超敏C反应蛋白、血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死病变程度的关系分析

目的:分析血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)的水平与脑梗死严重程度的相关性。方法:采用回顾性研究方法,选取2022年5月—2023年4月在潍坊市益都中心医院接受治疗的脑梗死患者55例和健康人群(对照组)55例作为研究对象。脑梗死患者根据病情分为进展性脑梗死组(23例)和非进展性脑梗死组(32例),研究不同组别血清hs-CRP和VE-cadherin的结果差异,探讨血清hs-CRP和VE-cadherin对脑梗死危险分级的预测价值。结果:脑梗死(包含进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组)患者血清hs-CRP和VE-cadherin水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);进展性脑梗死组血清hs-CRP以及VE-cadherin高于非进展性脑梗死组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清hs-CRP、VE-cadherin与脑梗死的临床特征呈正相关(P<0.001)。结论:hs-CRP和VE-cadherin水平与脑梗死的病变程度呈正相关,两者均可作为脑梗死严重程度的潜在生物标志物。

血管内皮钙黏蛋白预测脓毒症早期液体复苏有效性及预后的前瞻性队列研究

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)预测脓毒症早期液体复苏有效性及预后的前瞻性队列研究。方法:选取长沙市第一医院2021年5月~2023年5月收治的213例接受早期液体复苏治疗的脓毒症患者,根据早期液体复苏达标情况将其分为复苏有效组和无效组,比较两组一般资料、实验室指标、血流动力学。采用多因素Logistic回归分析影响早期液体复苏有效性的因素,基于影响因素绘制受试者工作特征(ROC)曲线,根据曲线下面积(AUC)分析影响因素对早期液体复苏有效性的预测价值;同时利用ROC获取VE-Cad最佳截断值,分为高VE-Cad组和低VE-Cad组,利用Kaplan-Meier法绘制高VE-Cad组和低VE-Cad组患者28 d生存曲线,比较两组患者28 d生存率。结果:213例脓毒症患者早期液体复苏有效129例,占比60.56%;两组序贯器官衰竭评分(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组白细胞介素6(IL-6)、VE-Cad比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉饱和度(ScvO_(2))、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、心脏指数(CI)、每搏变异率(SVV)比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,ScvO_(2)(OR=0.928,95%CI=0.856~0.999)、CI(OR=0.356,95%CI=0.154~0.822)为早期液体复苏有效的独立保护因素,SOFA评分(OR=2.860,95%CI=1.778~4.602)、APACHEⅡ评分(OR=1.165,95%CI=1.033~1.315)、IL-6(OR=1.107,95%CI=1.027~1.192)、VE-Cad高表达(OR=14.824,95%CI=4.058~54.147)为早期液体复苏有效的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05);基于上述因素绘制ROC曲线得知APACHEⅡ评分[AUC=0.632,95%CI(0.563~0.697)];SOFA评分[AUC=0.853,95%CI(0.798~0.897)];IL-6[AUC=0.817,95%CI(0.758~0.866)];ScvO_(2)[AUC=0.721,95%CI(0.655~0.780)];CI[AUC=0.632,95%CI(0.563~0.697)];VE-Cad[AUC=0.848,95%CI(0.793~0.894)];根据约登指数确定VE-Cad最佳截断值为1.93μg/L(敏感度90.50%,特异度41.70%),其中低VE-Cad组存活率高于高VE-Cad组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒症患者血浆中VE-Cad水平与早期液体复苏有效性及预后有关,其水平升高是影响患者预后的独立影响因素。

血清血管内皮细胞钙黏蛋白、正五聚体蛋白-3、心型脂肪酸结合蛋白与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值

