Rotterdam CT评分联合血清可溶性白细胞分化抗原40配体及扣针蛋白-5对重型颅脑损伤患者预后的预测价值

目的探讨Rotterdam CT评分联合血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及扣针蛋白-5(fibulin-5)对重型颅脑损伤(sTBI)患者预后的预测价值。方法将186例sTBI患者分为预后良好组104例和预后不良组82例。分析CT图像,并进行Rotterdam CT评分;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者入院第1、3、7天血清sCD40L、fibulin-5水平;采用Spearman分析法分析患者入院第1天血清sCD40L、fibulin-5与Rotterdam CT评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析探讨影响sTBI患者预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Rotterdam CT评分联合入院第1天血清sCD40L、fibulin-5对sTBI患者预后的预测价值。结果入院第1、3、7天,与预后良好组比较,预后不良组患者血清sCD40L、fibulin-5水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);血清sCD40L、fibulin-5与GCS评分呈负相关(r=-0.505、-0.421,P<0.05),与Rotterdam CT评分呈正相关(r=0.495、0.397,P<0.05);sCD40L(O r=2.768,95%CI:1.537~4.983)、fibulin-5(O r=2.539,95%CI:1.301~4.953)是sTBI患者预后不良的独立影响因素(P<0.001);Rotterdam CT评分联合入院第1天血清sCD40L、fibulin-5预测sTBI患者预后不良的曲线下面积为0.969(95%CI:0.933~0.989),敏感度为86.59%,特异度为94.23%;Rotterdam CT评分联合sCD40L、fibulin-5的诊断效能优于各指标单独诊断效能(Z=4.233、4.274、4.433,P<0.001);Bootstrap内部验证结果显示,联合预测模型的预测效能曲线与临床实际发生曲线具有一致性。结论Rotterdam CT评分联合血清sCD40L、fibulin-5对sTBI患者不良预后有一定的预测价值。

熄风通络颗粒对前循环脑梗死患者外周血可溶性白细胞分化抗原40配体表达的影响

目的观察熄风通络颗粒对风痰瘀阻型急性前循环脑梗死（AACI）患者外周血可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）表达的影响。方法68例发病72h内的风痰瘀阻型AACI患者被随机分为治疗组（熄风通络颗粒＋基础治疗，35例）和对照组（基础治疗，33例），采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组治疗前和治疗后7d血sCD40L水平；同时用Barthel指数（MBI）、急性脑卒中评定表（NIHSS）评分法评价两组治疗前和治疗后14d神经功能缺损程度的变化。并以23例健康体检者sCD40L值作为正常参照值。结果治疗组与对照组患者血清sCD40L水平（pg／L）治疗前（7．463±2．899、7．854±3．652），治疗后7d（5．273±1．698、7．349±2．113）均显著高于健康对照组（1．746±1．012，均P〈0．05）；治疗后7d治疗组sCD40L水平显著低于对照组P〈0．05）；大梗死灶组sCD40L水平（10．312±1．975）明显高于中小梗死灶组（6．843±2．984，P〈0．05）。治疗后14d，治疗组NIHSS评分（分：3．428±1．034）较对照组（5．897±1．653）明显降低（P〈0．05）；治疗组MBI（87．356±12．429）则较对照组（69．139±14．572）明显增高（P〈0．05）。治疗组显著进步率（54．3％）明显高于对照组（33．3％，P〈0．05）；脑梗死体积与MBI呈显著负相关（r=0．633，P〈0．01）。结论熄风通络颗粒促进风痰瘀阻型AACI患者神经功能恢复的作用可能与其下调促炎因子sCD40L水平、减轻脑缺血继发的炎症损伤等机制密切相关。

血中可溶性白细胞分化抗原40配体对内皮细胞损伤的影响

目的研究血中可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤并探讨其发生机制。方法应用不同浓度人重组CD40L(r-CD40L)刺激HUVEC 24 h,建立单核细胞(THP-1)渗出模型,评价内皮细胞通透性。应用不同浓度r-CD40L刺激HUVEC 24 h,逆转录PCR技术检测HUVEC中TNF-αm RNA水平,观察不同浓度r-CD40L对内皮细胞功能的影响(以TNF-αm RNA水平表示)。采用ELISA法测定不同浓度r-CD40L刺激HUVEC后上清液中TNF-α蛋白水平。应用25μg/L r-CD40L刺激HUVEC不同时间,流式细胞技术检测HUVEC凋亡情况。结果随着r-CD40L刺激浓度的增加,单核细胞透膜数逐渐升高,HUVEC中TNF-αm RNA表达水平逐渐升高,HUVEC上清液中TNF-α的浓度逐渐增加。应用25μg/L r-CD40L刺激HUVEC不同时间,未诱导出细胞凋亡。结论 s CD40L对脐静脉内皮细胞通透性的影响呈浓度依赖性,其机制可能是通过上调内皮细胞核内TNF-αm RNA表达并促进其分泌TNF-α实现的。s CD40L对HUVEC功能的影响明显早于细胞的凋亡。

