高血压合并糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α和瘦素及可溶性血管内皮细胞黏附分子1含量的变化及其意义

目的探讨高血压合并糖尿病患者中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1（sVCAM一1）含量的变化及其意义。方法对34例高血压病患者（高血压组）、41例高血压合并糖尿病患者（合并组）和30名健康人（正常对照组）采用双抗体夹心法酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清TNF—α、瘦素和sVCAM-1含量；采用全自动血生化分析仪和化学发光法检测空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）含量，采用稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①高血压组、合并组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA—IR均明显高于正常对照组[TNF-α：（29．7±2．6），（32．9±3．8）μg／L比（26．1±2．7）μg／L；瘦素：（5．9±1．2），（12．8±2．6）μg／L比（3．2±0．7）μg／L，sVCAM-1：（841±117），（947±113）μg／L比（678±87）μg／L，HOMA—IR：3．5±0．6，5．7±1．1比1．3±0．5]（均P〈0．01）；高血压组与合并组之间以上各指标比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。②高血压组、合并组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA—IR呈正相关（r值分别为0．373、0．365、0．375，均P〈0．05；r值分别为0．518、0．469、0．674，均P〈0．05）。结论①TNF-α、瘦素和sVCAM-1是高血压病及高血压合并糖尿病发生发展的高危因素。（2）TNF—α、瘦素和sVCAM-1与胰岛素抵抗明显相关。

活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β1、血管内皮生长因子、可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法收集辽宁中医药大学附属第二医院心内二科2013年8月~2016年7月收治的70例痰瘀互结型高血压病患者,将其随机分为试验组和对照组,各35例。对照组予以苯磺酸氨氯地平片5 mg口服,每日1次。试验组在对照组的基础上予以中药汤剂通脉化浊汤,每日1剂,两组疗程均为8周。比较两组患者临床疗效和治疗前后的血压、TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平。结果试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者收缩压、舒张压水平均明显低于治疗前,且试验组治疗后收缩压、舒张压水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平均较治疗前显著降低,且试验组治疗后TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病临床效果显著,其能下调TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平,适宜临床推广应用。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgAAECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系。方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgAAECA阳性率。结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均<0.01)。HSP肾炎组IgAAECA阳性率明显高于无肾炎组,IgAAECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均<0.01)。结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度。

可溶性细胞间黏附分子1和促红细胞生成素及血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者的表达与临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)、促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其临床应用价值。方法选择2011年7月至2013年4月在惠州市第一人民医院治疗的MM患者64例(MM组)及24例健康体检者(健康对照组)为研究对象,分析MM组及健康对照组、不同临床分期及不同肿瘤量患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF的表达水平。结果健康对照组血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平分别为(287±81)μg/L、(14±6)U/L、(113±78)mg/L,MM组患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平分别为(375±102)μg/L、(36±14)U/L、(614±205)mg/L。MM组患者血清s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平均显著高于对照组(P<0.05);随着临床分期的增加,患者血清中s ICAM-1、EPO及VEGF呈增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);随着患者肿瘤量的增加,血清中s ICAM-1、EPO及VEGF表达水平也显著升高(P<0.05)。结论 ICAM-1、EPO及VEGF在MM患者血清中呈现出高表达,且随着病程的加剧显著升高。因此,血清ICAM-1、EPO及VEGF表达水平的升高对于MM患者临床分期的判断及辅助监测患者病情进展情况有重要的参考价值。

神经钙黏素、可溶性细胞间黏附分子-1与血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义

目的探讨神经钙黏素(N-Cadherin)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),以及血管内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义。方法选取70例多发性骨髓瘤患者(观察组)和同期70名健康志愿者(对照组)作为研究对象,采用流式细胞术检测2组血清N-Cadherin阳性细胞在CD138^+/CD38^+细胞中的比例以表示N-Cadherin的表达水平,采用ELISA测定2组血清s ICAM-1和VEGF的表达水平,比较N-Cadherin、s ICAM-1及VEGF在不同临床分期患者中的差异。结果观察组血清N-Cadherin、s ICAM-1和VEGF表达水平均高于对照组(P均<0.05);不同临床分期患者血清N-Cadherin表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期患者血清s ICAM-1及VEGF表达水平比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 N-Cadherin在多发性骨髓瘤患者中呈高表达,但与疾病分期无关,而s ICAM-1及VEGF水平的检测对于判断多发性骨髓瘤的发生及病程进展可能有重要参考意义。