目的分析血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值。方法将2021年10月至2023年2月山西省儿童医院(山西省妇幼保健院)收治的112例儿童病毒性心肌炎(其中重度、中度、轻度各33例、44例、35例)纳入病例组,另选取同期健康体检儿童120例为对照组。分析儿童病毒性心肌炎感染病毒分布情况及不同疾病严重程度患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析VE-cadherin、PTX-3、h-FABP单独及联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值。结果112例病毒性心肌炎患儿检出病毒115株,主要为柯萨奇病毒B、腺病毒、EB病毒。与对照组比较,病例组患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平更高(P<0.05)。重度、中度、轻度病毒性心肌炎患儿血清VEcadherin、PTX-3、h-FABP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),并且重度组>中度组>轻度组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VE-cadherin、PTX-3、h-FABP联合检测对病毒性心肌炎诊断的AUC及敏感度、特异度最高,诊断效果最好。病例组患儿血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析法结果显示,儿童病毒性心肌炎患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP与cTnI呈正相关(P<0.05)。结论儿童病毒性心肌炎患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平升高,且与疾病严重程度、心肌损害密切相关,联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值较高。

血管内皮钙黏蛋白在急性呼吸窘迫综合征发病机制及治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种发病机制复杂、预后极差的综合征,目前尚没有针对性治疗药物,以支持治疗为主。在其复杂的病理生理机制中,血管内皮屏障功能障碍被认为是炎症引起ARDS的关键步骤。血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)是一种钙离子依赖的细胞黏附分子,具有参与内皮细胞黏附、调节血管生成与发育、调节细胞信号传导等多种功能。目前研究发现,VE-Cadherin与ARDS的病理生理密切相关,提示了VE-Cadherin在ARDS中的作用。本文就VE-Cadherin在ARDS发病机制及治疗中的研究现状进行阐述,以期为ARDS的治疗提供新的见解。

高糖诱导下人脐静脉内皮细胞形态、增殖活性及钙黏蛋白表达变化

目的探讨不同糖浓度状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖活性及VE-钙黏蛋白(VE-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L+甘露醇浓度24.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度分别为11.1、22.2、33.3 mmol/L),分别培养24、48、72 h,以显微镜观察细胞形态,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Western blotting法检测各组HUVECs VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果培养72 h,正常对照组细胞形态呈类圆形,高糖组、甘露醇组细胞形态由圆形、椭圆形逐渐到条索状,细胞数量减少、细胞间隙较前增加。培养24h,高糖组细胞增殖率高于正常对照组;随糖浓度升高,高糖组细胞增殖率呈现先升高后降低趋势。培养48、72h,高糖组细胞增殖率低于正常对照组;随着糖浓度升高,高糖组细胞增殖率逐渐降低。以上各组细胞增殖率比较均有统计学差异(P均<0.05)。培养24、72 h,与正常对照组比较,高糖组HUVECsN-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin蛋白表达明显升高(P均<0.05);且随着葡萄糖浓度升高,高糖组细胞N-cadherin、VE-cadherin、E-caderin蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。结论在高糖条件下,HUVECs发生形态转变,增殖率下降,且伴有细胞钙黏蛋白N-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin表达变化。

前列腺健康指数联合可溶性上皮钙黏蛋白对前列腺癌的诊断价值

目的分析前列腺健康指数(PHI)联合可溶性上皮钙黏蛋白(sE-cadherin)对前列腺癌(PCa)的诊断价值,为提高疾病检出率的方法研究提供参考。方法选取2018年1月—2023年1月广州医科大学附属第五医院收治的200例良性前列腺增生(BPH)患者作为BPH组,200例PCa患者作为PCa组。将PCa组患者按照不同分期分为Ⅰ~Ⅱ期亚组(n=92)、Ⅲ~Ⅳ期亚组(n=108);按照是否合并骨转移分为无骨转移亚组(n=146)及骨转移亚组(n=54);按照Gleason评分分为≤8分亚组(n=111)及>8分亚组(n=89)。各组均采用酶联免疫吸附法试剂盒检测血清sE-cadherin,采用化学发光分析仪检测总前列腺特异抗原(tPSA)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)、前列腺特异性抗原同源异构体2(p2PSA),并根据公式计算PHI。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sE-cadherin联合PHI对PCa的诊断价值。结果与BPH组比较,PCa组患者sE-cadherin、tPSA、p2PSA水平及PHI均升高(P<0.05);与Ⅰ~Ⅱ期PCa患者比较,Ⅲ~Ⅳ期患者的sE-cadherin、tPSA、p2PSA水平及PHI均升高(P<0.05);与无骨转移PCa患者比较,骨转移患者的sE-cadherin、tPSA、p2PSA水平及PHI均升高(P<0.05);与Gleason评分≤8分PCa患者比较,>8分患者的sE-cadherin、tPSA、p2PSA水平及PHI均升高(P<0.05)。sE-cadherin、PHI单独及联合诊断PCa的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.719、0.761及0.792,联合诊断AUC最高。结论PCa患者的sE-cadherin水平及PHI均高于BPH,且随着患者分期升高、合并骨转移及Gleason评分的增加而升高,二者联合检测可能有助于提高PCa的诊断效能。

