脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人认知功能损害的关系

目的探讨脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人认知功能损害的关系。方法前瞻性收集55例aSAH病人发病72小时内的脑脊液标本和20例因其他神经疾病需行脑脊液检查的对照组脑脊液标本,采用ELISA检测脑脊液中sPDGFRβ的浓度。出院6个月后对aSAH病人进行随访,使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)或修订版认知功能电话问卷(TICS-m)评估认知功能。结果aSAH组脑脊液中sPDGFRβ浓度为(1.076±0.353)ng/ml,对照组为(0.574±0.057)ng/ml,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);55例aSAH病人中,19例发生了认知功能损害,有认知障碍的病人早期脑脊液中的sPDGFRβ浓度[(1.387±0.280)ng/ml]高于无认知障碍者[(0.911±0.268)ng/ml],两组比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、sPDGFRβ≥1.347 ng/ml是aSAH病人出院6个月后发生认知障碍的独立危险因素(P<0.01)。结论aSAH发生后,脑脊液sPDGFRβ浓度升高,且与病人发生认知功能损害有关。

左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α水平及意义

目的观察先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(s PDGFRα)水平的变化,探讨s PDGFRα在先天性心脏病相关性肺动脉高压(PAH-CHD)病理发展中的意义。方法选取2012年9月至2013年1月期间收治于山西省儿童医院CHD患儿66例,采用三尖瓣反流压差法估算肺动脉收缩压(PASP),将CHD患儿分为无PAH组16例,轻度PAH组18例,中度PAH组17例,重度PAH组15例;另随机抽取同期山西省儿童医院门诊体检健康儿童20例作为对照组。以双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)检测血清s PDGFRα并比较。结果 CHD无PAH组患儿血清s PDGFRα水平低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平显著低于健康对照组(P<0.05)及无PAH组(P<0.05),且随PAH程度增加而降低,与PASP呈负相关(r=-0.713,P<0.05)。结论 s PDGFRα在延缓CHD-PAH的形成中发挥重要作用,对于CHD合并PAH患儿治疗有一定指导意义。

血小板衍化生长因子及其受体与疾病关系研究进展

血小板衍化生长因子(PDGF)是生长因子家族成员之一,是最早发现的原癌基因之一,被认为在间质细胞的迁移和增殖中起着重要的作用。PDGF及其受体还在胚胎形成时期的血管发生,肾脏、脑、心血管、肺泡的发育中扮演着重要的角色,现在的临床研究也显示,PDGF及其受体的异常表达与肿瘤、冠状动脉粥样硬化、肺纤维化、系膜增生性肾炎、创伤等疾病有关。

原位杂交检测胰腺癌血小板衍化生长因子及其受体的基因表达

用原位杂交（ＩＳＨ）法，采用ｃＤＮＡ探针（ＰＤＧＦＡ、Ｂ，ＰＤＧＦＲα、β）对１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常胰腺组织标本进行检测。旨在观察胰腺组织和胰腺癌标本中血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）的基因表达，探讨其在肿瘤侵袭和转移过程中的作用。结果表明，正常胰腺组织中ＰＤＧＦＡ较多，ＰＤＧＦＢ未检出，与胰腺癌组织相比较无明显差异。胰腺癌细胞中ＰＤＧＦ和ＰＤＧＦＲ均有表达，而ＰＤＧＦＲβ则比较多地定位于结缔组织中的纤维细胞和内皮细胞。结果提示，ＰＤＧＦ、ＰＤＧＦＲ可能通过对胰腺癌细胞外基质蛋白降解代谢的影响。

血小板衍化生长因子α受体的研究进展

血小板衍化生长因子（platelet derived growth factors，PDGF）能促进成纤维细胞、平滑肌细胞等多种组织细胞的分裂、增殖、迁移、合成并分泌细胞外基质、增加细胞黏附力，在人胚胎发育和正常生理活动中起着极其重要的作用。生成的PEGF以自分泌和／或旁分泌的方式激活血小板衍化生长因子受体（platelet derived growth factors receptor, PDGFR）而发挥作用。

血小板衍化生长因子受体在人牙髓组织中表达的分析

目的 :观察血小板衍化生长因子 (platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)受体在人牙髓组织中的表达和分布情况 ,探讨PDGF在牙髓组织中的作用。方法 :制备人牙髓组织标本 ,采用免疫组织化学方法观察PDGFβ受体在人牙髓组织中的表达与分布情况。 结果 :在人牙髓组织中的牙髓细胞、微血管内皮细胞表达PDGFβ受体。 结论 :在正常牙髓组织中牙髓细胞、微血管内皮细胞表达PDGFβ受体 ,提示PDGF有可能在牙髓组织的生长、发育等正常生理过程和创伤修复过程中起着重要的作用。