急性脑梗死患者血清可溶性白细胞分化抗原40配体水平变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体的变化及临床意义。方法应用双抗夹心酶联免疫吸附法分别对62例急性脑梗死患者和30例健康对照者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体水平进行检测。结果急性脑梗死患者在发病72h内血清中可溶性白细胞分化抗原40配体的水平明显高于健康对照组(2.32±1.29μg/L比0.68±0.56μg/L,P<0.01)。脑梗死患者可溶性白细胞分化抗原40配体水平与载脂蛋白B100和甘油三酯呈正相关(r=0.267和r=0.254,P均<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.272,P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体水平显著升高,可能与急性脑梗死的发生有关。

前循环脑梗死患者可溶性白细胞分化抗原40配体水平变化及意义

目的观察急性前循环脑梗死(AACI)患者发病后不同时间、不同梗死体积、不同神经功能缺损外周血中可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平,并探讨其动态变化的临床意义。方法选择发病72 h内的AACI患者38例,用酶联免疫分析(ELISA)法检测其入院后第1、7天血清sCD40L水平,同时观察不同梗死体积与神经功能缺损程度AACI患者上述指标的相关性,并与健康人组33例测定值作对照。结果 ACI患者入院第1天血清sCD40L水平(8.0061±5.00198)ng/mL明显高于健康人组(1.5353±1.0005)ng/mL(P<0.01),第7天患者sCD40水平(6.4123±3.3168)ng/mL虽有下降,但仍高于健康人组(P<0.05);大梗死组患者sCD40水平(10.0960±2.2117)ng/mL明显高于中小梗死组(7.6143±5.2981)ng/mL(P<0.01);脑梗死体积与MBI呈负相关(γ=-0.582,P<0.01)。结论 sCD40L是AACI脑缺血损伤的重要炎性致病因素之一,检测sCD40L水平有益于AACI患者的病情评估和预后分析。

西洛他唑对急性冠脉综合征患者血浆可溶性白细胞分化抗原40配体及基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察西洛他唑对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）及基质金属蛋白酶（MMP）．9含量的影响。方法选择102例ACS患者，随机分为治疗组（51例，采用常规治疗加西洛他唑）和对照组（51例，采用常规治疗加阿司匹林），分别测定治疗前后两组患者血浆sCD40L及MMP-9含量，并进行统计学分析。结果两组患者治疗后的血浆sCD40L及MMP-9含量均明显下降，治疗组血浆sCD40L含量下降幅度（65％）大于对照组（48％）；血浆MMP．9在治疗组的下降幅度（60％）也大于对照组（47％）。结论用西洛他唑治疗ACS患者，能显著降低血浆sCD40L及MMP-9含量，可能是减少急性心血管事件发生的原因之一。

急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体和低氧诱导因子-1α的表达

目的观察可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)和低氧诱导因子(HIF)-1α在急性脑梗死患者血清中的表达特征,分析二者在不同临床特中的表达差异。方法急性脑梗死患者血清标本75例为观察组,同期体检证实为无明显器质性疾病,且无神经功能障碍的正常成人血清标本18例为对照组,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中sCD40L和HIF-1α的表达。结果观察组s CD40L和HIF-1α表达明显高于对照组,观察组中sCD40L和HIF-1α表达与脑梗死体积和预后相关,线性相关分析显示观察组中sCD40L和HIF-1α之间呈正相关。结论 sCD40L和HIF-1α在急性脑梗死患者血清中表达升高,二者具有正向协同作用,共同促进病变的进展。

可溶性白细胞分化抗原40配体原核表达载体的构建与鉴定

目的构建原核表达载体pGEX-4T含人可溶性白细胞分化抗原40配体(soluble cluster of differentiation antigen 40 ligand,sCD40L)重组质粒。方法通过反转录-聚合酶链反应扩增,获得人sCD40L的基因片段;将其连接入T载体,用5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D半乳糖苷与异丙基-β-D-硫代半乳糖苷筛选阳性克隆,鉴定正确后经BamHⅠ和XhoⅠ双酶切,再与pGEX-4T原核表达载体连接,最后经酶切及测序鉴定。结果以L02细胞的互补DNA为模板,扩增出474 bp的目的基因;将目的片段与T载体连接并进行蓝白筛选得到阳性克隆;构建pGEX-4T-sCD40L重组质粒,经转化和筛选获得重组菌,经酶切、基因测序证实序列正确。结论成功构建pGEX-4T-sCD40L原核表达载体,为进一步探讨sCD40L在肝癌诊断中的作用奠定基础。