子痫前期患者血清腺苷活化蛋白激酶水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1及氧化应激的相关性

目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分娩孕妇50名为对照组。比较两组AMPK、sFlt-1和氧化应激反应水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)];分析试验组不同严重程度的PE患者AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平差异;利用多变量逻辑回归方法对妊娠女性发病风险因子进行分析;分析试验组患者AMPK、sFlt-1与氧化应激的相关性。结果 试验组患者AMPK、sFlt-1、MDA水平均高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);轻度PE组的AMPK、sFlt-1、MDA水平均低于重度PE组,SOD高于重度PE组(P<0.05);两组妊娠期患糖尿病情况和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示,妊娠期合并糖尿病和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平是影响孕妇发生PE的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,PE患者AMPK、sFlt-1与MDA水平呈正相关,与SOD水平呈负相关(P<0.05)。结论 PE患者AMPK、sFlt-1水平出现异常升高,AMPK、sFlt-1水平与氧化应激指标存在一定相关性。

盐酸戊乙奎醚调控血管生成素2/血管内皮钙黏蛋白(Ang2/VE-cadherin)通路减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤

目的 探究盐酸戊乙奎醚(PHCD)对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 雄性SD大鼠50只随机分为对照组、脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症组,低、中、高剂量PHCD(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg组,每组各10只。对照组尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠尾静脉注射10 mg/kg脂多糖(LPS)制备脓毒症大鼠模型,模型成功后大鼠尾静脉注射(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg PHCD。测定各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、 ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 IL-6含量和大鼠血浆血管生成素2(Ang2)含量;HE染色观察肺组织病变情况;免疫组织化学染色观察右肺组织Ang2的表达,Western blot法检测肺组织Ang2、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著增加,肺组织出现明显损伤,Ang2表达上调,VE-cadherin表达下调;与模型组相比,低、中、高剂量PHCD组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著降低;肺组织损伤明显减轻,Ang2表达下调、 VE-cadherin表达上调。结论 PHCD可以通过调控Ang2/VE-cadherin通路,降低LPS诱导大鼠脓毒症肺部炎症,从而改善血管内皮损伤。

内皮钙黏蛋白、血管生成素2对老年脓毒症并发急性肾损伤患者的预后评估价值

脓毒症是临床较常见的一种危重症,发病率及死亡率均较高,主要是指感染因素导致的全身炎症反应综合征^([1])。脓毒症患者并发症较多,其中急性肾损伤(AKI)较为常见,40%~50%的脓毒症患者并发AKI^([2])。AKI可加重脓毒症患者病情,使其生活质量下降,导致预后较差同时也是造成老年脓毒症患者死亡的独立危险因素。因此,积极寻找可以预测老年脓毒症并发AKI患者的预后指标,对于及时调整诊疗方案具有重要作用。相关研究发现,内皮钙黏蛋白(VE-Cad)、血管生成素2(Ang-2)与脓毒症的发生发展密切相关^([3])。

登革热患者病情与高迁移率族蛋白1、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1等炎症因子的相关性研究

目的探讨登革热患者病情与高迁移率族蛋白1(HMGB1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法选取2021年10月至2022年6月广州市南沙区第六人民医院收治的80例登革热患者为研究对象进行回顾性分析,根据登革热诊疗指南分为普通登革热组(75例)和重症登革热组(5例)。比较两组患者血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平预测重症登革热的价值,并分析血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平与登革热病情的相关性。结果两组患者1d、3d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重症登革热组患者5d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平高于1d、3d时,且高于普通登革热组;普通登革热组患者3d、5d时血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平低于1d时,5d时低于3d时(P<0.05)。ROC分析发现,血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平可用于重症登革热的预测,曲线下面积(AUC)分别为0.840、0.968、0.965、0.833、0.933(P<0.05)。相关性分析显示,血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α与登革热病情程度呈正相关(P<0.05)。结论血清HMGB1、sVCAM-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平与登革热病情程度呈正相关,可作为评估重症登革热的相关指标。