电场干预对血管平滑肌细胞血小板衍化生长因子受体分布的影响

目的:观察电场作用下血管平滑肌细胞膜血小板衍化生长因子受体表达的变化及其与细胞迁移生长的关系。方法:①实验于2003-08/2004-08在解放军第三军医大学附属西南医院心内科及烧伤实验室完成。选用健康Wistar大鼠120只。②按常规组织块贴壁法原代培养血管平滑肌细胞。③通过外加电场干预装置(基本结构包括:观测小室和细胞培养室、电极系统、直流电源。细胞培养室的中央部分是对细胞行为进行显微镜下直接观测的地方,即观测小室。是该装置的关键部分。与细胞培养室相连的电极采用琼脂-盐桥电极。电源系统为输出电压0.1～200V,输出电流0.01～10mA,连续可调的电压电流双稳直流电源),对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞直流电场干预,间断显微细胞图像记录和分析,观察不同强度电场、不同作用时间下血管平滑肌细胞迁移和细胞形态的变化;采用免疫荧光染色方法检测电场干预后,与血管平滑肌细胞迁移密切相关的血小板衍化生长因子受体膜表达,观察血小板衍化生长因子受体表达变化与细胞生物行为变化的关系。④两组间差异比较采用t检验。结果:①在施加150mV/mm电场干预后,血小板衍化生长因子受体表达增加(P<0.05～0.01),部分细胞血小板衍化生长因子受体表达呈不对称分布,在细胞向阴极伸展的板状突起中有明显荧光着色。血小板衍化生长因子受体在血管平滑肌细胞的重新分布在电场干预30min后出现,在6h电场干预中仍持续存在。②在150mV/mm电场干预下,培养的血管平滑肌细胞有明显的电场趋化性,细胞向阴极迁移的距离明显长于无电场作用对照组,血管平滑肌细胞在电场作用下迁移速度亦明显加快[(13.84±0.79),(4.32±0.42)μm/h,P<0.01),其电场趋化性与血小板衍化生长因子受体的不对称分布相一致。结论:外加直流电场干预下,大鼠血管平滑肌细胞的血小板衍化生长因子受体表达上调并呈极性不对称分布,这一改变可能与血管平滑肌细胞形状发生改变和向电场阴极面定向迁移有关。

血小板衍化生长因子受体在人根尖周肉芽组织中表达的意义

目的 :观察血小板衍化生长因子 (platelet derivedgrowthfactor ,PDGF)受体在人根尖周肉芽组织中的表达和分布情况 ,探讨PDGF在牙周组织中的作用。方法 :制备人根尖周肉芽组织标本 15例 ,采用免疫组织化学ABC方法观察PDGFβ受体在人根尖周肉芽组织中的表达与分布情况。 结果 :在人根尖周肉芽组织中的成纤维细胞、毛细血管内皮细胞、浆细胞和巨噬细胞中能表达PDGFβ受体。 结论 :PDGF有可能在参与慢性根尖周病变的免疫病理过程并在根尖周病的修复过程中起重要的作用。

血小板衍化生长因子及其受体在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及苯那普利的调节作用

目的 探讨PDGF-B及其β受体在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及苯那普利对它的调节作用。方法 Wistar大鼠随机分为3组:单侧肾切除组、糖尿病组和糖尿病苯那普利治疗组,观察4周后血糖、血清胰岛素、肌酐水平和体重、肾重变化,并测定了血浆和肾皮、髓质ACE活性,应用Northern杂交检测肾皮质PDGF-BmRNA水平,Western杂交检测肾皮质 PDGF-β受体蛋白的表达。结果 苯那普利能明显改善糖尿病大鼠的异常糖代谢并降低血肌酐水平,延缓体重下降,抑制肾重的增加,抑制肾皮质ACE活性达88.8％;Northern杂交表明糖尿病大鼠肾皮质PDGF-BmRNA表达上调达对照组4倍,苯那普利对其不产生明显影响,Western杂交表明糖尿病大鼠的肾皮质PDGF-β受体蛋白明显增高为对照组2.5倍,苯那普利可下调其表达。结论 苯那普利虽对糖尿病大鼠肾皮质PDGF-BmRNA不产生明显影响,但可显著下调其β受体蛋白的表达。

血小板衍化生长因子受体磷酸化作用抑制剂的定量构效关系研究

血小板衍化生长因子受体磷酸化作用的抑制剂是治疗增殖紊乱的一类重要药物,本文采用粒子群优化训练神经网络算法对血小板衍化生长因子受体的磷酸化作用的抑制剂进行了定量构效关系研究,对其抑制活性建立了满意的预测模型.

