GST-人可溶性成纤维细胞生长因子受体1融合蛋白在酵母细胞中的表达及活性测定

目的：表达重组人可溶性成纤维细胞生长因子受体１（ｓｏｌｕｂｌｅ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ １，ｓＦＧＦＲ１），研究其对成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）生物学活性的拮抗作用。方法：采用逆转录－ＰＣＲ（ＰＴ－ＰＣＲ）技术自人肺成纤维细胞获得ｓＦＧＦＲ１ ｃＤＮＡ，测序确证后，将其克隆人酵母细胞表达载体ｐＹＥＸ４Ｔ－１；重组质粒转化入酵母细胞（ＤＹ１５０）中进行诱导表达，表达产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定。利用 ＮＩＨ３Ｔ３细胞增殖抑制实验检测重组人 ｓＦＧＦＲ１的生物学活性。结果：经 ＣｕＳＯ４诱导，酵母细胞表达出重组谷胱苷肽转移酶（ＧＳＴ）－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白，此蛋白在凝胶上表现为 １条约 ６０ｋＤ的阳性区带，在 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ实验中可被ＧＳＴ特异性抗体识别。重组ＧＳＴ－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白的粗提物在体外能够桔抗ＦＧＦ介导的促ＮＩＨ３Ｔ３细胞增殖的活性。结论：重组ＧＳＴ－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白在酵母表达系统中得到有效表达，并具有很好的生物活性。

成纤维细胞生长因子受体3胞外配体结合区的重组表达及其与A型肉毒毒素重链C端的相互作用

目的:实现成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)胞外配体结合区FGFR3D23的表达与纯化,并鉴定其与A型肉毒毒素重链C端(Bo NT/AHc)的相互作用。方法:全基因合成的FGFR3D23基因片段经酶切连入p TIG(+)质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3)后IPTG诱导表达,获得的包含体经Ni2+柱纯化,透析复性后通过pull-down及ELISA检测纯化蛋白与Bo NT/AHc的相互作用。结果与结论:SDS-PAGE分析结果显示得到相对分子质量约27×103的蛋白特异表达条带,表达量为1.39 mg/L,包含体占73.4%;纯化和复性得到的目的蛋白纯度约96%,复性率约3%;pull-down及ELI-SA实验结果证明FGFR3D23可以与Bo NT/AHc特异性地相互作用。

可溶性成纤维细胞生长因子受体基因转染在抑制慢性排斥所致血管病变中的作用

目的 通过阻断成纤维细胞生长因子 (FGF)作用 ,抑制慢性排斥反应所致血管内膜增生 (AGA)。方法 通过克隆并构建可溶性FGF受体sFGFR 1、cDNA质粒构建腺病毒Adv5 sFGFR 1,转基因载体。体外检测sFGFR 1及FGF 2对STS培养的成纤维细胞增殖抑制作用。采用大鼠腹主动脉转染 5× 10 9pfuAv3 sFGFR 1,分别用等量Av3 Nall及生理盐水做实验及空白对照组。将转染后DA大鼠腹主动脉长约 1 5cm ,原位移植于PVG大鼠体内。于移植后分批定期活杀大鼠 ,取移植腹主动脉进行组织形态学、免疫组化、RT PCR检查 ,观察sFGFR 1表达以及AGA改变。结果 ( 1)构建sFGFR 1、cDNA质粒可以在大鼠血管内皮细胞获得稳定表达。其分泌型sFGFR 1蛋白可与FGF 2交联并有效抑制FGF 2刺激的培养成纤维细胞的增殖。 ( 2 )体内主动脉移植实验结果显示与空病毒Av3 Nall及生理盐水对照 ,Adv 3 sFGFR 1转染主动脉通过免疫组化及RT PCR显示sFGFR 1基因表达及蛋白分泌。至移植后 90d实验组sFGFR 1转染显著抑制移植主动脉AGA(P =0 0 13)。结论FGF在慢性排斥所致血管病变AGA中具有重要作用。通过sFGFR 1阻断FGF可显著抑制慢性排斥反应所致AGA。