不同糖尿病微血管病变患者血清N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白水平变化及其诊断效能分析

目的观察不同糖尿病微血管病变患者血清N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平变化,探讨N-cadherin、E-cadherin对糖尿病微血管病的诊断效能。方法选择2型糖尿病240例,其中单纯糖尿病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DKD)、DR合并DKD各60例,分别纳入糖尿病组、DR组、DKD组、DR合并DKD组;选择60例健康人群纳入对照组。采用ELISA法检测血清N-cadherin、E-cadherin,分析血清N-cadherin、E-cadherin与糖尿病患者实验室检查指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析N-cadherin、E-cadherin对2型糖尿病微血管病变的诊断价值。结果糖尿病各组血清N-cadherin水平高于对照组,DR组、DKD组、DR合并DKD组血清N-cadherin水平高于糖尿病组(P均<0.05)。糖尿病各组血清E-cadherin水平低于对照组,DR组、DKD组、DR合并DKD组血清E-cadherin水平低于糖尿病组(P均<0.05)。DR组中,增殖期患者血清N-cadherin水平高于非增殖期患者(P<0.05)。血清N-cadherin与糖尿病患者病程、PBG、UAER呈正相关(rs分别为0.450、0.205、0.375),与LDL、E-cadherin呈负相关(rs分别为-0.218、-0.475);血清E-cadherin与糖尿病患者病程、N-cadherin呈负相关(rs分别为-0.360、-0.475),与UAER、LDL、TC呈正相关(rs分别为0.375、0.205、0.170)。病程、UAER、LDL、N-cadherin是2型糖尿病微血管病变共同的影响因素(P均<0.05)。血清N-cadherin、E-cadherin对单纯糖尿病及糖尿病微血管病变的诊断效能均较好。结论与单纯糖尿病患者相比,糖尿病微血管病变患者血清N-cadherin水平升高、E-cadherin水平降低,与患者糖尿病微血管病变发病相关因素密切相关。血清N-cadherin、E-cadherin有望作为糖尿病微血管病变早期诊断的指标。

冠心病患者中血管内皮细胞钙黏蛋白的检测及临床意义

目的探讨血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)与冠心病病情及与冠状动脉病变程度的关系。方法经冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者61例,其中急性心肌梗死(AMI)20例,不稳定型心绞痛病人(UAP)22例;稳定型心绞痛病人(SAP)19例;另设经CAC排除冠心病患者19例作为正常对照组。运用酶联免疫吸附法测定各组血清VE-cadherin浓度,对冠心病患者的冠状动脉损害程度行Gensini评分,并与VE-cadherin水平进行直线相关分析。结果AMI组、UAP组与SAP组中血清VE-cadherin水平均比正常对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);AMI组、UAP组与SAP组之间血清VE-cadherin差异均无统计学意义(P>0.05);血清可溶性VE-cadherin水平与冠状动脉Gensini评分呈正相关(r=0.43,P<0.05)。结论冠心病患者中血清VE-cadherin浓度与动脉粥样硬化狭窄程度相关,而与冠状动脉斑块的稳定性无明显相关性。

去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞迁移、黏附、管腔形成能力及血管内皮生长因子受体、内皮细胞钙黏着蛋白表达的影响

去甲斑蝥素（norcantharidin，NCTD）作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年，其抗癌活性强，不良反应小，靶点多。肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成，肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程，促血管生成因子的释放和活化在该过程中起重要作用。

