得行为后继续刺激小鼠前额叶,各组小鼠T迷宫行为学实验准确度没有明显差异(P>0.1)。分析小鼠前额叶局部场电位信号发现经颅磁声电刺激促进了β节律与γ节律能量增强;而随刺激强度升高,β节律与γ节律出现了非同步性下降;通过β-γ相位幅值耦合发现,刺激增强了神经网络适应新的信息和任务要求的能力变化。②建模仿真发现,刺激使得神经网络放电水平增强,长时程突触权重水平提高而短时程突触权重仅在刺激强度较高时降低。③研究结果表明,不同的刺激强度与神经网络功能结构的影响存在复杂的非线性关系;这种神经调控技术为治疗突触功能障碍和神经网络异常等相关神经疾病方面提供新的可能。

鱼类性别可塑性的分子机制

鱼类性别具有高度的可塑性,具体表现为天然性逆转、原发性逆转和次发性逆转。近年来,一系列研究都证明鱼类性别可塑性与雌激素密切相关。一旦阻断性腺雌激素的合成,无论是未分化还是已分化卵巢都将性逆转为精巢。鱼类的性别决定通路基因缺失诱导的性逆转也与雌激素相关。重要的是,发现生殖细胞的可塑性依赖于foxl3和dmrt1的同时存在,缺失其中一个都不能通过改变雌激素水平从而诱导性逆转。因此,foxl3和dmrt1是生殖细胞响应雌激素的关键基因。另外,表观遗传调控基因kdm6bb通过选择性剪接介导温度诱导的性逆转。这些研究增进了我们对鱼类性别可塑性分子机制的认识。

针刺对脑梗死神经可塑性影响机制的研究进展

神经可塑性是脑梗死患者康复的重要机制之一,亦是当前研究热点。近年来,针刺已被发现能从多途径、多靶点调控神经可塑性,改善脑梗死后的神经损伤。文章总结了近十年针刺治疗脑梗死的文献,发现针刺可以通过调节突触可塑性、内源性神经发生、轴突再生、神经可塑性相关蛋白和神经营养因子的表达及星形胶质细胞发挥治疗作用,并对上述影响机制进行综述,旨在为针刺参与脑梗死等其他慢性、重大神经系统疾病的治疗提供参考。

养阴宁神方对去势小鼠海马神经元突触的可塑性调节

目的观察养阴宁神方对雌性小鼠去势后认知功能的影响。方法将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组,模型组,雌激素组,低、中、高剂量组,每组10只。假手术组仅切开皮肤和腹膜,不摘除小鼠的卵巢;其余各组均进行双侧卵巢切除术。假手术组、模型组均给予等容量的生理盐水(0.1 mL/10 g),雌激素[雌二醇(estradiol,E2),0.09 mg/kg]组及低剂量组(9.459 g/kg)、中剂量组(18.459 g/kg)、高剂量组(36.99 g/kg)灌胃药液,均灌胃3周。记录小鼠术后伤口愈合时间,去势前、去势1周、去势4周进行水迷宫潜伏实验和穿梭实验测试小鼠的学习记忆功能。采用ELISA法测定血清E2含量;HE染色观察小鼠海马神经元的形态;尼氏染色观察海马神经尼氏染色阳性细胞的数量;共聚焦显微镜下观察小鼠海马神经元细胞超微结构情况。结果与假手术组相比,模型组伤口愈合时间延长(P<0.05);与模型组、雌激素组及低、高剂量组比较,中剂量组伤口愈合时间缩短(P<0.05)。去势1周,与假手术组比较,模型组、雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05);与模型组相比,雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短、穿梭次数增加(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组E2浓度明显降低(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组E2浓度明显增高(P<0.01)。尼氏染色显示,与假手术组比较,模型组尼氏阳性细胞数减少(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组尼氏阳性细胞数增加(P<0.01)。HE染色显示,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组锥体神经元增多,且突起明显;模型组锥体神经元较少、颗粒细胞较多。共聚焦显微镜下见,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组海马神经元囊泡和突触粗面内质网结构增多;模型组海马神经元囊泡和突触减少。结论养阴宁神方可能通过提高血浆E2水平、改善海马神经元突触形态和功能可塑性、增加去势小鼠的认知功能,从而发挥脑保护作用。