血清缺血修饰白蛋白、可溶性白细胞分化抗原40配体水平与急性冠脉综合征患者预后的相关性

目的探讨血清缺血修饰白蛋白(IMA)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平与急性冠脉综合征(ACS)患者预后的相关性,为改善ACS患者预后的临床诊疗提供指导。方法选择2019年1月至2020年1月就诊于开封市中心医院的75例ACS患者作为研究对象,依据患者预后情况分为良好组、不良组。比较患者基线资料及血清IMA、sCD40L水平表达,分析血清IMA、sCD40L水平表达与ACS患者预后的相关性。结果 75例患者中57例预后良好,18例预后不良。不良组血清IMA、sCD40L水平高于良好组(P<0.05);经Pearson相关性检验结果显示,ACS患者血清IMA与sCD40L水平呈正相关(r=0.790, P<0.01);经Logistic回归分析结果显示,血清IMA、sCD40L水平高表达是ACS患者预后不良的影响因素(O^R>1, P<0.05)。结论血清IMA、sCD40L水平与ACS患者预后密切相关,血清IMA、sCD40L水平高表达会导致ACS患者预后不良,通过持续监测血清IMA、sCD40L水平可预测ACS患者预后情况。

可溶性白细胞分化抗原40配体对急性冠脉综合征预后评价的意义

可溶性白细胞分化抗原40配体作为急性冠脉综合征时血小板活化的指标,较肌钙蛋白而言,能提供动脉粥样斑块破裂和血小板激活的更为直接的信息。具有重要的早期诊断和预测意义。大量的研究已经证实了可溶性白细胞分化抗原40配体与急性冠脉综合征的密切关系。因此,临床上,将可溶性白细胞分化抗原40配体用于对急性冠脉综合征预后的预测与评估具有重要意义。本综述阐述可溶性白细胞分化抗原40配体的来源,可溶性白细胞分化抗原40配体与急性冠脉综合征关系,以及可溶性白细胞分化抗原40配体对急性冠脉综合征预后的预测价值。

AMI患者PCI术后血清PAF、CK-MB、sCD40L水平变化及其与再缺血的关系

目的探究急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清血小板活化因子(PAF)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平的变化,并分析其与术后再缺血的关系。方法前瞻性选取2019年10月至2022年10月郑州大学第一附属医院收治的225例AMI患者作为研究对象,检测围手术期(术前、术后3 d、术后14 d)所有患者的血清PAF、CK-MB、sCD40L水平,术后接受为期1年随访,根据PCI术后有无再缺血发生分为再缺血发生组30例和再缺血未发生组195例。比较两组患者的临床资料及血清PAF、CK-MB、sCD40L水平;采用Logistic回归方程分析AMI患者PCI术后再缺血影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAF、CK-MB、sCD40L水平对AMI患者PCI术后再缺血的预测价值。结果再缺血发生组患者的中国冠心病患者抗血小板治疗优选方案(OPT-CAD)评分为(102.41±15.83)分,明显高于再缺血未发生组的(82.37±10.69)分,差异有统计学意义(P<0.05);再缺血发生组患者术后3 d、14 d的血清PAF水平分别为(89.15±20.11)ng/mL、(78.60±13.24)ng/mL,明显高于再缺血未发生组的(79.85±17.69)ng/mL、(67.42±10.38)ng/mL,CK-MB水平分别为(38.28±11.94)μg/L、(23.09±6.83)μg/L,明显高于再缺血未发生组的(34.83±10.16)μg/L、(17.69±5.12)μg/L,sCD40L水平分别为(4681.69±305.63)pg/mL、(3721.59±175.63)pg/mL,明显高于再缺血未发生组的(4369.39±227.84)pg/mL、(3129.46±132.88)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归方程分析结果显示,OPT-CAD评分及术后3 d、14 d血清PAF、CK-MB、sCD40L水平均为AMI患者PCI术后再缺血发生的危险因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,术后3 d血清PAF、CK-MB、sCD40L联合预测再缺血发生的AUC为0.877,术后14 d血清PAF、CK-MB、sCD40L联合预测再缺血发生的AUC为0.930,均大于各时间点三项血清指标单独预测。结论血清PAF、CK-MB、sCD40L水平是AMI患者PCI术后再缺血发生的危险因素,围手术期血清PAF、CK-MB、sCD40L联合预测患者PCI术后再缺血风险的效能较高,可为临床防治PCI术后再缺血提供参考。

