可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加(P值均<0.001),血清及BALF中IL-13明显增多(P值均<0.001),病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低(P值均<0.001),血清及BALF中IL-13明显减少(P值均<0.001),病理示肺组织损害明显减轻。结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。

联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

目的联合应用重组可溶性IL-13受体α2（sIL-13Rα2）及重组可溶性IL-5受体（sIL-5R）治疗支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型，观察对支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸粒细胞（EOS）凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平的影响并探讨其相关机制。方法将50只BALB／c小鼠随机分成5组：正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组。鸡卵白蛋白（OVA）建立哮喘小鼠模型。sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30min分别腹腔注射sIL-13Rα2100μg、sIL-5R100μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100μg干预，正常对照组及哮喘组生理盐水代替。应用流式细胞术（FCM）检测各组BALF中EOS凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定Eotaxin水平。结果①与正常对照组比较，哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高（P值均〈0．01），EOS凋亡率明显下降（P〈0．01）。②与哮喘组比较，sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低（P值均〈0．01），EOS凋亡率明显增高（P〈0．05）。③与单独治疗组比较，联合治疗组效果更佳（P〈0．05）。结论联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡，明显降低Eotaxin水平，可明显减少EOS肺部浸润，改善气道炎症，较单用更具有临床应用价值。

可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体a2（sIL-13Rα2）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响，了解sIL-1313Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法24只BALB／c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组，哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白（OVA）致敏和激发，建立哮喘模型，对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg，正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比，哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加（P值均〈0．001），血清及BALF中IL-13明显增多（P值均〈0．001），病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比，sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低（P值均〈0．001），血清及BALF中IIL-13明显减少（P值均〈0．001），病理示肺组织损害明显减轻。结论sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。

联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

目的联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制。方法将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组。鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30min分别腹腔注射sIL-13Rα2100μg、sIL-5R100μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替。应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平。结果①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均<0.01),EOS凋亡率明显下降(P<0.01)。②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均<0.01),EOS凋亡率明显增高(P<0.05)。③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P<0.05)。结论联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值。

血清FGF-21 IL-13 sVEGFR-2与急性心力衰竭患者短期预后的关系

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)、白细胞介素-13(IL-13)、可溶性血管内皮生长因子受体-2(sVEGFR-2)水平与急性心力衰竭患者短期预后的相关性。方法 选取2019年1月至2020年12月在我院接受治疗的急性心力衰竭患者136例作为心力衰竭组。选取同期在我院健康体检者80例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平。随访1年,根据急性心力衰竭患者有无不良心血管事件发生分为预后良好组和预后不良组,并分析影响患者1年内临床结局的危险因素。采用ROC曲线,分析FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对急性心力衰竭患者预后不良的诊断效能。结果 心力衰竭组血清FGF-21、IL-13高于健康对照组[FGF-21(pg/mL):74.81±16.29 vs. 19.37±5.11, IL-13(pg/mL):5.14±1.23 vs.1.62±0.54,P<0.001]、sVEGFR-2低于健康对照组(ng/mL:6.30±1.57 vs.15.18±4.29,P<0.05)。预后不良组血清FGF-21、IL-13、NT-proBNP分别高于预后良好组[FGF(pg/mL):92.31±20.84 vs.67.52±13.70, IL-13(pg/mL):6.94±1.75 vs.4.39±1.18, NT-proBNP(ng/L):4689.16±132.50 vs.2120.59±51.48],LVEF值、血清sVEGFR-2低于预后良好组[LVEF(%):45.27±6.13 vs.53.95±7.80, sVEGFR(ng/mL):4.85±1.24 vs.6.98±2.31,P<0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,LVEF(95%CI 0.265~0.840,P<0.001)及血清NT-proBNP(95%CI 1.002~2.317,P=0.015)、FGF-21(95%CI 1.438~5.019,P<0.001)、IL-13(95%CI 1.027~3.165,P=0.006)、sVEGFR-2(95%CI 1.190~4.283,P=0.002)是影响急性心力衰竭患者不良预后的独立危险因素。ROC曲线结果显示,血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2及三项联合检测预测急性心力衰竭患者不良预后的曲线下面积分别为0.810、0.775、0.821、0.918。结论 血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2水平与急性心力衰竭患者NYHA分级及临床预后密切相关,联合检测血清FGF-21、IL-13、sVEGFR-2对评估患者不良预后有较高参考价值。

哮喘患者血清可溶性IL-2受体水平与血嗜酸性粒细胞计数关系的研究

IL-2受体α链内单克隆抗体相关的CD25存在于活化的T淋巴细胞、B淋巴细胞和单核巨噬细胞膜上[1],其能以可溶的形式从细胞膜表面释放到血液中,此时其称为可溶性IL-2受体(SIL-2R).

