生长分化因子-15和可溶性肿瘤发生抑制蛋白-2及半乳糖凝集素3在射血分数保留型心力衰竭患者中的表达及临床意义

目的探究生长分化因子-15(GDF-15)、可溶性肿瘤发生抑制蛋白-2(sST-2)和半乳糖凝集素(Gal-3)在射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者中的诊断价值。方法选取2019年1月至12月在新乡医学院第一附属医院心血管内科就诊的HFpEF患者43例,同期于我院住院的经冠状动脉造影排除心血管疾病的患者纳入对照组35例,收集基线资料,ELISA试剂盒测定GDF15、Gal-3及sST-2水平,并对患者相关参数进行相关性分析及ROC分析。结果HFpEF组和对照组患者的性别、左心室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期与瓣环运动峰值速度比值(E/E’)比较,差异有统计学意义(均P<0.05),HFpEF组患者以女性居多;血清总胆固醇(TC)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、Gal-3、sST2及GDF-15水平均高于对照组患者,差异有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,Gal-3与GDF-15、NT-proBNP和E/E’有正相关性(r=0.596,r=0.761,r=0.313,均P<0.05);sST2与GDF15和E/E’之间具有显著正相关性(r=0.514,r=0.446,均P<0.01);GDF-15与Gal-3、s ST2、NT-proBNP和E/E’有显著正相关性(r=0.596,r=0.514,r=0.696,r=0.388,均P<0.05)。ROC分析显示,GDF-15对于诊断HFpEF的AUC值为0.796(敏感度79.1%,特异度80.0%),Gal-3对于诊断HFpEF的AUC值为0.819(敏感度81.4%,特异度85.7%),sST-2对应的AUC值为0.663(敏感度81.4%,特异度48.6%)。结论GDF-15和Gal-3对于HFpEF有着较高的诊断价值,是HFpEF患者的良好诊断及预测因子。

可溶性肿瘤发生抑制蛋白2和白细胞介素33联合检测在川崎病患儿心血管受损早期诊断中的应用

目的评估可溶性肿瘤发生抑制蛋白2(s ST2)及白细胞介素33(IL-33)在川崎病(KD)患儿心血管受损中的应用价值。方法选择湖南省人民医院儿科2013年12月至2017年1月入院的282例KD患儿,其中心血管受累组35例,心血管未受累组247例,另外随机选取50例健康儿童作为对照组。分别检测3组儿童的s ST2和IL-33血浆水平,分析KD患儿冠状动脉受损时s ST2、IL-33和常规炎性指标C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数(WBC)的变化及相关性,对数据进行统计学分析。结果心血管受累组的s ST2和IL-33血浆水平明显高于心血管未受累组和对照组(P<0.05)。心血管受累组、心血管未受累组CRP、ESR和WBC显著高于对照组(P<0.05),但心血管受累组、心血管未受累组之间CRP、ESR和WBC差异无统计学意义(P>0.05)。静脉注射免疫球蛋白治疗后,心血管受累组s ST2、IL-33水平明显下降(P<0.05),而心血管未受累组s ST2、IL-33水平无明显变化(P>0.05)。Pearson相关分析显示,KD患儿的s ST2、IL-33水平均与超声心动图Z值呈正相关。Logistic回归分析显示,s ST2、IL-33均为KD患儿心血管损伤的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,s ST2、IL-33对KD心血管受损的预测具有较高的诊断价值。结论 KD患儿s ST2、IL-33血浆水平与心血管受损的程度相关,对s ST2和IL-33水平进行分析有助于评估KD患儿的心血管损伤程度及判断预后。

可溶性致瘤性抑制因子-2在射血分数保留性心力衰竭患者中的临床应用研究进展

射血分数保留心力衰竭随着社会老年化的到来备受关注,其发病率逐年增加,病死率高。因此,射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的早期诊断和确定患者的预后,对阻止或者延缓疾病的进展具有重要意义。随着人们对心力衰竭研究的不断深入,发现生物标志物在HFpEF中扮演着越来越重要的角色,与增强CT和心脏磁共振等检查相比。