可溶性成纤维细胞生长因子受体-1基因的克隆和在快速翻译系统中高效表达对成纤维细胞增殖抑制作用

目的 克隆可溶性成纤维细胞生长因子受体 1(sFGFR 1)基因 ,并在快速翻译系统(RTS)中高效表达相应蛋白。方法 培养SwissRat 3T3成纤维细胞株 ,提取总RNA ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法获取鼠sFGFR 1cDNA片段 ,酶切后克隆到 pIVEX2 .3d载体并进行序列分析 ;采用RocheRTSProteinMaster 5 0 0系统 ,高效表达sFGFR 1蛋白并用Westernblot鉴定表达的蛋白。体外转染大鼠血管内皮细胞。收集培养液上清 ,检测sFGFR 1及成纤维细胞生长因子 2 (FGF 2 )对成纤维细胞增殖抑制作用。结果 克隆了sFGFR 1基因 ,测序证实序列正确 ;Westernblot证实sFGFR 1蛋白在RTS系统中高效表达。FGF 2对STS成纤维细胞增殖具有明显抑制作用。结论 克隆sFGFR 1基因在RTS系统获得高效表达。对 3T3成纤维细胞具有明显增殖抑制作用。

FGFR2-IIIb D3胞外段抑制角质形成细胞的脂质合成

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)-IIIb D3胞外段对角质形成细胞中脂质合成的抑制作用。方法:利用等温滴定量热(ITC)法和CCK-8法检测FGFR2-IIIb D3胞外段的生物特性,并利用real-time PCR、Western blot、流式细胞术和油红O染色法分析其对角质形成细胞HaCaT脂质合成的抑制作用。结果:(1)ITC、real-time PCR和CCK-8结果显示FGFR2-IIIb在HaCaT细胞中高表达,FGFR2-IIIb D3胞外段可与FGF7特异性结合,抑制HaCaT细胞活力;(2)Western blot结果显示在HaCaT细胞中FGF7可显著上调固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A合成酶(ACS)、硬脂酰辅酶A脱饱和酶(SCD)和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR) mRNA的表达及p-FGFR、p-AKT和SREBP-1蛋白的表达(P<0.01),用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后可抑制它们的上调,且与FGF7组相比差异显著;(3)油红O染色法和流式细胞术结果显示,FGF7诱导后HaCaT细胞的脂质含量明显上调,用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后,脂质含量下调(P<0.01)。结论:FGFR2-IIIb D3胞外段竞争性地与FGF7结合,抑制FGFR2-IIIb的自体磷酸化,抑制下游PI3K-AKT信号通路,抑制SREBP-1c和下游脂质合成酶的表达,进而抑制角质形成细胞中脂质的合成。