过敏性紫癜患儿血、尿标本中IL-13受体α2水平变化情况及其他细胞因子的检测价值

目的探讨过敏性紫癜患儿血、尿标本中白细胞介素(IL)-13受体α2(IL-13Rα2)水平变化情况及其他细胞因子的检测价值。方法选取2019年3月至2021年1月于平舆县人民医院住院治疗的48例过敏性紫癜患儿(其中25例伴有肾损伤)作为观察组[男29例,女19例,年龄(7.44±1.77)岁],选择同期健康体检儿童40例作为对照组[男24例,女16例,年龄(7.11±1.53)岁],采用酶联免疫吸附测定对两组入选儿童血清和尿液中IL-13Rα2水平和肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-6、IL-8进行检测,比较两组IL-13Rα2水平和各细胞因子的水平。结果无肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平分别为(3.55±1.65)μg/L、(0.84±0.22)μg/L、(0.79±0.21)μg/L、(0.70±0.23)μg/L、(0.92±0.43)μg/L,有肾损伤组分别为(7.55±2.32)μg/L、(1.46±0.53)μg/L、(0.95±0.28)μg/L、(0.84±0.32)μg/L、(1.05±0.47)μg/L,对照组分别为(2.18±1.01)μg/L、(0.08±0.02)μg/L、(0.12±0.05)μg/L、(0.08±0.03)μg/L、(0.04±0.01)μg/L;无肾损伤组、有肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于对照组(均P<0.05);有肾损伤组血清中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于无肾损伤组(均P<0.05)。无肾损伤组、有肾损伤组尿液中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于对照组(均P<0.05);有肾损伤组尿液中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8水平均高于无肾损伤组(均P<0.05)。结论过敏性紫癜的发病过程中IL-13Rα2、TNF-α、IL-4、IL-6及IL-8均可能参与。

特发性血小板减少性紫癜病人血浆可溶性IL-2受体水平及意义

为探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)的临床意义,用ELISA双抗夹心法动态检测了34例ITP病人血浆可溶性IL-2受体(SIL-2R)水平,并与34例正常人对照。结果显示,12例慢性ITP血浆SIL-2R水平明显高于正常对照组(P<0.001)和急性ITP组(P<0.01),而7例缓解期ITP病人血浆SIL-2R水平与正常组间无显著差异。经VLAP方案(长春新碱、左旋咪唑、氨肽素和泼尼松)治疗有效的急性及慢性ITP病人血浆SIL-2R水平均较治疗前明显降低(P<0.001),而治疗无效者无明显下降(P>0.05)。结论:T细胞活化与ITP病情发展有关,血浆SIL-2R水平可做为判断ITP预后的一个指标。

IL-13 Rα2作为功能受体介导信号转导的研究进展

IL-13主要是由活化T 细胞产生的12 kD 的多效性细胞因子。IL-13和IL-4蛋白在氨基酸序列上有30％的同一性［1］，前者可在B 淋巴细胞、内皮细胞、单核细胞等诸多细胞中通过由IL-4Rα、IL-13Rα1和IL-13Rα2组成的复杂受体系统发挥效应。IL-13Rα1单独和IL-13结合能力很弱，但与IL-4Rα形成异源二聚体后却可形成高亲和力的IL-13受体复合物，并激活Janus 蛋白激酶／信号转导子及转录激活子（Janus kinase ／signal transducers and activators oftranscription， JAK／STAT）信号通路发挥功能。目前已证实IL-13与多种疾病如肿瘤、纤维化密切相关［2］。IL-13Rα2比IL-13Rα1更易与IL-13结合，所以它能与IL-13Rα1竞争IL-13并阻断JAK／STAT 通路介导的纤维化过程，又由于胞浆尾很短而被视为 诱饵受体＂。最近研究［3］表明在相关模型中其可以通过AP-1／TGF-β等通路发挥信号功能并最终导致纤维化。此外，IL-13Rα2在肿瘤细胞中高表达，因此，很有可能以IL-13Rα2为特异性的靶向受体来探索肿瘤治疗新方法。

可溶性IL-2受体,一种新的自身免疫性胰腺炎(AIP)标记物

背景:可溶性IL-2受体是由活化的单核细胞上特异的亲和性膜受体释放的。在自身免疫性疾病、恶性肿瘤、感染性疾病、免疫缺陷等疾病患者的血清中发现有该物质水平升高。但是目前在AIP患者中没有其水平升高的报道。方法:采用ELISA法检测血清可溶性IL-2受体的浓度。将自身免疫性胰腺炎患者血清可溶性IL-2受体浓度与可溶性IgG4相对比,并将激素治疗前后可溶性IL-2受体的水平做比较。结果:对于自身免疫性胰腺炎,可溶性IL-2受体的敏感性与目前最好的标记物IgG4是相当的。此外,可溶性IL-2受体血清水平在激素治疗后显著降低。结论:sIL-2R的血清水平与AIP相关的系统损伤数量有显著的相关性,此外,可溶性IL-2受体被认为是一种有效评估自身免疫性胰腺炎自身免疫活性的血清学标记物。