血液可溶性生长刺激表达基因2蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、白介素6对A型主动脉夹层患者心脏手术相关急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)和白介素6(IL-6)对A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)的预测价值。方法纳入2022年4月至2024年3月在厦门大学附属心血管病医院确诊的112例ATAAD患者,根据术后是否发生CSA-AKI分为CSA-AKI组和非CSA-AKI组。另选取50例健康体检者作为对照组。分别检测各组术前及术后24h、72h血清sST2、CysC和IL-6水平,比较组间差异,并采用Lo-gistic回归和ROC曲线分析评估3种标志物对ATAAD术后CSA-AKI的预测效能。结果CSA-AKI组术前和术后sST2水平均显著高于非CSA-AKI组(P<0.05),非CSA-AKI组术前sST2水平高于健康对照组(P<0.05)。两组ATAAD患者术前IL-6水平均高于对照组(P<0.05)。CSA-AKI组术后24h、72hCysC水平明显高于非CSA-AKI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后24h、72hsST2和CysC水平与CSA-AKI发生风险显著相关(P<0.05)。ROC曲线证实,sST2和CysC对CSA-AKI有良好预测价值(P<0.05)。结论血清sST2和CysC是潜在的新型标志物,对ATAAD术后CSA-AKI具有早期预测和风险评估价值。

可溶性肿瘤发生抑制蛋白2对冠心病预后的评估价值

【目的】探讨可溶性肿瘤发生抑制蛋白2(sST2)对冠心病(CHD)患者预后的预测价值。【方法】选取2017年1月至2018年6月本院收治的210例CHD患者,根据患者基线sST2中位数水平将其分为高值组(n=89,血清sST2水平>57.3 ng/mL)和低值组(n=121,血清sST2水平≤57.3 ng/mL)。采用高敏双单克隆夹心ELISA法检测血清sST2水平,采用Logistic回归分析模型分析sST2对CHD患者预后的评估价值。【结果】两组患者NYHA心功能分级,血清NT-proBNP、cTNT、hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。共195人完成6个月临床随访(高值组83人,低值组112人),随访成功率92.9%(195/210)。其中,sST2高值组主要心血管事件(MACE)发生率为16.9%(14/83)高于低值组的6.3%(7/112),两组比较差异有统计学意义(χ^2=5.592,P=0.018<0.05)。多因素Logistic回归模型,结果显示吸烟、高血压、糖尿病、cTNT及血清sST2水平高于57.3 ng/mL是CHD患者发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。【结论】sST2水平升高是CHD患者近期发生MACE的独立危险因素,临床工作者可根据患者sST2水平情况给予相关治疗措施,对高sST2水平CHD患者予以高度重视,给予个体化的治疗方案。

基质金属蛋白酶组织抑制剂-2过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜移植瘤的抑制作用

目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤的抑制作用。方法建立成釉细胞瘤的鸡胚尿囊膜移植瘤模型。将实验分组:空白对照组(Empt),脂质体转染组(Lipo),质粒转染组(P)。TIMP-2基因转染成釉细胞CAM移植瘤细胞后,测定移植瘤体积和瘤重;将移植瘤侵袭能力分为4个级别进行移植瘤病理检查。Western blot分析移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及TIMP-2蛋白的表达。结果移植瘤能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长。接种后第9天,转染质粒组的0级侵袭为7例、2级侵袭为1例、3级侵袭为0例。TIMP-2基因转染可以显著抑制成釉细胞CAM移植瘤的局部侵袭能力。质粒转染组TIMP-2表达明显高于空白组TIMP-2的表达(P<0.05);质粒转染组MMP-2表达明显低于空白组MMP-2的表达(P<0.05)。结论成功建立成釉细胞瘤的CAM移植瘤模型。TIMP-2基因转染后,成釉细胞瘤CAM移植瘤的侵袭性生长被抑制。移植瘤的侵袭性生长被抑制的可能原因是由于特异性抑制MMP-2蛋白引起的。

