羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠外周血小板的作用

目的 初步研究中药羌菖合剂对脑供血不足动物外周血小板的影响。方法 手术结扎实验大白鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足;于术后3、7天以全自动血球分析仪检测外周血小板各种参数。结果 术后3天:对照组血小板总数(PLt)与假术组无明显差异(P>0.05),平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)均显著大于假术组(P<0.01);羌菖合剂(10g/kg)口服治疗组PLt比对照组有降低趋势,MPV、PDW、P-LCR均显著小于对照组(P<0.01)而与假术组相近。术后7天:对照组PLt、MPV、PDW与假术组无明显差异(P>0.05),P-LCR明显低于假术组(P<0.05);而此时治疗(3.3-10g/kg)组PLt、MPV、PDW、P-LCR均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论 结扎小鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足,可促使其外用血大血小板数增加;口服羌菖合剂对这种改变具有治疗作用。

羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠外周血小板的作用

目的初步研究中药羌菖合剂对脑供血不足动物外周血小板的影响。方法手术结扎实验大白鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足 ;于术后3、7d以全自动血球分析仪检测外周血小板各种参数。结果术后3d :对照组血小板总数(PLT)与假术组无明显差异(P>0.05) ,平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P -LCR)均显著大于假术组(P<0.01) ;羌菖合剂(10g/kg)口服治疗组PLT比对照组有降低趋势 ,MPV、PDW、P -LCR均显著小于对照组(P<0.01)而与假术组相近。术后7d :对照组PLT、MPV、PDW与假术组无明显差异(P>0.05) ,P -LCR明显低于假术组(P<0.05) ;而此时治疗(3.3～10g/kg)组PLT、MPV、PDW、P -LCR均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论结扎大鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足 ,可促使其外周血大血小板数增加 ;

右侧颈总动脉和颈内静脉创伤救治成功1例

病例报告患者男,32岁。锻铁碎片击中右颈郎,当即自行拔出铁片,创口出血不止,于1989年10月6日下午2时急诊入院。当时神清、烦躁,呼吸平稳,血压13.8/8.0kPa。右颈胸锁乳突肌前缘中点处可见2.0cm斜形创口,颈部进行性肿胀,右侧颈总动脉搏动消失。于伤后3h急诊手术,术前估计失血量约1000ml。术中清除伤道血凝块,出血难以控制。横断右颈前肌群探查,证实甲状软骨下极平面颈总动脉和颈内静脉多处破裂,血管壁缺损难以修复,分别结扎右侧颈总动脉和颈内静脉,出血停止。术中失血量约4800ml。当日总输液量为10500ml(含全血4000ml)。术后生命体征平稳,行气管切开。

右侧颈总动脉游离漂浮血栓:1例报道并文献复习

颈动脉游离漂浮血栓(free floating thrombus,FFT)是指近端附着在颈动脉壁上而远端游离随血流做周期性运动的细长血栓[1],多见于颈内动脉,既往罕见报道。存在FFT的患者发生脑动脉栓塞的风险很高,临床常表现为因缺血导致的神经功能缺损症状。

一例颈总动脉重度狭窄的超声评价

1病案及超声诊断 患者，男性，65岁，吸烟40＋年，近半年来反复发作的晕厥，黑蒙，短暂意识模糊就诊。

治疗10年以上高血压患者颈动脉硬化进展即动脉粥样硬化的多种族研究

目前,探讨抗高血压治疗和颈动脉硬化的关系,尚缺乏前瞻性研究。基线高血压定义为血压≥140/90mm Hg（1mmHg=0.133kPa）或使用降压药物。通过超声测量右侧颈总动脉杨氏弹性模量和膨胀系数,以及基线降压药物使用和血压控制情况等因素,做相关分析。在基线时,1206例参与者平均年龄（63.2±9）岁,女性55%;非洲裔美国人30%,西班牙裔美国人19%,华裔美国人12%。平均收缩压为（136.5±20.6）mm Hg。颈动脉硬化与年龄、非洲裔种族和基线钙通道阻滞剂使用相关。

头臂型多发性大动脉炎超声诊断及随访1例

患者女,32岁,自诉有“低血压”病史,常在行走时出现头晕、黑曚.体格检查：上肢血压61～78/44～64 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,下肢血压140/80 mm Hg.超声检查：左侧颈动脉管壁节段性增厚;右侧颈动脉管壁弥漫性增厚,最厚处约0.18 cm,全程管腔狭窄（图1）,右侧颈总动脉开口处管腔内见稍强回声充填（图2）,无名动脉、右锁骨下动脉管壁均见增厚.双侧椎动脉内径增宽,右侧0.43 cm,左侧0.42 cm,椎动脉管腔结构清晰,管壁不厚,管腔内血流信号充盈良好（图3）.双侧上肢动脉（腋、肱、尺、桡动脉）管壁增厚,血流速度减低.超声提示：多发性大动脉炎可能,右侧颈动脉狭窄,双侧椎动脉代偿性扩张.