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子和可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管细胞黏附分子-(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)儿童表达的意义。方法HSP患儿58例。其中急性期30例,缓解期28例。正常对照组23例。采用固相酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测其血浆VEGF、sVCAM-1水平,并进行两两比较和相关分析。结果HSP急性期患儿血浆VEGF、sVCAM-1水平明显高于缓解期和对照组(Pa<0.01),且二者呈正相关(r=0.939P<0.001)。结论VEGF、sVCAM-1可能参与HSP发病过程,对病情发展及预后判断有一定意义。

可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

急性心肌梗死静脉溶栓患者可溶性血管细胞黏附分子-1及循环内皮细胞的变化及镁剂治疗的意义

目的:观察镁剂治疗对急性心肌梗死(AMI)溶栓患者可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、循环内皮细胞(CEC)的变化。方法:采用酶联免疫法(ELISA)及生化法测定89例AMI患者静脉溶栓前后sVCAM-1及CEC的含量。溶栓患者随机分为常规治疗组和镁剂治疗组,观察镁剂治疗对sVCAM-1及CEC含量的影响及对AMI患者再灌注心律失常(RAs)及缺血性心律失常(IA)发生率的影响。结果:AMI患者溶栓前后CEC及sVCAM-1较正常对照组均有明显升高,溶栓再通组溶栓后两者均有明显下降,两者呈明显正相关;镁剂治疗对两者变化无明显影响;但镁剂治疗组对RAs和IA的发生有明显预防作用。结论:sVCAM-1及CEC相互作用参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤;镁剂治疗预防AMI患者的RAs和IA作用安全、可靠。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、微小RNA-431和可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能相关性研究

目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、微小RNA-431(miR-431)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能的相关性。方法:选取收治的突发性耳聋患者100例为疾病组,另选同期体检健康者50例为对照组。根据是否存在耳蜗性听力下降或损失分别判定疾病组患者为耳蜗功能异常(35例)或耳蜗功能正常(65例)。比较两组以及疾病组不同耳蜗功能患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平。采用Spearman法分析血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能的相关性。采用Logistic回归分析突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。结果:疾病组血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平高于对照组(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能呈负相关(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者有上呼吸道感染史、有心血管合并症、重度和极重度听力损失的占比高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的独立影响因素(均P<0.05)。结论:突发性耳聋患者血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平升高,与耳蜗功能有关,是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。

子痫前期患者血清D-二聚体与细胞间黏附分子-1、可溶性血管内皮生长因子受体1、血脂的相关性

目的探讨子痫前期(pre-eclampsia,PE)患者血清D-二聚体(D-Dimer,D-D)水平及其与细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)、血脂水平的相关性。方法选取2017年5月至2019年5月山东省德州市人民医院诊治的160例PE患者为研究对象,按照《妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)》中关于PE病情严重程度分类标准分为PE重度组(83例)和PE轻度组(77例),并选取同期80例正常妊娠孕妇作为对照组。比较各组的D-D、ICAM-1、sFlt-1、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],并分析D-D与ICAM-1、sFlt-1、血脂水平的相关性。结果各组研究对象D-D、ICAM-1、sFlt-1水平差异均有统计学意义(P均<0.05);D-D、ICAM-1、sFlt-1水平PE重度组高于PE轻度组和对照组,PE轻度组高于对照组(P均<0.05)。各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h蛋白尿水平差异均有统计学意义(P均<0.05);SBP、DBP、24 h蛋白尿水平PE重度组高于PE轻度组和对照组,PE轻度组高于对照组(P均<0.05)。各组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平差异均有统计学意义(P均<0.05);TC、TG、LDL-C水平PE重度组高于PE轻度组和对照组,PE重度组的HDL-C水平低于PE轻度组和对照组,PE轻度组的TC、TG、LDL-C水平高于对照组,PE轻度组的HDL-C水平低于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,D-D与ICAM-1、sFlt-1、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、24 h蛋白尿水平呈正相关,D-D与HDL-C水平呈负相关(P均<0.01)。结论PE患者的血清D-D水平增高,D-D水平可辅助评估患者的病情严重程度,且与ICAM-1、sFlt-1、血脂水平具有相关性。