高水平血清可溶性致瘤抑制素2扩张型心肌病患儿的生存状况分析

目的探讨高水平血清可溶性致瘤抑制素2(sST2)扩张型心肌病(DCM)患儿的生存状况。方法选取2015年9月至2019年3月于首都医科大学附属北京安贞医院就诊的149例DCM患儿,根据临床表现和影像学、实验室检查结果,最终纳入104例。记录患儿的基线资料,检测血清sST2水平。记录复合终点事件(心脏移植、心力衰竭及死亡)发生率,多因素Cox回归模型分析不同sST2水平DCM患儿复合终点事件发生风险以及性别、是否服用β受体阻滞剂、是否有既往心力衰竭史与血清sST2间的交互作用。结果104例DCM患儿血清sST2中位水平为23.4(19.7,30.9)μg/L,根据sST2水平四分位数,将患儿分为Q1组(≤19.7μg/L,26例)、Q2组(>19.7~23.4μg/L,26例)、Q3组(>23.4~30.9μg/L,26例)、Q4组(>30.9μg/L,26例)。104例DCM患儿中位随访时间为682(536,792)d,Q1组[11.5%(3/26)]、Q2组[15.4%(4/26)]、Q3组[26.9%(7/26)]、Q4组[65.4%(17/26)]复合终点事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox风险回归模型分析显示,在校正年龄、性别、左心室射血分数、左心室舒张末期内径Z分数、B型脑钠肽、是否应用β受体阻滞剂及既往心力衰竭史后,按sST2四分位水平分组,Q4组患儿发生复合终点事件的风险最高(风险比=9.17,95%置信区间:2.31~36.49,P=0.002),而将sST2作为连续变量,血清sST2水平每增加1μg/L,复合终点事件发生风险增加5.00%(风险比=1.05,95%置信区间:1.03~1.07,P<0.001)。限制性立方样条曲线显示,复合终点事件发生风险随血清sST2水平增加而增加,呈现J型关系。将患儿按照性别、是否服用β受体阻滞剂以及有无既往心力衰竭史进行分层分析,结果显示,Q4组复合终点事件发生风险均较高。sST2水平与上述变量均无显著交互作用(均P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Q4组无事件生存率最低(Log-rankχ2=18.544,P<0.001)。结论高水平血清sST2是DCM患儿发生心脏移植、心力衰竭及死亡的危险因素。

COX-2抑制剂对人舌鳞癌裸鼠移植瘤血管生成素蛋白表达的影响

肿瘤进展依赖于新生血管形成，而血管的生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子共同调节。血管生成素（angiopoictin，Ang）是近年才发现的一族分泌性蛋白分子，近期研究表明Ang1，Ang2在肿瘤血管中都表达，但其作用有待进一步证实。Cao等发现环氧化酶（cyclooxygenase，cox）的诱导型COX-2在多种肿瘤细胞中表达上调，且与肿瘤新生血管的生成密切相关；一些研究认为COX-2抑制剂对肿瘤及血管生成的作用，部分可能是通过抑制一些促血管生成因子的表达；

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对胶质瘤细胞增殖及E2F1表达的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)对胶质瘤细胞增殖及E2F1表达的影响。方法体外培养胶质瘤细胞U251,用2个E2F1干扰质粒she2f1a和she2f1b转染细胞,空载体BS/U6为对照,噻唑蓝比色法及核染色法检测细胞增殖率;TSA处理U251细胞2 h、4 h、8 h,及多种HDACIs包括曲古菌素A(TSA)TSA、伏立诺他(SAHA)、M344、丁酸钠(NaBu)NaBu、丙戊酸(VPA)、苯甲酰胺(M344)处理细胞8 h,二甲基亚砜(DMSO)处理为对照,蛋白免疫印迹法检测E2F1表达;用TSA处理8、12、24 h,DMSO处理为对照,噻唑蓝比色法分析细胞增殖率;采用多种HDACIs(TSA,SAHA,NaBu,VPA,M344)处理细胞24 h,噻唑蓝比色法分析细胞增殖率。结果与BS/U6比较,2个E2F1干扰质粒she2f1a和she2f1b都能沉默E2F1表达和抑制细胞增殖(P<0.05);与对照组比较,TSA处理细胞2 h和4 h未见抑制E2F1表达,处理8 h能抑制E2F1表达,其它HDACIs均能抑制E2F1表达;与对照组相比,TSA处理8 h未影响细胞增殖率(P>0.05),但TSA处理12 h能抑制细胞增殖(P<0.05),处理24 h抑制效应更强(P<0.05)。而且,其它HDACIs均能抑制细胞增殖(P<0.05)。结论 HDACIs能抑制胶质瘤细胞E2F1表达及其介导的细胞增殖。