腔内血管技术治疗无名动脉支架术后闭塞1例

患者,男性,66岁,因“右臂无力伴酸胀半年”于2018年11月15日入院。患者4年前因“无名动脉狭窄”曾于外院行“无名动脉支架植入术”,半年前再次出现右臂无力伴酸胀,伴有头晕恶心,走路不稳。入院后行头颈部CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)示无名动脉支架术后闭塞;右侧颈总动脉及颈内动脉废用性纤细且显影浅淡;基底动脉局部中重度狭窄;右侧大脑中动脉及分支较对侧细(图1A)。颈动脉超声示右侧颈总动脉狭窄(远端小于50%),右侧锁骨下动脉盗血(完全型),无名动脉支架闭塞,左侧颈外动脉狭窄,左侧椎动脉狭窄(V1段小于50%)。

阿司匹林会使动脉斑块脱落吗

我今年69岁，最近做颈部血管彩超检查，提示右侧颈总动脉窦部粥样斑块形成。听说服用阿司匹林会引起斑块脱落，请问是这样吗？另外，怎样防止血管进一步硬化？

颈肿瘤手术有创新

丛先生因颈部包块日前到解放军总医院第一附属医院求治。CT提示：包块包绕右侧颈总动脉，静脉及迷走神经，包块下端深陷在锁骨上窝内。考虑肿瘤与血管、神经会有粘连，术中万一伤及血管、神经或需要做血管移植，有可能造成脑都缺血，颈部神经损伤及肺部损伤。为确保手术成功并做到万无一失，

甲状腺平滑肌肉瘤超声表现1例

患者女,78岁,因发现颈前区无痛性包块13年,呼吸困难1个月入院。4个月前甲状腺超声检查:甲状腺右侧叶肿大,大小约7.1cm×4.8cm×9.2cm,其内可见弥漫分布的等回声结节(图1),并可见不规则液性无回声区,大小约3.3cm×3.0cm;CDFI示右侧叶内探及较丰富的彩色血流信号。甲状腺引流区未见确切肿大淋巴结声像。超声诊断:甲状腺右侧叶结节样改变。入院体格检查:甲状腺右侧叶可扪及一大小约10.0cm×8.0cm×8.0cm的巨大肿块,质韧,表面光滑,无压痛,随吞咽活动不明显,气管受压左移,颈部未触及肿大淋巴结。甲状腺超声检查:甲状腺右侧叶明显肿大,大小约7.8cm×5.8cm×11.8cm,回声不均匀,右侧叶为一巨大的实性包块占据,大小约11.2cm×5.6cm×7.0cm,边界较清,边缘不规则,内部回声不均匀,以不规则低回声为主,边缘见少许等回声,包块部分位于气管后方,气管明显受压左移,右侧颈总动脉及颈内静脉受压外移;CDFI示包块内部及周边探及杂乱血流信号(图2)。甲状腺引流区未见确切肿大淋巴结声像。超声诊断:甲状腺右侧叶明显肿大,其内实性包块,性质待定(癌?)。TI-RADS分类4c类。后行甲状腺双侧叶切除术,术中见甲状腺右侧叶一直径约15.0cm巨大肿块将气管向对侧推移、包裹、压迫,部分肿块延伸至左侧,与左侧甲状腺组织分界欠清。术后病理诊断:右甲状腺梭形细胞恶性肿瘤,结合免疫组化符合平滑肌肉瘤。

椎动脉双支起源变异二例

例1女,17岁.因突发意识不清伴呕吐4 h就诊.行头颅CT示小脑出血破入三、四脑室,以＂自发性小脑出血破入脑室＂收入院,并急诊行血肿清除手术.术后复查全脑血管造影及CTA提示右侧椎动脉双支起源,一支起源于迷走右锁骨下动脉,另一支起源于右侧颈总动脉,两支于第4颈椎体下缘水平汇合成右侧椎动脉主干（图1-8）.

黄芪-灯盏细辛成分联用对慢性脑缺血小鼠神经损伤的保护机制研究

目的 探究黄芪甲苷、绿原酸、野黄芩苷联用对慢性脑缺血小鼠的保护作用及机制。方法 健康KM小鼠60只,随机分为假手术组、模型组、两组成分联用组(两组的黄芪甲苷、绿原酸、野黄芩苷给药剂量分别为14、 42、28 mg·kg^(-1)和28、 84、56 mg·kg^(-1)),阳性药组,每组12只。除假手术组外,其余各组小鼠采用右侧颈总动脉结扎法(rUCCAO)建立慢性脑缺血小鼠模型。造模前各组小鼠经灌胃预防给药10 d,造模后再连续给药30 d,每天1次。采用旷场实验评价各组小鼠自发能力及探索行为;激光散斑检测脑血流变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织核红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、剪切化半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)Nrf2、HO-1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3等蛋白表达水平。结果 成分联用各剂量组均可显著促进脑缺血小鼠脑血流恢复,改善自发活动能力(P<0.05);明显提高血清中SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量(P<0.01);上调Nrf2、HO-1蛋白表达,提高p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2/Bax蛋白比值,降低Cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.05 or P<0.01)。结论 黄芪甲苷、绿原酸、野黄芩苷联用可能通过上调Nrf2/HO-1、PI3K/AKT信号通路,抵抗氧化应激损伤与神经细胞凋亡,对慢性脑缺血小鼠产生保护作用。