神经可塑性机制在卒中后认知功能恢复中的作用

卒中后认知障碍(PSCI)因其高发病率、高致残致死率而在国际卒中研究领域备受瞩目,但因其发病机制未完全阐明而限制了有效治疗手段。临床观察性研究表明,卒中后12个月内患者的认知功能呈不同程度的恢复,这一恢复与神经可塑性机制密切相关。深入了解神经可塑性机制对于制定最佳的卒中后神经系统修复策略并对受损脑功能进行补偿具有重要意义。本文首先介绍了卒中后自发神经可塑性机制,包括神经细胞的可塑性、突触神经环路的可塑性和脑网络的可塑性,及其与认知功能之间的关系,揭示了神经可塑性与脑功能恢复的动态和复杂性。随后探讨了增强神经可塑性的方法,包括药物治疗、康复训练、非侵袭性脑刺激和其他方法,提倡早期干预效果好。尽管一些新兴方法尚缺乏明确的临床依据,但初步研究中的疗效令人鼓舞,有望开启卒中后治疗的新篇章。

调补心肾方通过活化PI3K/Akt/mTOR通路促进阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性相关蛋白的合成

目的探讨调补心肾方(党参、制首乌、枸杞子、黄芪等)对阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性的影响及机制。方法取5月龄雄性野生型(WT)小鼠和5xFAD转基因小鼠各18只,分别随机分为对照组(0.9%NaCl)、调补心肾方组(颗粒剂,4.18 g·kg^(-1))、安理申组(盐酸多奈哌齐,0.625 mg·kg^(-1)),每组6只。按照上述分组灌胃给药,每日1次,共60 d。采用透射电镜观察小鼠海马组织超微结构;Western Blot法检测小鼠皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1、NMDAR1、p-CaMKⅡa、CaMKⅡa、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果与WT对照组比较,5xFAD对照组小鼠海马CA1区突触的超微结构不规则,线粒体萎缩、减少,线粒体嵴断裂、消失,突触膜弯曲不规则,突触囊泡减少,突触后致密物(PDS)变薄甚至断裂;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.05)。与5xFAD对照组相比较,5xFAD调补心肾方组小鼠海马CA1区突触的超微结构有明显变化,线粒体数量增加,突触囊泡增多,突触膜完整,突触后致密物有增厚现象;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论调补心肾方可能通过活化PI3K/Akt/mTOR通路,促进突触可塑性相关蛋白合成,进而改善AD的认知功能障碍。

基于CX3CL1/CX3CR1信号通路探讨加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠神经可塑性的影响

目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还五汤(6.7、13.4、26.8 g/kg)灌胃,氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d。给药结束后,进行神经功能、行为学评分,HE、尼氏染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色观察神经元(Neun)和小胶质细胞(Iba1)之间相互作用,Western blot法检测神经趋化因子(CX3CL1)、CX3CR1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),旷场活动总距离和进入中央区域频次增加(P<0.05,P<0.01),不动时间缩短(P<0.05);加味补阳还五汤中、高剂量组和氟西汀组新奇摄食潜伏期缩短(P<0.01),缺血侧海马细胞排列整齐,细胞水肿减轻,细胞基本正常,尼氏小体增多,CX3CL1/Neun、CX3CR1/Iba1荧光强度增强(P<0.05),CX3CL1、CX3CR1、PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论加味补阳还五汤对PSD大鼠具有抗抑郁、神经保护作用,其机制可能与调控CX3CL1/CX3CR1信号通路关键因子、增强神经可塑性有关。