基质金属蛋白酶2及其抑制物在人胶质瘤中的表达

目的 :探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP- 2 )及其组织抑制物 2 (TIMP- 2 )在人胶质瘤的表达特点。方法 :按 WHO病理分级标准将 35例人胶质瘤标本分为 4组 : 级 7例 , 级 12例 , 级 10例 , 级 6例。另取 4例正常脑组织作为对照。用免疫组化方法检测 MMP- 2和 TIMP- 2的表达 ,分析二者表达强度及阳性染色率与病理分级的关系。结果 :MMP- 2和 TIMP- 2阳性染色主要位于胶质瘤细胞浆和细胞外基质。在 ～ 级胶质瘤 ,MMP- 2的阳性细胞染色率 (% )分别为 10 .4 2± 3.95、 2 9.92± 7.6 9、 4 5 .4 0± 9.0 1和 5 7.17± 11.39,表达强度 (分值 )分别为 2 .14± 0 .38、 3.17± 0 .71、 4 .0 0± 0 .70和 5 .83± 0 .4 1,均随胶质瘤恶性程度的增加而增加 ;而 TIMP- 2的细胞阳性染色率 (% )分别为 5 1.81± 12 .2 8、 36 .4 2± 9.6 8、 2 2 .10± 7.71和 4 .33± 1.6 3,表达强度 (分值 )分别为5 .5 7± 0 .5 3、 3.92± 0 .2 9、 2 .70± 0 .5 0和 2 .17± 0 .4 1,均随恶性程度的增加而明显降低。随着胶质瘤恶性程度的增加 ,MMP- 2 / TIMP- 2比值明显升高。胶质瘤 MMP- 2和 TIMP- 2的表达水平之间呈明显负相关 (r=- 0 .6 9,P<0 .0 5 )。结论 :MMP- 2和 TIMP- 2在人胶质瘤的侵袭生长中共同起重要作用。

辽东楤木叶总皂苷(ETS)对裸鼠A549体外移植瘤抑制率及瘤体相关蛋白COX-2表达影响的实验研究

目的:探讨ETS抗肿瘤作用及机制,为进一步将其开发成新靶点的抗肿瘤药物提供可靠的科学依据。方法:建立A549荷瘤裸鼠动物模型进行体内抑瘤实验,取瘤体,称瘤重,计算肿瘤抑制率;免疫组化二步法检测瘤体内相关蛋白COX-2,CD31抗体检测瘤体微血管密度。结果:ETS能明显抑制裸鼠A549体外移植瘤生长,抑制COX-2的表达,降低微血管密度。结论:研究结果为辽东楤木叶抗肿瘤机理提供了实验依据。

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织型抑制物-2在人脑胶质瘤侵袭性中的作用及相互关系

目的 分析层粘连蛋白 (LN)、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及基质金属蛋白酶组织型抑制物 2 (TIMP 2 )在人脑胶质瘤侵袭性中的作用和相互关系 ,探讨胶质瘤侵袭的分子机制。方法 用免疫组织化学SP法及原位杂交技术检测LN、MMP 2和TIMP 2在脑胶质瘤、颅内转移瘤及正常脑组织的表达情况。结果 LN和MMP 2的表达随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 (P <0 0 1) ,TIMP 2的表达从正常 ,低级别 ,高级别到转移瘤组依次减少 ( χ2 =7 3736 ,P <0 0 1) ;MMP 2 /LN比值在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 ) ,其它各组间无统计学差异 ,该值相对恒定 ;MMP 2 /TIMP 2比值随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 ,在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。结论 抗转移 (LN及TIMP 2 )和促转移 (MMP 2 )分子之间的平衡转化使得胶质瘤呈现出沿血管壁广泛浸润迁移却不破坏血管壁转移到颅外的生物学特性。