2型糖尿病患者血清可溶性IL-2受体水平与糖尿病肾病相关性分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血可溶性白介素-2(sIL-2R)水平与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法选取2018年9月至2019年7月在我院内分泌科收治的T2DM患者327例,其中正常蛋白尿(NA)组190例、微量白蛋白尿(MA)组87例、大量白蛋白尿(OA)组50例。检测并比较三组患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、病程、外周血sIL-2R、血肌酐、肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)水平差异。对比三组患者外周血可溶性白介素-2(sIL-2R)的水平差异,研究外周血可溶性白介素-2(sIL-2R)对糖尿病肾病的影响。结果血清sIL-2R在NA组、MA组及OA组中水平依次升高,组间比较及组内两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<O.01);多元逐步回归分析显示,病程、sIL-2R是ACR的独立影响因素(P<0.01)。结论外周血sIL-2R水平是DN的独立影响因素,进一步证实细胞免疫可能参与DN的发生和发展。

IL-13对A549细胞IL-13Rα2表达及增殖和迁移的影响

目的探讨IL-13对人肺腺癌细胞(A549)IL-13受体α2(IL-13Rα2)表达及增殖、迁移的影响。方法采用定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western blot法检测IL-13刺激A549细胞后,检测IL-13Rα2的转录和蛋白质表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中的可溶型IL-13受体α2(sIL-13Rα2)含量;流式细胞术(FCM)检测胞膜型IL-13受体α2(memIL-13Rα2)、胞内型IL-13受体Rα2(iIL-13Rα2)的细胞数。MTT法、Transwell实验和细胞划痕实验观察IL-13对A549细胞增殖及迁移作用的影响。结果 A549细胞可表达IL-13Rα2,并且IL-13在较低质量浓度(10、20 ng·mL^(-1))时能上调A549细胞IL-13Rα2的表达水平,而对增殖和迁移无显著影响;在较高质量浓度(50、100 ng·mL^(-1))时对IL-13Rα2的上调作用不明显,但能促进细胞增殖和迁移。另外低质量浓度IL-13(10、20 ng·mL^(-1))对IL-13Rα2整体水平、sIL-13Rα2、memIL-13Rα2以及iIL-13Rα2的表达均有不同程度的上调(P<0.05);高质量浓度IL-13(50、100 ng·mL^(-1))刺激条件下IL-13Rα2整体水平的上调不明显且不再有剂量依赖性,sIL-13Rα2水平无明显改变、memIL-13Rα2表达略有增加、iIL-13Rα2水平明显下调(P<0.05)。结论IL-13对人肺腺癌A549细胞IL-13Rα2表达水平及增殖、迁移的影响具有双相性和差异性;IL-13Rα2在肺腺癌A549中发挥抑制IL-13促细胞增殖和迁移的作用。

乙型病毒性肝炎患者血清IL-2、slL-2R、IL-13及PDGF测定的意义

目的:探讨乙型肝炎患者血清IL-2、sIL-2R、IL-13及PDGF水平的变化及测定的临床意义。方法:150例乙型肝炎患者分为3组(急性肝炎组20例、慢性肝炎组90例和重型肝炎组40例);设健康人45名作为对照组。前2项血清标志物均采用放射免疫分析;后2项血清指标则采用酶联免疫吸附试验测定。将测定结果进行统计分析。结果:本文测定数值显示,血清IL-2水平急性肝炎患者组水平与对照组比较略有降低,但无统计学意义(P>0.05);慢性肝炎和重型肝炎2组患者该指标水平则均显著低于对照组(P均<0.05)。sIL-2R水平显示急性、慢性及重型肝炎3组患者均非常显著地高于对照组(P均<0.01),且发现其递增规律与肝炎病情的严重程度呈明显的平行关系。IL-13水平测定结果也显示3组患者均显著高于对照组(P均<0.05)。PDGF测定值显示,急性肝炎组水平显著高于对照组(P<0.05),慢性肝炎和重型肝炎2组水平则较对照组升高更为显著(P均<0.01)。其水平的递增关系也与病情的严重程度相一致。结论:本文患者4项血清指标水平的变化与乙型肝炎的发病及病情进展有关;其测定有助于了解本病的发生机制和预后评估。

哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的测定与临床意义

目的探讨哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平变化及其与哮喘发病机制的关系。方法每例患儿及正常对照组均取空腹静脉血并即时分离血清1 m l,用EL ISA法检测血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平,并对检测结果进行医学统计学分析处理。结果哮喘急性发作组、哮喘缓解组的患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的测定结果与正常对照组相比较经统计学分析均存在极其显著的差异(P<0.05)。其中患儿哮喘急性发作组、哮喘缓解组血清中sIL-2R,IL-4,IL-13的测定结果要明显高于正常对照组,而IL-2则明显低于正常对照组。此外,哮喘急性发作组与哮喘缓解组血清中IL-2,IL-4,IL-13的测定结果相比较经统计学分析均存在显著的差异(P<0.05),而sIL-2R则无显著差异。结论哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平均存在显著的变化,说明它们在哮喘的发病机制中起着重要的作用。

血清可溶性白细胞介素2受体与恶性肿瘤相关性研究

目的 探讨血清可溶性白细胞介素２ 受体（ＳＩＬ－ ２Ｒ）与恶性肿瘤临床分期、临床疗效的关系。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定了８２例恶性肿瘤患者血清ＳＩＬ－ ２Ｒ水平。结果 ８ 种不同恶性肿瘤患者血清ＳＩＬ－ ２Ｒ水平（６０８．０±２７５．７～１１３５．０±６５７．６Ｕ／ｍ ｌ）较之健康对照组（２５０．０±１２８．９Ｕ／ｍ ｌ）均明显升高，且与临床分期及临床疗效密切相关。结论 血清ＳＩＬ－ ２Ｒ检测有助于判断恶性肿瘤患者临床疗效、病情严重程度及估计预后。

晚期日本血吸虫病患者血清可溶性白细胞介素-2受体的研究

采用双抗体夹心ELISA法,检测47例晚期日本血吸虫病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R),同时用间接免疫荧光法测定其外周血单个核细胞(PBMCs)膜IL-2受体(mIl-2R)的表达水平。结果表明晚血患者血清sIL-2R较正常人明显增高,而mIl-2R表达明显低下(P<0.01),其sIL-2R水平与mIl-2R表达呈负相关(r=-0`62,P<0.01).血清sIL-2R高低与COPT阳性与否无关,说明患者血清sIL-2R高低与病原体本身无直接关系,而与患者是否伴腹水有关,提示sIL-2R水平与疾病进展程度有关。观察患者血清sIL-2R的高低可作为疾病病程的监测指标。

银屑病与恶性肿瘤患者红细胞天然免疫分子CD59与可溶性IL-2R相关性变化的比较研究

目的 探讨银屑病和恶性肿瘤患者红细胞CD5 9与可溶性IL 2受体 (sIL 2R)之间的变化规律。方法 应用流式细胞仪检测银屑病患者新鲜红细胞表面CD5 9分子的表达水平 ,采用双抗体夹心法测定可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平。结果 2 6例银屑病患者红细胞CD5 9定量 ,平均荧光相对强度 63 1.0 0± 166 70 ,明显高于肿瘤患者的 5 2 5 .8± 12 4 2 (P <0 .0 5 ) ,而 19例正常人sIL 2R含量为 (173 6.5 8±65 0 .10 )ng/L明显低于肿瘤患者的 (2 3 64 .80± 83 1.2 0 )ng/L ,(P <0 .0 5 )。 65例标本同时测定红细胞CD5 9与sIL 2R ,两者之间呈明显负相关 (γ =-0 .3 12 ,P <0 .0 5 )。结论 对银屑病与肿瘤患者红细胞CD5 9与sIL 2R之间变化的比较分析为免疫反应的调控规律及全面理解不同性质疾病的免疫发病机制提供了有用的信息。

白介素13受体α2的研究进展

1 IL-3及其受体简介 IL-13是由不同T细胞亚群和树突状细胞产生的多效能细胞因子．主要由激活的辅助T淋巴细胞（TH2细胞）分泌，另外肥大细胞、NK细胞、树突细胞、角质细胞也可以产生少量。

AM1241抑制ADPβS诱发培养大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体表达及炎症因子释放

目的:离体条件下,观察大麻素CB2受体激动剂AM1241对嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。方法:培养纯化新生SD大鼠(<3 d)脊髓背角小胶质细胞,荧光定量PCR技术检测AM1241(10^(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10^(-5)mol/L,3 h)诱发的背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达的影响;ELISA技术检测AM1241(10^(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10^(-5)mol/L,3 h)诱发的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10^(-5)mol/L,3 h)可以刺激脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体在mRNA水平表达上调(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α释放相应增加(P<0.05)。AM1241(10^(-5)mol/L,1 h)几乎完全阻断ADPβS刺激小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放的效应(P<0.05);AM1241的这种抑制效应可以被CB2受体拮抗剂AM630(10^(-5)mol/L,1 h)反转(P<0.05)。结论:大麻素CB2受体激活可以抑制ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA水平表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放。