阻断转化生长因子β／Smads通路双位点对人皮肤成纤维细胞生成瘢痕相关蛋白的影响

目的探讨阻断TGF-β／Smads通路的双位点对人皮肤Fb生成瘢痕相关蛋白的影响。方法将携带可溶性TGF-β受体1／（sTβRⅡ）、突变型Smad4——smad4ΔM4基因的2种慢病毒载体按最适感染复数（MOI）50分别转染人皮肤Fb细胞株人包皮Fb1（HFF-1）细胞，蛋白质印迹法测定2种转染细胞的sTβRⅡ、Smad4AM4蛋白表达情况，并与未转染细胞进行对比。采用随机数字表法将HFF-1细胞分为6组，每组6皿，每皿1×10^4个。共转染组，将2种病毒按MOI=50、1：1混合共转染细胞后用5ng/mLTGF-β，刺激72h；sTβRⅡ组，慢病毒sTβRⅡ取MOI=50转染细胞，余处理同前；Smad4AM4组，慢病毒Smad4AM4取MOI=50转染细胞，余处理同前；阴性病毒对照组，空载体病毒转染细胞，余处理同前；阳性对照组，仅用5ng／mLTGF—β，刺激72h；空白对照组，常规培养细胞，不作任何其他处理。刺激结束后，采用蛋白质印迹法、实时荧光定量RT—PCR法分别检测各组细胞纤维连接蛋白的蛋白和mRNA表达，分别采用ELISA法和Sircol法检测各组细胞培养上清液中结缔组织生长因子（CTGF）及总胶原蛋白表达量。对数据行单因素方差分析及SNK—q检验。结果（1）慢病毒sTβRⅡ转染的HFF-1细胞sTβRⅡ蛋白表达明显高于未转染的HFF 1细胞，慢病毒Sωad4AM4转染的HFF-1细胞Smad4AM4蛋白表达亦明显高于未转染的HFF-1细胞。经验证，2种慢病毒转染的细胞均能有效表达相应的目的蛋白。（2）6组细胞纤维连接蛋白的蛋白及mRNA表达量总体均差异明显（F值分别为53．536和24．365，P值均小于0．001）。阳性对照组细胞纤维连接蛋白的蛋白与mRNA表达量分别为1．60±0．18、1．99±0．40，与阴性病毒对照组的1．60±0．15、1．9±0．28相近（q值分别为0．091和0．419，P值均大于0．05），但高于其余4组（q值为5．245—18．228，P值均小于0．05）；共转染组细胞纤维连接蛋白的蛋白与mRNA表达量分别为0．60±0．05、0．70±0．11，明显低于sTβRⅡ组的0．89±0．13、1．24±0．17和Smad4AM4组的0．91±0．14、1．28±0．19（q值为3．964～4．294，P值均小于0．05）。（3）6组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量总体均差异明显（，值分别为107．680和38．347，P值均小于0．001）。阳性对照组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量与阴性病毒对照组相近（q值分别为1．106和0．491，P值均大于0．05），但明显高于其余4组（q值为6．414～26．420，P值均小于0．05）；共转染组细胞培养上清液中CTGF及总胶原蛋白表达量均明显低于sTβRⅡ组和Smad4AM4组（q值为3．424～7．143，P值均小于0．05）。结论在皮肤Fb中，阻断TGF-β／Smads通路双位点在抑制TGF—β，导致的瘢痕相关蛋白上调方面优于阻断单个位点。

冠心病患者血清bFGF、sTLT-1水平与支架置入术后再狭窄的关系

目的探讨冠心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子1(sTLT-1)水平与支架置入术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法收集2020年1月至2022年3月收治的冠心病行支架置入术患者450例。根据术后1年复查是否发生ISR分为ISR组(41例)、非ISR组(409例)。比较ISR组与非ISR组一般资料、实验室相关指标、血清bFGF、sTLT-1水平;Pearson法分析冠心病支架置入术后ISR患者血清bFGF、sTLT-1水平的相关性;Logistic回归分析冠心病患者支架置入术后发生ISR的影响因素;ROC曲线分析血清bFGF、sTLT-1水平诊断冠心病患者支架置入术后发生ISR的临床价值。结果ISR组狭窄程度、植入支架数量、术前Gensini评分、血清sTLT-1、CRP水平显著高于非ISR组,支架直径、血清bFGF、CysC水平显著低于非ISR组(P<0.05);Ⅲ级组血清bFGF水平显著高于Ⅳ级组(P<0.05),Ⅲ级组血清sTLT-1水平显著低于Ⅳ级组(P<0.05);冠心病支架置入术后发生ISR的患者血清bFGF与sTLT-1水平呈负相关(R=-0.648,P<0.001);sTLT-1、CRP是冠心病患者支架置入术后发生ISR的危险因素,bFGF、CysC是保护因素(P<0.05);血清bFGF、sTLT-1两者联合诊断冠心病患者支架置入术后发生ISR的AUC为0.901,优于各自单独诊断(Z二者联合-bFGF=3.086、Z二者联合-sTLT-1=2.754,P=0.002、P=0.030),联合诊断的敏感度为89.80%,特异性为76.12%。结论冠心病支架置入术后发生ISR的患者血清bFGF水平下调,sTLT-1水平上调,二者均是ISR的影响因素,且联合诊断冠心病患者支架置入术后ISR的发生具有较高效能。