可溶性生长刺激表达基因2蛋白对免疫检查点抑制剂相关心肌炎预后的预测价值

目的:探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2 protein,sST2)对免疫检查点抑制剂相关心肌炎(immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis,ICIAM)患者预后的预测价值。方法:选择2019年1月1日至2020年12月31日复旦大学附属中山医院肿瘤心脏病学多学科联合门诊随访的ICIAM患者19例,收集患者一般资料、随访期间心肌损伤标志物水平、sST2水平、影像检查结果及预后情况。根据预后情况分为生存组(n=15)和死亡组(n=4),采用ROC曲线分析sST2水平对预后的预测价值。结果:死亡组治疗期间sST2峰值浓度高于生存组,差异有统计学意义[156.50(91.60,410.60)ng/mL vs 54.65(18.20,97.40)ng/mL,P=0.014],两组其余指标差异均无统计学意义。sST2峰值浓度与患者生存负相关(r=-0.683,P=0.010)。ROC分析显示,sST2为87.5 ng/mL时,AUC为0.967,敏感度为90.0%,特异度为100.0%。结论:sST2可较好地预测ICIAM患者预后,为患者治疗计划的制定和更新提供依据。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过下调MCM 2-7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖

【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制。【方法】体外培养U251和H4细胞,用组蛋白去乙酰化酶抑制剂:包括帕比司他(LBH589)和M344、伏立诺他(SAHA)处理后,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期进程改变,Western blotting和RT-qPCR法分别检测minichromo⁃some maintenance(MCM)蛋白家族成员MCM2、MCM3、MCM4、MCM5、MCM6和MCM7的mRNA和蛋白表达水平。用组蛋白去乙酰化酶抑制剂:包括帕比司他和曲古霉素(TSA)处理U251细胞后,BrdU掺入实验检测细胞增殖和DNA复制能力。用MCM抑制剂环丙沙星(CPX)处理U251和H4细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期进程改变。【结果】与对照组相比,HDACIs降低了U251和H4活细胞数量(P<0.05);HDACIs组BrdU的掺入率降低(P<0.05);HDACIs减少细胞周期S期的比率(P<0.05);Western blotting和qPCR结果显示,HDACIs降低MCM2-7 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);与对照组相比,CPX降低了U251和H4活细胞数量(P<0.05),减少细胞周期S期的比率(P<0.05)。【结论】HDACIs通过下调MCM2-7表达抑制神经胶质瘤细胞增殖。

可溶性致癌抑制因子2、心型脂肪酸结合蛋白评估重症急性胰腺炎患者早期心肌损伤及预后的价值

目的探讨可溶性致癌抑制因子2(sST2)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)评估重症急性胰腺炎(SAP)患者早期心肌损伤及预后的价值。方法选取急性胰腺炎患者240例,根据病情分为轻症急性胰腺炎(MAP)组132例和SAP组108例,SAP患者按预后又分为存活组(82例)和死亡组(26例)。分别于入院后2 h、8 h、72 h,检测所有患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)、H-FABP、sST2、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。分析SAP患者cTnI与H-FABP、sST2的相关性。采用受试者工伤特征曲线评价sST2及H-FABP预测SAP患者预后的价值。结果入院后2 h,MAP组和SAP组cTnI和NT-proBNP水平差异无统计学意义(均P>0.05),MAP组H-FABP、sST2水平正常,而SAP组H-FABP、sST2水平升高且高于MAP组(均P<0.05);其余时点SAP组4个指标均高于MAP组(均P<0.05)。入院后2 h,死亡组H-FABP、sST2水平均高于存活组,但两组间cTnI和NT-proBNP水平差异无统计学意义(均P<0.05);其余时点死亡组4个指标均平高于存活组(均P<0.05)。入院后8 h,SAP患者的sST2、H-FABP水平与cTnI水平呈正相关,预测SAP患者预后的曲线下面积分别为0.792、0.713。结论在发病早期,SAP患者sST2、H-FABP明显升高,两者或可用于评估SAP患者的早期心肌损伤情况及预后。

