精神分裂症患者神经细胞黏附分子、视锥蛋白样蛋白-1表达与认知功能障碍的相关性分析

目的:分析精神分裂症患者神经细胞黏附分子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)、视锥蛋白样蛋白-1(cone-like protein-1,VILIP-1)表达与认知功能障碍的相关性分析。方法:选取进行治疗的精神分裂症患者65例为疾病组,进行健康体检的人员60名为健康组。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、NCAM、VILIP-1;采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者精神分裂症严重情况进行评定;蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对患者自身认知功能情况进行评估。结果:与健康组相比,疾病组NCAM表达水平降低,VILIP-1升高(P均<0.05);NCAM与PANSS评分之间呈负相关性,NCAM与MoCA评分之间呈正相关性(P均<0.05);VILIP-1与PANSS评分之间呈正相关性,VILIP-1与MoCA评分之间呈负相关性(P均<0.05);受试者工作曲线(receiver operation characteristic,ROC)分析显示,与NCAM、VILIP-1单项诊断相比,联合检测对精神分裂症的诊断价值较高(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者机体内NCAM和VILIP-1表达水平的异常升高或降低是精神分裂症的风险预测因子,可能与病情的诊断、发展及认知功能等具有紧密关联。

环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。

益气化瘀方对腰神经根损伤大鼠神经细胞黏附分子的作用

目的:探讨益气化瘀方对大鼠神经再生修复过程中神经肌肉接头部神经细胞黏附分子(neuralcelladhesionmolecule,NCAM)的作用。方法:大鼠L5神经根损伤后,予以益气化瘀方分别治疗10、20和30d。采用免疫组织化学和激光共聚焦扫描显微镜技术,观察大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部NCAM的分布变化。采用α金环蛇毒萤光结合剂显示乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor,AChR),NIH图像分析系统定量测定NCAM与AChR的重叠面积。结果:益气化瘀方组NCAM在神经肌肉接头部的聚集、出芽、延伸以及与AChR的重叠面积均明显优于模型组。结论:NCAM的表达与AChR的神经支配情况密切相关。益气化瘀方可促进神经的再生修复。

神经细胞黏附分子通过非Wnt依赖的β-catenin途径促进小鼠黑色素瘤细胞增殖

目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑内神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法:采用大脑中动脉阻塞法复制脑缺血模型,动物随机分为正常组、假手术组、模型组和补阳还五汤组,各组分别给予不同处理,分别于12h,1,3,7,14d处死动物,采用免疫组织化学法观察NCAM的表达。结果:在正常脑内有少量NCAM阳性细胞,缺血后表达增加,于术后第3天达高峰,补阳还五汤组能显著提高NCAM的表达,在第7、14天模型组与补阳还五汤组差异有显著性(P<0.01)。结论:补阳还五汤增强脑缺血后NCAM的表达是其促进神经再生和功能恢复的可能机制之一。

低氧预适应增加小鼠海马组织内神经细胞黏附分子的表达

观察重复性低氧对小鼠海马组织内神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)表达的影响 ,复制低氧 0次 (H0 ) ,1次 (H1 ) ,4次 (H4 )组模型小鼠 ,用半定量反转录 -聚合酶链反应 (semi quantitativereversetranscriptionandpolymerasechainreaction ,SqRT PCR)和WesternBlot技术 ,检测小鼠海马组织内NCAM的mRNA和蛋白表达变化。实验发现H1组海马组织内NCAMmRNA显著降低 ,(P <0 0 5 ,n =8) ;H4组海马组织内NCAM的mRNA表达水平回升显著高于H1组 (P <0 0 5 ,n =8)。NCAM 1 80ku亚型蛋白在H1组显著下降 (P <0 .0 5 ,n =8) ;H4组显著回升 ,高于H0和H1组 (P <0 0 5 ,n =8)。

当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响

目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 。

慢性精神分裂症患者胰岛素样生长因子-1、神经细胞黏附分子水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值