急性缺血性脑卒中患者血管内皮钙黏蛋白水平与神经功能缺损程度的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)水平与神经功能缺损的相关性。方法 ELISA法检测161例AIS患者(AIS组)及110例其他患者(对照组)起病第1、3、10 d的血清VE-cad水平。根据NIHSS评分将患者分为轻度、中度及重度缺损亚组。结果与对照组比较,AIS组各时间点血清VE-cad的水平均显著增高(均P<0.01)。与轻度缺损亚组比较,中度和重度缺损亚组各时间点血清VE-cad水平显著增高(均P<0.05)。与中度缺损组比较,重度缺损组血清VE-cad水平显著增高(P<0.05)。AIS患者发病第1 d、第3 d、第10 d的血清VE-cad水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.884,r=0.809,r=0.717;均P<0.05)。轻度、中度和重度缺损亚组神经功能改善患者第3 d及第10 d VE-cad水平均显著低于第1 d(P<0.05)。结论 VE-cad参与了AIS的发生发展过程,可能是预测AIS患者神经功能缺损程度及其预后的一个重要血清标志物之一。

强化阿托伐他汀治疗缺血性脑卒中的疗效及其对患者血清血管性假血友病因子和血管内皮细胞钙黏蛋白水平的影响

目的观察强化阿托伐他汀治疗缺血性脑卒中的疗效,并探讨其对患者血清血管性假血友病因子(vWF)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平的影响。方法选取2016年1月至2018年5月在上海市杨浦区市东医院就诊的84例缺血性脑卒中患者,采用随机数字表将纳入患者随机分为强化组和对照组,每组42例。两组患者均予以抑制血小板聚集、脑神经保护及维持水电解质平衡基础治疗,并根据患者的病情酌情予以脱水药物降低颅内压、控制血压和血糖等治疗。对照组在此基础上口服阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d;强化组在此基础上口服阿托伐他汀钙片40 mg,1次/d,两组均连用4周。检测并比较两组患者治疗前后的血清vWF和VE-cadherin水平,并比较其临床疗效及药物不良反应。结果治疗4周后,强化组与对照组患者血清vWF [(112.03±25.81)%vs (136.21±20.42)%]和VE-cadherin水平[(3.71±0.62) mg/L vs (4.86±0.74) mg/L]较治疗前[(170.12±30.15)%vs (167.62±29.57)%、(5.89±1.17) mg/L vs (5.97±1.08) mg/L]均不同程度下降,且强化组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,强化组患者的临床治疗总有效率为95.24%,优于对照组的80.95%,差异有统计学意义(P<0.05);对照组和强化组治疗期间分别出现不良反应2例(4.76%)与5例(11.90%),症状较轻,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑卒中予以强化阿托伐他汀治疗后临床疗效较常规治疗的效果更显著,药物安全性亦较好。

血管内皮生长因子mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨它在喉鳞状细胞癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法应用原位分子杂交和免疫组织化学SP法,检测VEGF mRNA及其蛋白、E-cadherin在60例喉鳞状细胞癌、30例喉不典型增生和20例慢性喉炎组织中的表达。结果①60例喉鳞状细胞癌组织中,VEGF mRNA及蛋白阳性率为80.0%(48/60)、73.3%(44/60),E-cadherin阳性率为18.3%(11/60)。②VEGF mRNA及蛋白的表达与淋巴结转移、甲状腺软骨累及、T分期、TNM分期有关(P<0.05);VEGF蛋白表达与病理分级有关(P<0.05),而VEGF mRNA表达与病理分级无关(P>0.05),两者与性别、年龄、临床分型、肿瘤大小及部位无关(P>0.05)。E-cadherin的表达与淋巴结转移、病理分级、T分期、TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小、部位及甲状软骨累及无关(P>0.05)。③VEGF mRNA及蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.358,P<0.05),而VEGF蛋白和E-cadherin在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.396,P<0.05)。结论①VEGF在喉鳞状细胞癌中过度表达及E-cadherin的下调对喉鳞状细胞癌的发生、发展可能起协同作用。②联合检测VEGF和E-cadherin对预测喉鳞状细胞癌浸润转移有重要意义,并可作为判断喉鳞状细胞癌生物学行为的指标。