急性心肌梗死患者血清可溶性致癌抑制因子2和分泌型卷曲相关蛋白5表达及对主要不良心血管事件的预测价值

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血清可溶性致癌抑制因子2(sST2)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)表达情况及其对主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选择2019年8月至2021年7月于武汉亚洲心脏病医院和广西壮族自治区贺州市人民医院接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的120例AMI患者,根据PCI术后住院期间是否发生MACE分为MACE组和非MACE组。比较2组基础资料与实验室指标,采用Logistic回归方法分析住院期间发生MACE的危险因素,Pearson方法分析血清sST2、SFRP5与实验室指标的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sST2、SFRP5单独与联合预测发生MACE的价值。结果120例AMI患者PCI术后住院期间共发生35例MACE,发生率为29.2%。MACE组心功能Killip分级Ⅲ~Ⅳ级比例与高敏C反应蛋白(hs⁃CRP)、白细胞计数(WBC)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK⁃MB)、sST2水平[(40±8)μg/L比(30±7)μg/L]均高于非MACE组,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心输出量、SFRP5水平[(30±7)μg/L比(47±7)μg/L]均低于非MACE组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,心功能Killip分级、hs⁃CRP、WBC、cTnI、CK⁃MB、sST2是AMI患者PCI术后住院期间发生MACE的危险因素,而LVEF、LVFS、心输出量、SFRP5是保护因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,hs⁃CRP、WBC、cTnI、CK⁃MB与血清sST2呈正相关,与SFRP5呈负相关(均P<0.05);LVEF、LVFS与血清sST2呈负相关,与SFRP5呈正相关(均P<0.05)。血清sST2、SFRP5单独与联合预测AMI患者PCI术后住院期间发生MACE的曲线下面积分别为0.820、0.818、0.847。结论AMI患者血清sST2表达上调、SFRP5表达下调,二者表达与患者PCI术后住院期间MACE发生风险、心功能等密切相关,可能成为短期不良预后的独立预测因子。

运动负荷超声心动图指标联合血清可溶性致瘤抑制素2/左心房容积指数比值诊断舒张性心力衰竭的效能分析

目的分析运动负荷超声心动图指标联合血清可溶性致瘤抑制素2(sST2)/左心房容积指数(LAVI)比值诊断舒张性心力衰竭(DHF)的效能。方法招募2020年10月至2022年10月胜利油田中心医院收治的120例慢性心力衰竭患者,根据DHF发生情况将其分为DHF组(53例)和非DHF组(67例)。所有患者接受运动负荷超声心动图检查,获取LAVI、二尖瓣口舒张期流速(E)/二尖瓣环舒张早期平均运动速度(e′)比值,计算负荷和静息状态下E/e′变化幅度(△E/e′)。检测血清sST2水平,计算sST2/LAVI比值。采用Pearson相关分析超声心动图指标、血清sST2水平与左室舒张末压(LVEDP)和肺毛细血管楔形压(PCWP)的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析研究指标诊断DHF的效能。结果DHF组负荷状态下的E/e′比值显著高于静息状态(P<0.05),非DHF组静息和负荷状态下的E/e′比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。DHF组静息状态E/e′比值、负荷状态E/e′比值、△E/e′比值、LAVI水平高于非DHF组,sST2水平、sST2/LAVI比值低于非DHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,静息E/e′比值、负荷E/e′比值、△E/e′比值和LAVI与PCWP、LVEDP均呈正相关(P<0.05),sST2和sST2/LAVI比值与PCWP、LVEDP均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,△E/e′比值具有诊断DHF的应用价值[AUC(95%CI)=0.837(0.758~0.898),P<0.05],最佳截断值为1.50,其对应的灵敏度和特异度分别为83.02%、83.58%;sST2/LAVI比值也具有诊断DHF的应用价值[AUC(95%CI)=0.804(0.722~0.871),P<0.05],最佳截断值为0.75,其对应的灵敏度和特异度分别为81.13%、80.60%。联合△E/e′比值和sST2/LAVI比值两个指标诊断DHF可进一步提高诊断效能[AUC(95%CI)=0.950(0.895~0.982),P<0.05],其灵敏度和特异度分别为94.34%、95.52%。结论与非DHF患者相比,DHF患者△E/e′比值增高,sST2/LAVI比值降低,且与LVEDP、PCWP均呈强相关,联合△E/e′比值、sST2/LAVI比值可为临床诊断DHF提供辅助参考。