首发精神分裂症患者血清sTfR、FGF22水平与临床症状的关系及其诊断价值

目的探讨首发精神分裂症(FES)患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)及成纤维细胞生长因子22(FGF22)表达情况,分析二者与FES患者临床症状的关系并进行诊断价值分析。方法选取2021年3月至2023年2月在该院确诊的97例FES患者作为FES组,同期选取来该院体检的96例健康志愿者作为对照组。采用免疫透射比浊法检测sTfR水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FGF22水平,Spearman法分析FES患者血清中sTfR及FGF22水平与阳性与阴性病症量表(PANSS)评分及威斯康辛卡片分类测验(WCST)结果的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析sTfR及FGF22水平对FES的临床诊断价值。结果两组在性别、年龄、体质量指数、受教育年限、饮酒史及吸烟史方面差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,FES组血清sTfR及FGF22水平均下降(P<0.05)。sTfR单独诊断FES的曲线下面积(AUC)为0.835,最佳截断值为4.606 mg/L,FGF22单独诊断FES的AUC为0.772,最佳截断值为208.333μg/L,二者联合诊断的AUC(0.921)大于sTfR单独诊断的AUC(Z=2.613,P=0.009)及FGF22单独诊断的AUC(Z=5.140,P<0.001);sTfR高水平组及FGF22高水平组的PANSS阳性症状评分、阴性症状评分、病理症状评分、总评分、WCST持续性错误数、错误应答数分别低于sTfR低水平组及FGF22低水平组(P<0.05),而WCST完成分类数、WCST正确应答数分别高于sTfR低水平组及FGF22低水平组(P<0.05);FES组中sTfR、FGF22水平与PANSS阳性症状评分、阴性症状评分、病理症状评分、总评分、WCST持续性错误数、WCST错误应答数均呈负相关(P<0.05),与WCST完成分类数及WCST正确应答数均呈正相关(P<0.05)。结论FES患者血清sTfR及FGF22水平下降,联合检测sTfR及FGF22水平对于FES的临床诊断具有重要意义。

血清FGF-21 IL-13 sVEGFR-2与急性心力衰竭患者短期预后的关系

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)、白细胞介素-13(IL-13)、可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGFR-2)水平与急性心力衰竭患者短期预后的相关性。方法 选取2019年1月至2020年12月在我院接受治疗的急性心力衰竭患者136例作为心力衰竭组。选取同期在我院健康体检者80例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平。随访1年,根据急性心力衰竭患者有无不良心血管事件发生分为预后良好组和预后不良组,并分析影响患者1年内临床结局的危险因素。采用ROC曲线,分析FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对急性心力衰竭患者预后不良的诊断效能。结果 心力衰竭组血清FGF-21、IL-13高于健康对照组[FGF-21(pg/mL):74.81±16.29 vs. 19.37±5.11, IL-13(pg/mL):5.14±1.23 vs.1.62±0.54,P<0.001]、sVEGFR-2低于健康对照组(ng/mL:6.30±1.57 vs.15.18±4.29,P<0.05)。预后不良组血清FGF-21、IL-13、NT-proBNP分别高于预后良好组[FGF(pg/mL):92.31±20.84 vs.67.52±13.70, IL-13(pg/mL):6.94±1.75 vs.4.39±1.18, NT-proBNP(ng/L):4689.16±132.50 vs.2120.59±51.48],LVEF值、血清sVEGFR-2低于预后良好组[LVEF(%):45.27±6.13 vs.53.95±7.80, sVEGFR(ng/mL):4.85±1.24 vs.6.98±2.31,P<0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,LVEF(95%CI 0.265~0.840,P<0.001)及血清NT-proBNP(95%CI 1.002~2.317,P=0.015)、FGF-21(95%CI 1.438~5.019,P<0.001)、IL-13(95%CI 1.027~3.165,P=0.006)、sVEGFR-2(95%CI 1.190~4.283,P=0.002)是影响急性心力衰竭患者不良预后的独立危险因素。ROC曲线结果显示,血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2及三项联合检测预测急性心力衰竭患者不良预后的曲线下面积分别为0.810、0.775、0.821、0.918。结论 血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平与急性心力衰竭患者NYHA分级及临床预后密切相关,联合检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对评估患者不良预后有较高参考价值。