目的探讨慢性精神分裂症患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、神经细胞黏附分子(NCAM)水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值。方法将开滦总医院2017年5月—2018年11月收治的100例慢性精神分裂症患者纳入研究组,并根据中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估结果分为认知障碍组(46例)和认知正常组(54例)。另选取100例健康者纳入对照组。观察比较各组间的血清IGF-1、NCAM水平、临床症状[阳性与阴性症状量表(PANSS)阳性症状、阴性症状、一般精神病理症状评分]。分析研究组患者血清IGF-1、NCAM水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值。结果研究组IGF-1、NCAM水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。认知障碍组患者IGF-1、NCAM水平均低于认知正常组,PANSS评分高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者IGF-1、NCAM水平与PANSS阳性症状、阴性症状、一般精神病理症状评分及总评分均呈负相关(P<0.05);血清IGF-1、NCAM及两者联合对认知障碍诊断的敏感度依次为95.65%、89.13%、89.13%,特异性依次为81.48%、88.89%、98.15%,曲线下面积(AUC)依次为0.936、0.947、0.955。结论慢性精神分裂症患者的血清IGF-1、NCAM水平降低,与临床症状严重程度呈负相关,且两者对患者认知功能变化具有重要的诊断意义。

神经细胞黏附分子样蛋白对小鼠NK细胞活性的影响

目的 研究神经细胞黏附分子样蛋白对小鼠NK细胞活性的影响。方法 将神经细胞粘附分子样蛋白的编码基因连接在补体C3d基因的下游 ,构建融合基因 ,再将此融合基因克隆入真核细胞表达质粒。用此重组质粒免疫小鼠 ,检测小鼠体内的抗体和NK细胞的活性。结果 小鼠体内产生了神经细胞粘附分子样蛋白的特异性抗体 ,而且小鼠脾细胞的NK活性增强。结论 神经细胞粘附分子样蛋白可能具有抑制NK细胞的活性 ,在被特异性抗体识别和结合后 ,这种抑制作用减弱或消失。

中枢神经系统感染患者脑脊液中可溶性白介素-2受体和可溶性细胞间黏附分子-1水平及其临床意义

目的观察在不同病因所致中枢神经系统(CNS)感染患者的脑脊液(CSF)中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测25例结核性脑膜炎(结脑)、15例化脓性脑膜炎(化脑)和25例病毒性脑膜炎(病脑)患者急性期脑脊液中sIL-2R和sICAM-1的水平并与对照组(20例头痛患者)比较,同时将重症患者和轻症患者进行比较。结果急性期CNS感染各组脑脊液中sIL-2R、sICAM-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),sIL-2R水平结脑组高于化脑组和病脑组,sICAM-1水平结脑组、化脑组高于病脑组,差异均有统计学意义(P<0.05);重症组脑脊液中sIL-2R、sICAM-1水平高于轻症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论sIL-2R和sICAM-1参与了CNS感染的病理过程,sIL-2R和sICAM-1水平与病情轻重有关,脑脊液中sIL-2R水平有助于结脑与化脑、病脑的鉴别诊断;脑脊液中sICAM-1水平可能在病脑与结脑、化脑的鉴别诊断中有价值。

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。

小细胞肺癌组织中神经细胞黏附分子、嗜铬蛋白A及突触素的表达及临床相关分析

目的检测神经细胞黏附分子(NCAM/CD56)、嗜铬蛋白A(CgA)及突触素(Syn)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达,探索其在SCLC组织中表达的意义与价值。方法应用组织反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法检测CD56、CgA及Syn在15例SCLC、15例非小细胞肺癌(NSCLC)和10例正常组织中的表达,并应用Fisher确切概率法检验分析表达结果。结果 CD56、CgA、Syn基因在SCLC组织中表达的阳性率高于NSCLC及正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05);3项指标联合检测SCLC的敏感性为93.3%,特异性为96.0%,准确性为90.0%;CgA基因在SCLC广泛期的表达(77.8%)高于局限期的表达(0.0%),在有淋巴结转移组织的表达(70.0%)高于无淋巴结转移组织的表达(0.0%)。CD56和Syn蛋白在SCLC组织中的表达高于NSCLC组织和正常组织(P<0.05);但是CgA蛋白在SCLC、NSCLC及正常组织中表达的阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD56、CgA、Syn的检测对SCLC的诊断具有重要意义,CgA基因的表达水平可以间接反映SCLC分期。