血小板衍化生长因子受体在肿瘤中的作用

肿瘤的生长、侵袭、转移是一个多因素、多阶段相互关联复杂的病理生理过程。其中，肿瘤新生血管的形成、细胞及其间质内皮细胞的增殖等因素是肿瘤获得局部侵袭和远处转移的主要方式之一。

血小板源生长因子受体的研究进展

位于质膜上的血小板源生长因子ＰＤＧＦ特异性受体是生长因子ＰＤＧＦ携带的信息跨膜向细胞内传递的关键环节。此种具酪氨酸蛋白激酶活性的受体在ＰＤＧＦ激活的生长调节中通过对多种靶蛋白磷酸化实现对增殖的调节作用。与ＰＤＧＦ相关的多种疾病的发生、发展过程中均出现相应的ＰＤＧＦ受体的改变。受体水平的调节可能有利于缓解与ＰＤＧＦ密切相关的过度增殖性疾病。

c-ABL、c-KIT、血小板衍化生长因子受体-β在卵巢浆液性癌和正常卵巢上皮的表达

c-ABL、c-KIT和血小板衍生因子受体-β(PDGFR-β)等酪氨酸激酶是重要的细胞生长调节因子。c-ABL是属SYC家族140 ku非受体酪氨酸激酶,推测有转录,DNA重组、修复的作用。参与控制细胞增生、分化、凋亡的信号通路。PDGFR-S构成和二聚体多肽家族,通过激活特异受体酪氨酸酶刺激增生和迁移反应。c-KIT是145 ku的酪氨酸酶跨膜受体。

血小板衍化生长因子受体蛋白在瘢痕疙瘩中的表达

目的探讨血小板衍化生长因子受体(PDGFR)-α和-β在瘢痕疙瘩组织和瘢痕疙瘩来源成纤维细胞中的表达及其在瘢痕疙瘩发病中的作用。方法应用免疫组化法检测15份瘢痕疙瘩和10份正常人皮肤标本PDGFR-α和-β蛋白的分布。体外原代培养成纤维细胞和蛋白质印迹法检测PDGFR蛋白的表达。结果在瘢痕疙瘩组织中PDGFR-β表达明显增高,而PDGFR-α在瘢痕疙瘩中的表达似与瘢痕疙瘩的临床生长状态有关。在边缘充血、浸润生长明显的皮损,PDGFR-α呈强烈表达;而在边缘稳定、无明显浸润态势之皮损,PDGFR-α呈低表达。体外培养的成纤维细胞中,PDGFR-α比PDGFR-β表达更为丰富。结论两种PDGFR的表达增高导致瘢痕疙瘩成纤维细胞对PDGF敏感性提高,决定了PDGF在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。

妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平

目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。

抗血小板衍生生长因子受体β亚单位核酶的体外制备与活性鉴定

目的 研究针对血小板衍生生长因子（PDGF）受体β亚单位基因的核酶的制备与体外切割活性鉴定。 方法 将大鼠PDGF受体β亚单位基因的PCR片段克隆于T载体T7启动子下游，32P标记的体外转录物作为靶RNA；设计并合成针对大鼠PDGF受体β亚单位胞外区的核酶，将核酶基因克隆于自我切割核酶载体P1.5的5′-cis核酶和3′-cis核酶之间，并进行32P标记的转录。核酶与靶RNA按一定比例和条件进行切割反应电泳，放射自显影。 结果 核酶制备正确，在最适条件下具有切割活性。其Km＝13.20nM，Kcat＝0.28min-1。最高切割效率达78.3%。 结论 体外制备的核酶具有良好的特异催化切割活性。