脑可塑性在运动改善抑郁中的作用分析

抑郁发生的作用机制研究是当前神经科学领域的焦点,脑可塑性退化(海马、前额叶、扣带回等体积变小、结构退化及功能紊乱)导致抑郁。运动作为改善抑郁的重要手段,当前研究证实了海马、前额叶、扣带回等体积、结构及功能改善在此过程中的重要机制,但相关研究成果仅是单独聚焦于某一脑体积或连接功能变化,缺少较为全面、系统的分析脑可塑性改善在运动抗抑郁中作用机制的研究。因此,本研究拟从抑郁发生及运动改善抑郁两个方面展开,揭示脑可塑性在其中所扮演角色。这有助于全面理解脑可塑性在运动改善抑郁发生中的作用,也将为运动干预抑郁提供新思路。

加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠小胶质细胞极化及突触可塑性的影响

目的探讨加味补阳还五汤改善卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠神经功能和小胶质细胞极化及海马神经元突触可塑性的相关机制。方法使用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion model,MCAO)模型,采用孤养和慢性不可预知的温和应激法(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)构建PSD大鼠模型,将PSD模型大鼠分为假手术组(Sham组),模型组(PSD组),盐酸氟西汀组(FLU组),加味补阳还五汤低(BYHD-L)、中(BYHD-M)、高(BYHD-H)剂量组。治疗结束后进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,透射电镜观察海马神经突触超微结构;免疫荧光和qPCR检测小胶质细胞M1型(iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6)和M2型(Arg-1、CD206、IL-10、TGF-β)极化指标,免疫组织化学法和蛋白印迹法检测突触前膜蛋白突触素I(Synaptophysin 1,SYN1)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达水平。结果与假手术组相比,PSD大鼠糖水偏好率降低(P<0.05)、强迫游泳禁止时间延长(P<0.05),小胶质细胞M1型极化增多,SYN1和PSD-95表达降低(P<0.05),海马神经突触数目减少;与模型组比较,加味补阳还五汤高剂量组上述指标均改善,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论加味补阳还五汤可以改善PSD大鼠卒中后抑郁相关行为学变化和神经功能,其机制可能与抑制小胶质细胞过度活化从而改善突触数目和可塑性有关。

预成纤维桩或可塑纤维桩在口腔修复中的效果

目的 分析口腔修复中预成纤维桩或可塑纤维桩的效果。方法 选取行口腔修复的患者108例,随机分为观察组(预成纤维桩)和对照组(可塑纤维桩),各54例。比较两组不同时间点[治疗前(T0)、治疗后3个月(T1)、治疗后6个月(T2)]牙周情况[菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、牙周袋深度(PD)]、咀嚼效率、咬合力及不良事件发生情况。结果 T0时,两组PD、BI、PLI比较无显著差异(P>0.05)。T1时,观察组PD、BI、PLI分别为(3.21±0.35)mm、(1.11±0.23)分、(1.78±0.12)分,对照组分别为(3.41±0.43)mm、(1.76±0.22)分、(2.01±0.16)分;T2时,观察组PD、BI、PLI分别为(2.45±0.41)mm、(0.77±0.24)分、(0.73±0.13)分,对照组分别为(2.85±0.22)mm、(1.45±0.25)分、(1.55±0.21)分;T1、T2时,观察组PD、BI、PLI均低于对照组(P<0.05)。T0时:观察组咀嚼效率为(56.14±4.04)%、咬合力为(84.14±5.58)lbs,对照组分别为(56.44±4.12)%、(84.63±5.12)lbs,两组比较无显著差异(t=0.382、0.475, P>0.05)。T1时:观察组咀嚼效率为(73.25±5.11)%、咬合力为(111.41±7.04)lbs,均高于对照组的(65.25±4.86)%、(94.24±7.36)lbs(t=8.336、12.388, P<0.05)。T2时:观察组咀嚼效率为(88.96±7.43)%、咬合力为(133.25±10.11)lbs,均高于对照组的(77.13±8.12)%、(114.43±18.36)lbs(t=7.898、6.598, P<0.05)。观察组的不良事件发生率为5.56%(3/54),低于对照组的18.52%(10/54)(χ^(2)=4.285, P<0.05)。结论 预成纤维桩与可塑纤维桩应用于口腔修复中均可以获得良好效果,但前者效果更加理想,值得应用。