老年前列腺癌患者组织B淋巴细胞瘤-2蛋白、细胞FLICE样抑制蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的研究老年前列腺癌患者组织B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、细胞FLICE样抑制蛋白(cFLIP)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法选取2016年6月至2019年6月庐江县人民医院收治的93例行前列腺癌根治术的老年患者作为研究对象。分别留取其的肿瘤组织、癌旁组织及正常前列腺组织标本,采用免疫组织化学法检测3种组织中Bcl-2、cFLIP蛋白表达水平,结合患者临床病理特征进行分析,采用Kaplan-Meier生存曲线对患者24个月的生存情况进行比较。结果肿瘤组织中Bcl-2、cFLIP阳性表达率分别为73.12%和68.82%,与癌旁组织和正常前列腺组织比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肿瘤组织Bcl-2、cFLIP阳性率与患者年龄、术前前列腺特异抗原水平无相关性(P>0.05),但与患者Gleason评分、肿瘤TNM分期,以及淋巴结转移、骨转移相关(P<0.05);前列腺癌组织Bcl-2及cFLIP蛋白阳性表达患者24个月生存率明显低于阴性表达患者(P<0.05)。结论Bcl-2、cFLIP蛋白在老年前列腺癌患者组织中高表达,且与患者临床病理特征和预后相关,可能作为老年前列腺癌的治疗靶点。

重症急性胰腺炎患者早期血清可溶性致癌抑制因子2和肽素、心型脂肪酸结合蛋白的水平变化及其临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者早期血清可溶性致癌抑制因子2(sST2)、和肽素、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的水平变化及其临床意义。方法根据病情严重程度将240例急性胰腺炎患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组122例和SAP组118例,根据预后将SAP组进一步分为存活组62例和死亡组56例。比较SAP组和MAP组之间以及SAP两个亚组(存活亚组和死亡亚组)之间患者入院2 h、6 h、48 h时的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、H-FABP、和肽素、sST2、N-末端B型钠肽前体(NT-proBNP)水平的差异,分析sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平与SAP患者死亡的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平预测SAP患者死亡的价值。结果入院2 h时,MAP组和SAP组之间、存活组和死亡组之间的cTnI和NT-proBNP水平差异均无统计学意义(均P>0.05),SAP组和死亡组的sST2、H-FABP、和肽素水平分别高于MAP组和存活组(均P<0.05);入院6 h、48 h时,SAP组、死亡组的cTnI、NT-proBNP、sST2、H-FABP、和肽素水平分别高于MAP组和存活亚组(均P<0.05)。入院后2 h、6 h、48 h,SAP组、死亡组、存活组患者的cTnI、H-FABP、和肽素、sST2、NT-proBNP水平均随时间延长而升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示,sST2、H-FABP、和肽素和cTnI水平均与SAP患者的死亡率呈正相关(均P<0.05),sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平预测SAP患者死亡的ROC曲线下面积分别为0.860、0.737、0.680、0.751(均P<0.05)。结论SAP患者的心肌损伤随时间延长逐渐加重,且发病早期的sST2、H-FABP、和肽素水平越高,心肌损伤越重,患者死亡率越高,sST2、H-FABP、和肽素、cTnI水平均对SAP患者的预后有预测价值,其中sST2水平的预测价值最大。

子宫颈癌组织中白细胞介素33、肿瘤发生抑制蛋白2表达变化分析

目的观察子宫颈癌组织中白细胞介素33(IL-33)、肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)的表达变化,探讨两者与子宫颈癌患者临床病理特征的关系。方法选取正常子宫颈组织40例、子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织50例、子宫颈癌组织50例,采用免疫组织化学染色检测子宫颈癌组织、CIN组织及正常子宫颈组织IL-33、ST2蛋白表达,RT-qPCR法检测各组织IL-33、ST2mRNA表达,比较不同临床病理特征子宫颈癌患者癌组织IL-33、ST2蛋白表达。结果IL-33、ST2蛋白及mRNA表达子宫颈癌组织>CIN组织>正常子宫颈组织(P均<0.05)。不同肿瘤肌层浸润深度分化及淋巴结转移情况的子宫颈癌患者癌组织IL-33、ST2蛋白表达比较差异具有统计学意义(P均<0.05),不同年龄、肿瘤大小、分化程度及FIGO分期的子宫颈癌患者癌组织IL-33、ST2蛋白表达比较差异均无统计学意义。结论子宫颈癌组织中IL-33、ST2表达上调,其表达与子宫颈癌患者肌层浸润深度及淋巴结转移情况有关。