急性冠状动脉综合征患者sCD40L表达与可溶性细胞粘附分子-1的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化及其与可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的关系。方法用酶联免疫吸附法检测ACS组48例、稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病(SCHD)组38例和30例对照者血清中sCD40L和sICAM-1水平。结果ACS组患者血清sCD40L、sICAM-1水平明显高于SCHD组患者和对照者(均P<0.01),且血清sCD40L水平与sICAM-1显著相关(r=0.436,P<0.01)。结论血清sCD40L可能通过上调sICAM-1表达而参与ACS的发病过程,并可作为ACS临床预测炎症的指标之一。

AMI患者心肌缺血再灌注损伤与Fbg、Lp-PLA2、sCD40L的相关性

目的探究急性心肌梗死(AMI)患者心肌缺血再灌注损伤(MIRI)与纤维蛋白原(Fbg)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性白细胞分化抗原CD40配体(sCD40L)的相关性。方法选取2020年3月—2022年3月本院收治的行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的AMI患者98例,根据急诊PCI术后是否发生MIRI将AMI患者分为MIRI组45例和非MIRI组53例。使用单因素及多因素Logistic回归分析评价Fbg、Lp-PLA2、sCD40L是否为影响AMI患者发生MIRI的相关因素。绘制受试者工作特性(ROC)曲线评价Fbg、Lp-PLA2、sCD40L单独及联合预测AMI患者发生MIRI的效能。结果MIRI组多支病变血管占比高于非MIRI组(P<0.05),Fbg、Lp-PLA2、sCD40L高于非MIRI组(P<0.05)。多支病变血管、Fbg≥3.060 mg/dL、Lp-PLA2≥104.625ng/mL、sCD40L≥10.89 ng/mL是AMI患者发生MIRI的独立危险因素(P<0.05)。Fbg、Lp-PLA2、sCD40L对AMI患者发生MIRI均有一定预测效能,曲线下面积分别为0.776、0.747、0.717;上述3项血清指标联合预测AMI患者发生MIRI的曲线下面积为0.943。结论Fbg、Lp-PLA2、sCD40L是AMI患者发生MIRI的独立危险因素,对其发生MIRI具有预测价值。

不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效及对血hs—CRP sCD40L PAF水平的影响

目的对比不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性。方法选择我院50例急性缺血性脑卒中患者，随机分为A、B两组，A组30例，B组20例，在常规治疗的基础上，分别给予瑞舒伐他汀钙片10、20mg，疗程均为2周。对照组为20例健康体检者，不予干预。评价受试患者神经功能缺损程度（用NIHSS评分表示），并检测血超敏C反应蛋白（hs—CRP）、人可溶性CD40配体（sCD40L）、血小板活化因子（PAF）的水平。结果瑞舒伐他汀钙片治疗2周后，A、B两组TC、TG、LDL、hs—CRP、sCD40L、PAF水平及NIHSS评分均较用药前显著降低，HDL水平较用药前显著升高，两组比较差异有统计学意义。结论10、20mg瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中都是安全的，20mg瑞舒伐他汀治疗效果更好。

血清sCD40L、sICAM-1水平检测对2型糖尿病肾病的诊断价值

目的探讨血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体(sCD40L)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平检测对2型糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取DN患者80例(观察组)和单纯2型糖尿病(T2DM)患者80例(对照组),检测两组空腹血糖、餐后2h血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、sCD40L、sICAM-1水平以及尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、肾小球滤过率(eGFR),采用多因素Logistic回归分析DN发生的危险因素,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sCD40L、sICAM-1水平对DN的诊断价值。结果观察组TC、TG、LDL-C、sCD40L、sICAM-1、UACR水平较对照组升高,eGFR较对照组降低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程、TC、sCD40L、sICAM-1、UACR均是DN的独立危险因素(P均<0.05)。ROC分析显示,血清sCD40L、sICAM-1水平单独诊断DN的敏感性和特异性均在0.75以上,二者联合检测诊断DN的敏感性和特异性分别为0.860和0.848,均高于单独检测(P均<0.05)。结论DN患者血清sCD40L、sICAM-1水平明显升高,联合检测T2DM患者血清sCD40L、sICAM-1水平可及时发现并诊断DN。