突触可塑性在运动抗抑郁机制中的研究进展

突触可塑性是神经元的一个基本特性,指神经元连接强度的活动依赖性变化涉及学习和记忆、神经发生和发育等生理进程,受运动和压力等因素的影响.多项研究表明,突触可塑性与抑郁症等精神疾病的发病机制密切相关,突触可塑性受到多种信号通路相互作用的调节,许多关键通路的异常活动参与了抑郁症的发生和发展,包括神经营养因子水平降低和压力引起的谷氨酸水平异常等.运动作为一种抑郁症的辅助治疗方法,已被证明与突触可塑性的变化有关.新近发现,乳酸可以作为一种信号分子参与脑能量代谢并可以提高突触可塑性,使神经发生在改善认知功能中发挥重要作用.因此,乳酸可能成为运动调节突触可塑性进而改善抑郁症的潜在靶分子之一.

可塑性中药颈椎枕联合颈椎康复操对青少年颈型颈椎病气滞血瘀证的影响

目的:观察可塑性中药颈椎枕联合颈椎康复操对青少年颈型颈椎病气滞血瘀证的影响。方法:将60例颈椎曲度异常的青少年颈型颈椎病气滞血瘀证患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予牵引治疗,15 min/次,2次/周。治疗组在对照组治疗基础上给予可塑性中药颈椎枕联合颈椎康复操治疗。可塑性中药颈椎枕选用具有芳香止痛、活血化瘀、散结通络、祛风除湿、补肾健骨作用的中草药(药物组成:羌活、桂枝、葛根、制乳香、制没药、姜黄、木瓜、鸡血藤、香附、透骨草、伸筋草、丹参、苏木、白芍、酒桑枝、川芎、威灵仙、白芷、炒苍术、防风、秦艽、良姜、菊花、艾叶、薄荷),配伍加工后装入长度50 cm、直径15 cm的圆柱形颈椎枕套中,将颈椎枕加热2~3 min后枕于颈部正下方,20 min/次,1次/d。颈椎康复操包括十点十分、双相抵抗、回头望月、肩颈回旋4组训练,每组做5 min,组间休息1 min,1次/d。两组均连续治疗8周判定疗效。对比两组疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、颈椎生理曲度。结果:治疗组临床控制11例,显效13例,有效5例,无效1例,有效率为96.67%(29/30);对照组临床控制7例,显效8例,有效11例,无效4例,有效率为86.67%(26/30)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组疼痛VAS评分较治疗前降低(P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.01);颈椎生理曲度较治疗前升高(P<0.01),且治疗组高于对照组(P<0.01)。结论:可塑性中药颈椎枕联合颈椎康复操可缓解青少年颈型颈椎病气滞血瘀证患者的颈部疼痛,改善颈椎生理曲度。

小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响

目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度。将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物Neu N及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平。结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05)。结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性。