E-钙黏蛋白和组织蛋白酶D与血管内皮生长因子在喉鳞癌转移中的作用

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和组织蛋白酶D(cathepsinD,Cath-D)在喉鳞癌淋巴结转移中与血管内皮生长因子(vascularendothe-lialgrowthfactor,VEGF)的关系。方法通过免疫组化SP法对60例喉鳞癌标本中E-cad、VEGF、Cath-D进行了检测。结果喉鳞癌中E-cad、VEGF、Cath-D的阳性表达率分别为75%、83%、66%。VEGF表达与Cath-D、E-cad表达相关(P<0.05)。在有淋巴结转移的喉鳞癌中E-cad、VEGF、Cath-D阳性率明显高于非转移组(P<0.05)。而E-cad与Cath-D在喉鳞癌中的表达无直接相关性;在E-cad、Cath-D表达阳性中VEGF表达较高,并多见于淋巴结转移的喉癌。结论E-cad、VEGF、Cath-D可能是喉鳞癌淋巴结转移的重要生物学指标,VEGF、Cath-D和E-Cad具有协同作用。

老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白、血管内皮生长因子、胰岛素原生长因子Ⅱ、转化生长因子β1水平对预后的评估价值

目的探讨老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白(EC)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)对预后的评估价值。方法选取行肝切除的老年肝癌患者78例为肝癌组,30例同期老年体检查体者为健康组。采用ELISA法检测健康组入选次日以及肝癌组术前、术后7、14、28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平。采用Kaplan-Meier生存曲线分析肝癌组随访3年的生存情况,比较肝癌组不同预后情况患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平,采用Spearman法分析老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其预后的关系,并采用受试者操作特性曲线(ROC)分析老年肝癌肝切除术后血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平单独和联合评估其预后的价值。结果与健康组比较,肝癌组围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均升高;与术前比较,肝癌组术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均降低(P<0.05)。肝癌组3年生存率为84.62%,且肝癌组存活患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平合并均低于死亡患者(P<0.05)。Spearman法分析结果显示,老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其3年生存率均呈负相关(r=-0.768,-0.779,-0.841,-0.855,P<0.05)。ROC分析结果显示,老年肝癌肝切除术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值均良好,其中以肝切除术后14 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳。结论老年肝癌肝切除术后的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平对预后的评估价值良好,其中以肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳,老年肝癌肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1可能作为其预后评估的参考指标。

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRTPCR法检测mRNA的表达情况,并以VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,NHBEC)中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果:72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%(P<0.05);有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%(P<0.05)。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65(P<0.05)。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关(P=0.001,P=0.008)。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论:VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。

急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)水平变化,并分析其临床意义。方法选择2016年4月至2017年1月安阳市第三人民医院收治的145例急性前循环脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),另选择同期体检健康者50例作为对照组。采集2组受试者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血清中MCP-1及VE-cadherin水平,采用颗粒免疫透射比浊法检测脑梗死组患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys C)及尿酸(UA)水平。脑梗死组患者根据病情分为进展性脑梗死组(n=43)和非进展性脑梗死组(n=102),根据患者梗死病灶分为完全性前循环梗死组(n=35)和非完全性前循环梗死组(n=110),根据MCP-1和VE-cadherin水平将脑梗死组患者又分为高MCP-1组(MCP-1≥315. 9 ng·L-1,n=72)、低MCP-1组(MCP-1 <315. 9 ng·L-1,n=73)和高VE-cadherin组(VE-cadherin≥6. 0 mg·L-1,n=72)、低VE-cadherin组(VEcadherin <6. 0 mg·L-1,n=73)。比较脑梗死组和对照组受试者血清MCP-1、VE-cadherin水平及各亚组患者血清MCP-1、VE-cadherin或Hcy、Cys C及UA水平。结果脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于对照组(P <0. 05)。进展性脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组(P <0. 05);完全性前循环梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非完全性前循环梗死组(P <0. 05);高MCP-1组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显著高于低MCP-1组(P <0. 05);高VE-cadherin组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显著高于低VE-cadherin组(P <0. 05)。结论急性前循环脑梗死患者血清中MCP-1和VE-cadherin水平高于健康人群,且MCP-1和VE-cadherin水平可反映脑梗死患者的病情及临床类型。