sFGFR3的原核表达及其对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

成纤维细胞生长因子(FGFs)是一类高效的细胞分裂、成形促进剂,以及血管生成的诱导物。FGF信号通路是与癌症的发生和发展紧密相关的。可溶性成纤维细胞生长因子受体(sFGFRs)能够与FGFs相结合,从而阻断它们的信号。为了研究sFGFR3对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,作者利用从人类胎盘组织中提取的总RNA,通过逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR),扩增了FGFR3IIIc的胞外域(sFGFR3)。克隆了sFGFR3片段并将其插入到pET3c载体中,然后在大肠杆菌BL21(DE3)中以包涵体的形式进行表达。通过凝胶层析和肝素亲和层析,分离和纯化了成功重折叠的蛋白。sFGFR3的重折叠率为10.2%,纯化后的蛋白其纯度高达95%。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)处理后的细胞扩增分析结果显示,sFGFR3能够有效抑制乳腺癌细胞BT549的增殖,且其抑制不具有剂量依赖性。

急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞及FGF7、SFRP5、sRAGE水平观察

目的:观察急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者T淋巴细胞及血清成纤维细胞生长因子7(FGF7)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平.方法:选取我院2018年9月~2020年9月58例AECOPD患者为急性加重期组,另选44例稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者为稳定期组.测定两组T淋巴细胞[CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)]及FGF7、SFRP5、sRAGE水平,利用ROC曲线分析CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及FGF7、SFRP5、sRAGE对AECOPD发生的预测价值,通过Pearman分析CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)与FGF7、SFRP5、sRAGE的相关性.结果:急性加重期组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著低于稳定期组,CD8^(+)显著高于稳定期组.急性加重期组FGF7水平显著高于稳定期组,SFRP5、sRAGE水平显著低于稳定期组.经ROC分析,CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及FGF7、SFRP5、sRAGE预测AECOPD发生的曲线下面积分别为0.845、0.852、0.907、0.755、0.851、0.850.经相关性分析,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)与FGF7呈明显负相关,与SFRP5、sRAGE呈明显正相关,CD8^(+)与FGF7呈明显正相关,与SFRP5、sRAGE呈明显负相关.结论:与稳定期COPD相比,AECOPD患者CD8^(+)、FGF7明显上升,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、SFRP5、sRAGE水平明显下降,测定这些指标对AECOPD的发生具有较高预测价值.

P253R突变型FGFR2Ⅲc胞外段的表达、复性及活性研究(英文)

成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor,FGF)具有促进细胞增殖,诱导新生血管形成等重要生理作用,与肿瘤的发生及发展也有十分密切的关系。P253R是Apert综合症中发现的一种突变,可使FGFR2IIIc与FGF2亲和力大大增加,从而导致过度自分泌和旁分泌活性,引起骨骼发育异常。从人胎盘组织提取总RNA,通过RT-PCR扩增得到野生型FGFR2IIIc胞外段基因片段(wsFGFR2);再利用重叠延伸法以wsFGFR2基因片段为模板扩增得到P253R突变型FGFR2IIIc胞外段基因片段(msFGFR2,P253R是Apert综合征中发现的一种突变,可使FGFR2与FGF2亲和力大大增加)。msFGFR2基因克隆到pET3c载体,并在大肠杆菌BL21(DE3)中以包涵体的形式表达。经凝胶层析复性和肝素亲和层析纯化得到复性成功的活性蛋白,复性率为12%,纯度大于95%。MTT结果表明,msFGFR2能显著抑制FGF2促NIH3T3细胞增殖能力,并抑制前列腺癌DU145细胞的增殖,提示msFGFR2能有效阻断FGFs的细胞内信号通路,具有很好的产业化和临床应用前景。