遮荫对花生形态结构可塑性的影响

明确花生植株形态和叶片结构可塑性对不同程度遮荫的适应性,以期为缓解作物遮荫胁迫和黄河下游间套作栽培质效提升提供参考依据。以花育36为研究对象,通过盆栽试验,研究无遮荫(CK)、中度遮荫(S1,遮光40%)和重度遮荫(S2,遮光80%)下花生植株形态与叶片结构的可塑性。结果表明:S1和S2较CK显著提高主茎高度(30.59%和51.87%)、第一对侧枝长度(21.83%和36.40%)和比叶面积(32.86%和59.22%),显著降低分枝数(19.81%和47.17%)、单株叶面积(20.87%和41.52%)、产量(39.06%和66.95%)、生物量(36.45%和59.25%)和叶片气孔密度(9.19%和18.53%),但对主茎节数无显著影响;S1和S2处理花生叶片厚度、上表皮厚度、下表皮厚度、栅栏组织厚度和海绵组织厚度均显著低于CK,且表现出S2<S1<CK的趋势;S1和S2处理的每细胞叶绿体个数与CK差异不显著,但S1处理较S2处理显著提高21.44%;S1处理叶片细胞叶绿体呈稍扁平化,基粒片层数增加且分布密集;S2处理叶绿体被膜部分破损缺失,基粒片层模糊不清,淀粉粒数量明显减少,嗜锇颗粒数量则呈增加趋势。花生的植株形态和叶片结构均表现出较高的可塑性,可塑性指数排名前十的指标依次为分枝数、叶面积、比叶面积、主茎高度、叶片厚度、上表皮厚度、第一对侧枝长、叶绿体宽度、栅栏组织厚度和气孔面积。由此可见,花生植株形态和叶片结构的差异是其对遮荫胁迫的表型适应性与可塑性反应,表达了花生在不同程度遮荫环境下的生存策略。

预成纤维桩或可塑纤维桩在口腔修复中的临床效果观察

探讨基于临床需要进行口腔修复的患者,采取不同材料落实修复,即:预成纤维桩材料、可塑纤维材料,分析比较其在临床的修复效果。方法 选取地址为本医院,在2021年6月-2023年6月区域,筛选涵括80例临床需要进行口腔修复的患者作为本次修复对象,按照随机数字表法落实分组操作,主要涵括2组分,即:对照组,落实可塑纤维材料进行修复工作,观察组,则落实预成纤维桩材料进行修复,每组各自40例,比较两组之间的咬合力、咀嚼效率、牙周健康状况、并发症发生率、疗效。结果 组间的咬合力、咀嚼效率落实比较,在治疗前数据具备平衡性(P>0.05),经治疗之后观察组的咬合力评估值、咀嚼效率评估值均较对照组而言为更高值(P<0.05)。落实比较组间的牙周健康状况,在治疗前显示(P>0.05),修复治疗后,显示观察组的菌斑指数数据、牙周探诊深度测得值、出血指数数据均为更低(P<0.05)。统计对比两组之间的并发症发生情况,显示观察组发生率为2.50%,对照组发生率总计为17.50%,前者为更低水平(P<0.05)。两组的疗效比对显示,突出观察组更佳(P<0.05)。结论 基于临床需要进行口腔修复的患者,采取预成纤维桩材料进行修复,相较可塑纤维材料更具修复意义,不但可助于改善患者的咬合力,提升咀嚼效率,促进牙周健康,还可助于降低并发症发生率,增强治疗价值,应用突出。

基于文献计量学的针灸调节突触可塑性研究领域知识图谱可视化分析

目的:基于文献计量学探讨近20年针灸调节突触可塑性的研究现状、热点及发展趋势。方法:以2002~2022年期间发表于CNKI的针灸调节突触可塑性实验研究为文献来源,应用CiteSpace和VOSviewer软件对作者、机构及关键词进行可视化分析。结果:纳入文献169篇,来源于73种期刊,《针刺研究》发文量最高;涉及作者421位,以孔立红为代表;研究机构148家,以福建中医药大学为代表;关键词325个,电针出现频次最高;关键词聚类效果显著,主要包括针灸调节突触可塑性的干预手段、研究疾病、作用靶点及机制;近年来突现词聚焦于针药结合、认知功能、长时程增强,且持续性可观。结论:近20年我国针灸调节突触可塑性研究领域发展迅速,已形成相对稳定的研究团队及研究方向。