探讨血浆sCD40L与脓毒症严重程度及预后的相关性

目的探讨血浆sCD40L浓度与脓毒症患者严重程度及其预后的相关性。方法采用前瞻性研究方法，将天津市第一中心医院ICU病房收治的84例脓毒症患者按有无血小板减少分为无血小板减少组（〉100×10^9／L）及血小板减少组（〈100×10^9／L），其中血小板减少组又细分为轻度减少组[（50～100）×10^9／L]、中度减少组[（20～50）×10^9／L]、重度减少组（〈20×10^9／L）。入院后24h内对患者进行采血并记录各项临床生理及实验室检测指标。分析各组血浆sCD40L浓度与APACHEⅡ、SOFA评分及血小板计数的相关性；以28d为终点分析血浆sCD40L对脓毒症患者不良预后的评估能力。结果①无血小板减少组血浆sCIMOL浓度（pg／mL）显著高于血小板减少组及健康组（P〈0．001），且随着血小板减少程度逐渐加重sCD40L浓度逐渐减少（P〈0．001）；②无血小板减少组sCD40L与PLT计数无明显相关性（P〉0．05），与APACHEⅡ及SOFA评分呈正相关（r1=0．869，P〈0．001，r2=0．437，P=0．018）。血小板减少组sCIMOL与PLT计数呈正相关（r=0．936，P〈0．001），而与APACHEⅡ、SOFA评分无明显相关性（P〉0．05）；⑧血浆sCD40L浓度预测脓毒症无血小板减少患者的28d病死率的受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积为0．799，95％CI为0．625-0．973，P=0．019，预测28d病死率的最佳界值为229．411pg／mL。结论血浆sCD40L浓度能够提示脓毒症不伴血小板减少患者的病情严重程度；血浆sCD40L浓席可用千腋毒痒无向小析减少患者28d的预后判断．

不稳定型心绞痛患者冠状动脉支架置入术后血清sCD40L及hs-CRP水平的动态观察

目的动态观察52例不稳定型心绞痛患者冠状动脉支架置入术后血清可溶性CD40配体(sCD40L)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平变化。方法用ELISA法检测血清sCD40L水平;在Olympus AU2700全自动生化分析仪上采用免疫透射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果与冠状动脉支架置入前相比,sCD40L及hs-CRP水平在支架置入后7,14,21,30,90和180 d均明显降低(P<0.0001);支架置入后7,14,21,30,90和180 d五个组之间相互比较,sCD40L及hs-CRP水平差异无显著性(P>0.05)。结论在支架置入前,不稳定型心绞痛患者血清sCD40 L及hs-CRP的水平均明显偏高,在支架置入后随之降低。sCD40L及hs-CRP水平变化对评价临床药物干预效果具有一定作用。

阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者血清sCD40L、IL-18、IL-6及MMP-9的水平及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清炎症因子(sCD40L、IL-18、IL-6、MMP-9)的临床意义。方法选择OSAHS患者(其中轻度30例,中、重度30例)为实验组,另选择健康者30例为正常对照组,测定各组血清sCD40L、IL-18、IL-6、MMP-9的水平。测定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏血氧饱和度(SpO2)。结果①比较正常对照组、轻度OSAHS组、(中、重度)OSAHS组血清sCD40L、IL-18、IL-6、MMP-9的水平,发现OSAHS组比正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);②OSAHS组血清sCD40L、IL-18、IL-6、MMP-9水平密切相关,且分别与睡眠呼吸监测指标(AHI、最低SpO2)密切相关。结论 OSAHS患者血清炎症因子sCD40L、IL-18、IL-6、MMP-9的水平升高,表明OSAHS是一种与炎症密切相关的疾病。

sCD40L在小鼠急性辐射损伤中的应用研究

CD4 0和 CD4 0 L的相互作用在机体细胞和体液免疫调节及其应答中起重要作用 ,注射可溶性CD4 0 L(s CD4 0 L)可促进骨髓移植小鼠粒细胞和血小板数量的恢复。本实验采用外周血细胞计数、白细胞分类计数、免疫荧光标记和流式细胞技术 ,探讨了 s CD4 0 L对小鼠急性辐射损伤的救治作用。结果显示 ,体内注射 s CD4 0 L以最佳剂量 10 0 μg处理受照小鼠时可明显延长其存活时间 ,并促进 CD8+ T细胞比例和 CD4 + /CD8+ T细胞比值的恢复。说明 s CD4 0