辛伐他汀对老年冠心病内皮素、一氧化氮及可溶性血管细胞黏附分子-1的影响

目的 探讨辛伐他汀对老年冠心病患者血清内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及可溶性血管细胞黏附分子_1(sVCAM_1)水平的影响。方法 6 4例老年冠心病患者随机分为安慰剂组和辛伐他汀组 (10mg/d ,8周 ) ,分别对两组患者测定用药前与用药 8周后血清ET、NO、sVCAM_1含量及总胆固醇 (TC)水平。结果 ①辛伐他汀组服药 8周后血清ET、sVCAM 1、TC含量明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,NO含量明显高于治疗前 (P <0 0 5 ) ;安慰剂组服药前后ET、NO、sVCAM 1及TC水平变化无统计学意义 (P >0 0 5 )②辛伐他汀组患者血清sVCAM 1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性。结论 辛伐他汀不仅降低老年冠心病患者血浆TC含量 ,且降低血清中ET、sVCAM 1水平 。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素和可溶性血管内皮细胞黏附因子1水平与心脑血管并发症的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平在2型糖尿病(T2DM)患者血清中的变化及其与T2DM心脑血管并发症的相关性。方法选择健康体检者30例为对照组,T2DM患者34例为糖尿病组,T22DM合并心脑血管病变者41例为并发症组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测各组患者血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平;采用全自动血生化分析仪和化学发光法分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)和空腹血清胰岛素(FINS)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组、并发症组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组和并发症组间各指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组、并发症组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR成正相关(r=0.452、0.489、0.442、0.476、0.569、0.572,P<0.05),并发症组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数均高于糖尿病组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数。结论 TNF-α、瘦素和sVCAM-1是T2DM及其心脑血管并发症发生发展的高危因素;TNF-α、瘦素和sVCAM-1与T2DM胰岛素抵抗明显相关。

血管细胞黏附分子1对老年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者预后的影响

目的 探讨血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)、低密度脂蛋白胆固醇以及血浆致动脉硬化指数(atherogenic index of plasma, AIP)对老年急性非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non-ST elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS)介入治疗术后6个月主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的影响。方法 选取2022年1月至2023年12月于汉中市中心医院心内科一病区就诊并接受经皮冠状动脉介入治疗的老年NSTE-ACS患者180例,根据6个月后是否发生MACE分为发生MACE组49例和未发生MACE组131例。比较2组一般临床资料,采用logistic回归分析老年NSTE-ACS患者介入诊疗6个月后MACE的影响因素,ROC曲线分析VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇、AIP以及联合诊断模型对老年NSTE-ACS介入诊疗6个月后MACE的预测价值。结果 发生MACE组肌酐、尿酸、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、AIP以及VCAM-1水平高于未发生MACE组,高密度脂蛋白水平低于未发生MACE组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析逐步向前法显示,VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇以及标准化AIP为老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的危险因素(OR=1.024,95%CI:1.014~1.035,P=0.000;OR=1.957,95%CI:1.174~3.262,P=0.000;OR=2.808,95%CI:1.343~5.871,P=0.000)。ROC曲线分析显示,VCAM-1预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的曲线下面积(area under curve, AUC)为0.929(95%CI:0.890~0.968,P=0.000),敏感性为81.60%,特异性为90.80%,约登指数为0.725;低密度脂蛋白胆固醇预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.824(95%CI:0.759~0.889,P=0.000),敏感性为75.50%,特异性为83.20%,约登指数为0.587;AIP预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.862(95%CI:0.806~0.917,P=0.000),敏感性为91.80%,特异性为66.40%,约登指数为0.725;三者联合检测预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.950(95%CI:0.919~0.982,P=0.000),敏感性为87.85%,特异性为86.30%,约登指数为0.740;三者联合检测的AUC显著优于单独检测(P<0.05,P<0.01)。结论 VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇以及标准化AIP联合检测在预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE风险方面展现出更高的预测价值。相比单一指标检测,三者联合检测可能更有效地识别高风险患者。

高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。

血管内皮生长因子、细胞间黏附分子1在糖尿病大鼠肾小球的表达

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )在糖尿病肾病 (DN)发生机理中的作用。方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和 2 4h尿蛋白改变以及用免疫组织化学和计算机图像分析技术定位、半定量检测VEGF和ICAM 1在DM大鼠肾小球的表达。结果 VEGF和ICAM 1在糖尿病大鼠肾小球中均有不同程度表达 ,VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞的胞浆之中 ,ICAM 1主要分布于肾小球内皮细胞和系膜细胞的胞浆中。VEGF、ICAM 1水平与蛋白尿和肾小球肥大呈正相关关系。结论 DM大鼠肾小球VEGF和ICAM 1的升高可能参与了DN的疾病发展过程 ,估计是糖尿病肾病发生机理之一。