血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平在早期妊娠期糖尿病肾病的临床价值

目的观察血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR-Ⅱ)、成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平在早期妊娠期糖尿病(GDM)发生肾病中的临床价值。方法选择2019年1月至2020年6月在该院确诊为GDM的116例患者为GDM组;选择同期在该院行产检的65例健康妊娠期女性为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测GDM患者血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平。比较GDM组和健康对照组的血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平,分析GDM患者血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平与HbA1c和肾病的关系,及其诊断早期肾病的效能。结果GDM组的血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平较健康对照组明显升高(P<0.01)。GDM组的血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平随着HbA1c水平和肾病严重程度的升高而升高(P<0.01)。血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平在诊断GDM早期肾病中具有较高的灵敏度和特异度,联合检测的灵敏度97.2%,特异度为93.0%,AUC为0.977明显优于单项指标sTNFR-Ⅱ(Z=3.291,P<0.01)、FGF-21(Z=3.054,P<0.01)和sCD163(Z=2.837,P<0.01),而三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清sTNFR-Ⅱ、FGF-21和sCD163水平与糖尿病严重程度和早期肾病具有密切联系,在早期GDM肾病方面具有较高的诊断效能。

血清sTREM-1和FGF-21表达水平与感染性休克患者预后的关系

目的探讨血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)与感染性休克患者预后的关系。方法选择2019年7月-2021年12月万宁市人民医院收治的97例感染性休克患者作为研究对象,根据28 d预后情况分为死亡组(n=34)及生存组(n=63),另选同期50名健康体检者作为对照组。检测并比较所有受试者血清sTREM-1、FGF-21、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平,比较不同预后患者序贯性器官功能衰竭评估(SOFA)评分及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分,采用Pearson系数分析血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT与SOFA评分及APACHE Ⅱ评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT对感染性休克患者预后的评估价值。结果感染性休克组血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=24.266、31.743、30.236、27.916、28.904,P均<0.05);感染性休克死亡组血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT水平均高于生存组,差异均有统计学意义(t=8.518、8.817、7.284、5.060、7.573,P均<0.05);感染性休克死亡组SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均高于生存组,差异均有统计学意义(t=7.052、8.143,P均<0.05);Pearson相关性分析结果显示,感染性休克患者血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT水平均与SOFA评分及APACHEⅡ评分成正相关(P<0.05);由ROC曲线可知,血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT联合评估感染性休克患者预后的AUC为0.907,高于五者单独评估的0.737、0.753、0.682、0.637、0.662,差异有统计学意义(P<0.05)。结论感染性休克患者血清sTREM-1、FGF-21、WBC、CRP、PCT水平升高,五者与疾病严重程度有关,联合检测对评估感染性休克患者的预后具有一定临床价值。

糖尿病足感染下肢血管病变患者血清FGF-23和sLOx-1表达及其诊断价值

目的分析糖尿病足感染(DFI)下肢血管病变(PAD)患者血清成纤维细胞生长因子(FGF)-23、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(sLOx)-1表达及其诊断价值.方法选择2020年1月-2022年7月浙江省诸暨市人民医院血管外科诊治的162例DFI患者为研究对象,根据患者是否合并PAD分为PAD组和非PAD组;观察DFI感染病原学特点,分析血清FGF-23、sLOx-1水平及其诊断价值.结果162例DFI患者共检出158株病原菌,其中PAD组97株,非PAD组61株,PAD组患者检出革兰阴性菌占比及深部感染患者占比均高于非PAD组(P<0.05);PAD组患者血清FGF-23、sLOx-1水平均高于非PAD组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血清FGF-23、sLOx-1联合检测诊断DFI患者合并PAD的曲线下面积(AUC)为0.894;随着PAD分级的升高,血清FGF-23、sLOx-1水平逐渐升高(P<0.05),Spearman相关性分析显示,PAD严重程度与血清FGF-23、sLOx-1水平呈正相关(r=0.640,0.583,均P<0.001).结论DFI合并PAD患者检出的病原菌以革兰阴性菌为主,PAD严重程度与血清FGF-23、sLOx-1水平呈正相关,两者联合检测可辅助判断DFI患者是否合并PAD.