甲状腺癌组织中神经细胞黏附分子、β-catenin的表达及意义

目的观察甲状腺癌组织中神经细胞黏附分子(NCAM)、β-catenin的表达,探讨其在甲状腺癌发生发展中的作用。方法取70例甲状腺癌组织和36例甲状腺良性病变组织,采用免疫组化SP法检测NCAM、β-catenin表达,分析NCAM、β-catenin表达与患者临床病理特征的关系。结果 NCAM在甲状腺癌组织中的阳性表达率低于甲状腺良性病变组织,β-catenin在甲状腺癌组织中的异常表达率高于甲状腺良性病变组织(P均<0.05)。甲状腺癌组织中NCAM阳性表达率和β-catenin异常表达率与患者的性别、年龄、肿瘤直径及病理分期均无关(P均>0.05),NCAM阳性表达率与肿瘤淋巴结是否转移有关(P<0.05)。甲状腺癌各组织学类型中NCAM、β-catenin异常表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。甲状腺癌组织中NCAM的表达与β-catenin呈负相关(r=-0.025,P<0.05)。结论甲状腺癌组织中NCAM和β-catenin的异常表达共同参与了甲状腺癌的发生发展过程,可能成为判断甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

神经细胞黏附分子对小鼠骨髓间充质干细胞黏附、迁移及细胞形态的影响

目的探讨神经细胞黏附分子(NCAM)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)黏附、迁移及细胞形态的影响。方法从野生型小鼠和NCAM基因敲除小鼠中分离、培养BMSCs,Western blot和免疫荧光标记检测NCAM的表达;划痕实验和黏附实验分别检测细胞迁移和黏附能力;倒置显微镜下观察细胞形态;Western blot检测β1整联蛋白、E-cadherin、β-catenin和N-cadherin的表达。结果 NCAM基因敲除后细胞的迁移能力和黏附能力明显降低,β1整联蛋白的表达下调(P<0.01),BMSCs形态由不规则形变为扁平形,且成簇增殖,上皮细胞标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达显著上调(P<0.05),而间质细胞标记蛋白N-cadherin的表达下调(P<0.01)。结论NCAM通过调控β1整联蛋白的表达影响BMSCs的黏附和迁移,同时NCAM可能对BMSCs的间质上皮转化起负调控作用。

通腑通络开窍汤治疗急性脑梗死疗效及对患者髓鞘碱性蛋白、可溶性细胞间黏附分子-1和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨通腑通络开窍汤治疗风痰瘀阻型急性脑梗死(ACI)效果及对可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:选取60例风痰瘀阻型ACI患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规治疗,观察组采用常规治疗联合通腑通络开窍汤,比较两组治疗前后中医临床症状评分、神经功能评分、脑血流情况及血清神经因子变化情况,统计两组不良反应发生情况。结果:两组治疗前中医临床症状评分相近(P>0.05),两组治疗后评分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后NIHSS评分、mRS评分均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗前双侧大脑中动脉(MCA)峰流速、MCA平均流速、血流灌注指数(PI)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后MCA峰流速、MCA平均流速均提高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05),两组治疗后PI水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗后sICAM-1、MBP、NSE水平均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率相接近(P>0.05)。结论:对风痰瘀阻型ACI患者实施通腑通络开窍汤治疗可有效减轻其病情及神经功能损伤,改善脑血流及血清神经因子状况,且安全性良好。

尼莫地平对缺血性脑损伤大鼠神经细胞黏附分子表达的影响

目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。

神经细胞黏附分子表达与非小细胞肺癌预后

目的 :探讨外科切除非小细胞肺癌 (NSCLC)神经细胞黏附分子 (NCAM)表达的临床病理特征和预后意义及其与嗜铬素A(CgA)与突触素 (Syn)表达的相关性。 方法 :应用免疫组化LSAB法 ,观察NCAM、CgA、Syn在NSCLC中的表达 ,研究NCAM表达的临床病理相关性及与CgA、Syn表达的相关性 ,通过单因素和多因素方法分析NCAM对外科治愈性切除患者的预后价值。结果 :在 16 3例NSCLC中有 4 0例 (2 4 .5 4 % )表达NCAM ,在各种不同病理类型中 ,腺癌的表达率较高 (P <0 .0 5 )。NCAM的表达与CgA(P <0 .0 5 )、Syn(P <0 .0 0 5 )表达相关 ,也与肿瘤的T分期 (P <0 .0 0 5 )、N分期 (P <0 .0 5 )相关。单因素分析显示NCAM表达阳性组 5年生存率为 36 .80 % ,而阴性组为 5 0 .74 % (P >0 .0 5 ) ,多因素分析肿瘤分期 (P <0 .0 0 1)与患者性别 (P <0 .0 5 )是独立预后因素。结论 :表达NCAM的NSCLC患者生存期较短 ,但肿瘤分期与患者的性别是判别预后的独立因素 。