母亲子痫前期对早产儿巨核细胞生成和血小板稳态的影响

目的研究母亲子痫前期对早产儿巨核细胞生成和血小板稳态的影响。方法研究收集了26个母亲子痫前期的早产儿的脐血和母亲没有子痫前期的早产儿的脐血,分为子痫前期组（PE组）和母亲无子痫前期组（对照组）。分别通过全血渗透方法和血浆凝结培养系统检测循环中巨核细胞数量和巨核祖细胞集落形成单位（CFU-MK）的水平,通过流式细胞仪检测血小板活化标志物CD62P、CD63,通过ELISA检测两组血浆中可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt1）和TPO的水平。结果与对照组比较,PE组早产儿外周血的血小板计数减少[157.9（44.6）vs 239.6（57.5）×10^9/L,P〈0.001];循环中MK减少[5.8（1.0）vs 7.7（0.9）/mL,P〈0.001],CFU-MK减少[14.1（2.1）vs 20.1（2.8）/L×10^5 cell,P〈0.001];CD62P的表达增加[15.5（2.3）vs 11.4（1.9）%血小板,P〈0.001],CD63的表达增加[12.3（2.4）vs 9.0（1.6）%血小板,P〈0.001];血浆中sFlt1的水平升高[130.1（8.0）vs 97.7（8.7）pg/mL,P〈0.001],TPO的水平也升高[129.5（17.8）vs 98.9（11.8）pg/mL,P〈0.001]。PE组中,sFlt1的水平与血小板计数、CFU-MK和循环中MK数目呈负相关,与CD62P、CD63的表达呈正相关;TPO与血小板计数、CFU-MK和循环中MK数目无明显相关性;对照组中,sFlt1和TPO与上述参数无相关性。结论 sFlt1对于母亲子痫前期的早产儿在巨核细胞生成和血小板稳态方面起了重要作用。其作用机制可能与巨核细胞结构受损和血小板活化有关。

PDGF、EGF、sFlt-1预测多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗价值

目的:探究血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、内皮生长因子可溶性受体1(sFlt-1)预测多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗价值。方法:选取本院2019年1月-2022年1月收治的PCOS患者102例临床资料,根据患者胰岛素抵抗水平分为胰岛素抵抗组(n=65)和非胰岛素抵抗组(n=37)。对比两组临床资料及血清PDGF、EGF、sFlt-1水平,多元逐步回归分析PCOS患者胰岛素抵抗的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析PDGF、EGF、sFlt-1对PCOS患者胰岛素抵抗的预测价值。结果:胰岛素抵抗组血清PDGF(105.21±3.45 pg/ml)、EGF(3.24±0.51 ng/ml)水平高于非胰岛素抵抗组(42.64±3.14 pg/ml、2.27±0.31 ng/ml),血清sFlt-1水平(90.54±10.49 ng/L)低于非胰岛素抵抗组(138.65±10.17 ng/L)(均P<0.05);多元逐步回归分析,血清PDGF、EGF、sFlt-1、空腹血糖、空腹胰岛素以及体质量指数、腰臀比、多毛和痤疮均是引起PCOS患者胰岛素抵抗的独立危险因素(均P<0.05);经pears相关性分析,PDGF、EGF、sFlt-1对胰岛素抵抗有一定预测价值,曲线下面积分别为0.780、0.830、0.800(P<0.05)。结论:PCOS胰岛素抵抗患者血清PDGF、EGF、sFlt-1水平发生异常,PDGF、EGF、sFlt-1对PCOS患者胰岛素抵抗有一定预测价值。

血小板反应蛋白-1等血管相关因子在复发性流产中的表达及临床研究

目的探讨血小板反应蛋白-1(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体-1(sflt-1)在复发性流产(RSA)患者血清和绒毛组织中的表达及意义。方法以57例RSA患者为研究对象,其中RSA早孕停育组30例,RSA未孕组27例;以同期接诊的64例正常妇女为对照,其中正常早孕组36例,正常健康未孕组28例。采用ELISA法对所有入组患者血清中TSP-1、VEGF及sflt-1水平进行检测,采用免疫组织化学法对RSA早孕停育组及正常早孕组流产后绒毛组织中TSP-1、VEGF及sflt-1的表达情况进行定性和定量分析。结果 RSA妇女血清中sflt-1水平高于正常妇女,TSP-1、VEGF水平低于正常妇女;绒毛组织中TSP-1、VEGF和sflt-1的阳性表达率及表达强度均高于正常妇女,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RSA的发生可能与TSP-1、VEGF及sflt-1的异常表达相关。血清和绒毛组织中sflt-1蛋白的过度表达可能拮抗VEGF的促血管生成功能、影响胎盘绒毛血管网络的正常建立;绒毛中TSP-1蛋白的高表达可能直接抑制VEGF的分泌、抑制绒毛组织中血管的新生,导致流产的发生。