基于RhoA/ROCK2通路探讨七味白术散对糖尿病脑病大鼠学习记忆与突触可塑性的影响

目的 探讨七味白术散对糖尿病模型大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用机制。方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出符合条件的DE大鼠模型,随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组、西药组。另设不造模的正常组。采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,用ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量,用RT-PCR法和Western blot检测海马样本中突触相关蛋白Syn、突触后致密物质PSD95(Postsynaptic density protein-95,PSD95)、RhoA、ROCK2的表达水平。结果 在检测各海马样本中Syn、PSD95、RhoA及ROCK2相对表达后,发现七味白术散干预4周后,模型组与正常组比较:RhoA、ROCK2表达水平显著升高,Syn、PSD95表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),提示DE大鼠海马组织中的RhoA/ROCK2信号通路被抑制。中剂量组与模型组比较后发现:RhoA、ROCK2表达水平显著下降,Syn、PSD95表达水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),表明七味白术散可能通过抑制RhoA/ROCK2通路,并调节突触可塑性。结论 七味白术散可能是通过抑制RhoA/ROCK2信号通路并上调突触可塑性来改善患有DE的大鼠。

闽楠幼苗适应弱光环境的可塑性研究

为深入研究闽楠幼苗在极弱光环境下的可塑性及生存策略,该文以2年生闽楠幼苗为试验材料,通过人工遮阴方式模拟不同光环境(100%、35%和10%透光率),测定不同处理下闽楠幼苗叶片表观形态、解剖结构和光合生理等参数,探讨幼苗形态、生理可塑性与光适应的内在联系。结果表明:(1)闽楠幼苗的叶长、叶宽、叶面积和比叶面积(SLA)均随着光强的减弱而增加,叶片厚度、栅栏组织厚度、海绵组织厚度和栅海比值(栅栏组织厚度/海绵组织厚度)等均以10%透光率下最小。(2)35%透光率的净光合速率(P_(n))、气孔导度(G_(s))、蒸腾速率(T_(r))、光能利用率(LUE)、光系统Ⅱ(PSⅡ)的光化学淬灭系数(q_(p))、非光化学淬灭系数(NPQ)、有效光合量子产量(F_(v)′/F_(m)′)及潜在光化学效率(F_(v)/F_(o))等均显著高于100%和10%透光率处理。(3)叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、叶绿素总量及最大光化学效率(F_(v)/F_(m))等均随着光强的减弱而增加,但叶绿素a/b随着光照强度的减弱而降低。(4)幼苗结构和生理表型可塑性指数显示,光合色素含量特征>形态特征>光合特征>解剖结构特征>叶绿素荧光参数特征,其中叶面积、SLA、P_(n)、G_(s)、LUE及光合色素含量的表型可塑性指数在0.455~0.755之间。综上所述,闽楠幼苗不适宜在全光照下生长,在35%左右的透光率下表现良好;在10%透光率下,闽楠叶片通过增加叶面积、SLA、P_(n)及光合色素含量来提高对光能的捕获;弱光下闽楠幼苗主要通过调节光合色素含量与形态的可塑性,协同解剖结构、光合生理及叶绿素荧光参数可塑性的变化来适应弱光环境。该研究可为今后闽楠栽培管理提供理论依据。

针灸改善阿尔茨海默病突触可塑性机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是以记忆、认知及情感功能障碍为主要临床表现的神经退行性疾病,以记忆和认知功能的改善离不开神经元突触可塑性为特点。近年来,针灸调控AD突触可塑性、提高空间学习记忆能力、改善AD记忆和认知障碍的机理研究取得一定进展。本研究就针灸改善AD突触可塑性的相关基础研究进展予以综述,从树突棘、突触形态结构、突触相关蛋白、神经递质表达、突触功能增强、神经细胞粘附分子及能量代谢等多角度探讨针灸改善突触可塑性、延缓AD发生发展的机制,为临床针灸防治AD的实践应用提供理论基础。