腰神经根损伤后神经细胞黏附分子在神经肌肉接头部的表达

目的 研究大鼠腰神经根损伤后 ,神经细胞黏附分子(N CAM )在神经肌肉接头部的表达。方法 采用免疫组织化学方法和激光共聚焦显微扫描技术 (Confocallaserscaningmicroscopy) ,观察了大鼠胚胎期 ,出生后 14d ,成年期以及L5神经根受压后 10、2 0和 30d ,大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部N CAM的分布变化。结果 大鼠胚胎期 ,肌管的表面和神经肌肉接头部N CAM呈强烈着染 ,在发育过程中其浓度逐渐减退 ,至成年肌肉时几乎消失。而当肌肉失神经支配后可导致N CAM重新再现。结论 N CAM在肌肉中的表达是通过神经支配状况调节的。

脊髓损伤后神经细胞黏附分子的表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经细胞黏附分子的表达,分析其与神经修复的关系。方法:实验于2006-02/05在兰州大学第二附属医院骨科研究所完成。成年雄性Wistar大鼠36只,分为空白对照组(n=3)、假手术组(n=3)和损伤组(n=30)。损伤组采用Allen法制成急性外伤模型。分别于术后1,3,5,7,10d麻醉下处死。假手术组仅实施手术不行打击,空白对照组不做任何处理,均在实验初处死。对各组大鼠在处死前以改良的Tarlov评分检测行为及肢体运动功能,观察伤后各时相点大鼠后肢的活动、肌力等,以此评定损伤后大鼠运动功能的恢复情况。测量各组各时间点脊髓灰质中阳性反应细胞并测其灰度值,用免疫组织化学的方法测定脊髓片神经细胞黏附分子的表达。结果:纳入动物数量为36只,损伤组死亡4只,最终进入结果分析32只。①损伤组脊髓损伤后1d改良的Tarlov评分低于空白对照组和假手术组(P<0.01),损伤后10d高于损伤后1d(P<0.01),但评分仍低于假手术组(P<0.01)。②损伤后1d肉眼可见脊髓组织肿胀明显,软脊膜紧绷。光镜下可见中心灰质血管破裂。白质神经纤维水肿,轴突与髓鞘之间间隙增大,1d后肿胀逐渐加重。损伤5d后脊髓肿胀逐渐消退,10d后轴突及髓鞘已退变成空泡。③空白对照组、假手术组脊髓灰质神经细胞黏附分子的表达甚少,损伤组1,3,5,7,10d表达增加,与空白对照组、假手术组比较,差异有显著性意义[(175.38±4.51),(163.15±5.98),(196.28±6.57),(217.42±2.36),(228.36±2.62),(248.31±3.47)(245.28±3.87),P<0.01]。结论:脊髓损伤后神经细胞黏附分子表达增加,提示神经细胞黏附分子可能参与损伤后神经的修复。

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达

目的:多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白,观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法:实验于2004-09/11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只,假手术组40只,模型组40只,脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型,假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,正常对照组不造模。给药:正常对照组与模型组不给药,假手术组颅内注射2μL生理盐水,脑溢安组行脑溢安浸膏(主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等)灌胃,2mL/次,2次/d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1,3,5,7,10,14,21,28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只,取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察,以阳性细胞数作为观察指标。结果:125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1,3,5,7,10,14,21,28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达,7d达高峰,10d开始下降,至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少,并完全集中在血肿近侧脑室及海马处,两组变化趋势相同,阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组(t=-2.984,P=0.017),至28d仍显著高于模型组(t=-3.99,P=0.004)。结论:脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子,呈阳性表达,证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。