大鼠右室肥厚模型的制作及右心导管法测定大鼠右室压

目的 探讨大鼠右室肥厚模型的制作及心导管法测定大鼠右室压。方法 将大鼠肺动脉环缩增加其右心室后负荷 ,并经颈外静脉插入自制的右心导管测定右室压力上升的程度。结果 肺动脉环缩 6周后 ,实验组右室游离壁体积及重量均明显增加 ;组织学检查显示明显右室肥厚的病理变化。

肺心病患者右室肥厚与维生素D、房颤及NT-proBNP的关系

目的探讨肺心病患者右室肥厚与维生素D、房颤及NT-proBNP的关系。方法选取河北唐山市人民医院收治的肺心病患者40例,根据是否伴有右室肥厚分为肥厚组以及非肥厚组。对2组患者进行超声心动图、血清25羟维生素D、24 h动态心电图以及NT-proBNP水平检测,并对其与右室肥厚程度之间的相关性关系进行分析。结果肥厚组患者的右室前壁厚度(right ventricular anterior wall,RVAW)及右室舒张末期内径(right ventricular diastolic diameter,RVDd)大于非肥厚组(P<0.05)。肥厚组血清25羟维生素D水平显著低于非肥厚组(P<0.05),25羟维生素D水平与右心室前壁厚度无相关性(r=-0.189,P=0.424)。房颤组患者右心室前壁厚度显著大于非房颤组(P<0.05)。右心室前壁厚度与房颤次数无相关性(r=0.178,P=0.452)。肥厚组血清NT-proBNP水平显著高于非肥厚组(P<0.05),右心室前壁厚度与血清NT-proBNP水平无相关性(r=-0.105,P=0.660)。结论肺心病患者右室肥厚患者血清维生素D水平较低,NT-proBNP水平较高,发生房颤患者右心室前壁厚度较大,但无相关性,推测其与样本数量较少有关。

超声心动图评价心电向量图对慢性肺心病右室肥厚的诊断价值

目的:本文主要研究利用超声心动图和心电向量图诊断肺心病的右室肥厚情况,探讨比较临床上的诊断意义。方法选取我院2013年6月开展检查的100例患有肺心病患者情况进行分析,分别对患者的右室肥厚情况进行超声心动图和心电向量图的诊断,比较两种诊断方法的诊断价值。结果通过分析,100例患者的观察结果中,使用心电向量图检查显示为右室肥厚患者有53例,占53.0%,而通过超声心动图检查右室的流出道的增宽者有59例,占到59.0%,显示为右室肥厚患者有97例,占到97.0%,使用超声心动图对肺心病的右室肥厚症状诊断敏感及准确率比常规的心电向量图较高,差异具有统计学意义,(P<0.05)。结论利用超声心动图检测肺心病患者早期的右室肥厚症状,不但检出的正确率比心电向量图较高,同时敏感性和心电向量图比较具有显著的优异性,值得临床推广。

超声心动图与心电图对58例肺心病右室肥厚的诊断分析

我们对2011年5月～2013年11月临床确诊的58例肺源性心脏病患者进行了超声心动图及心电图的对照检查,观察并比较了两项检查对诊断肺心病右室肥厚的准确性、敏感性。现报道如下：1临床资料1.1病例资料58例病例均来自2011年5月～2013年11月期间住院治疗的患者,经临床确诊符合肺心病诊断标准。其中男性38例,女性20例;年龄49～80岁,平均年龄61岁;病程7～28年,平均15年。

人参总皂苷对野百合碱诱导的大鼠右室肥厚及ERK通路的影响

目的:观察人参总皂苷(Total Ginsenosides,TG)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG 20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、60 mg/(kg·d)剂量组,各组动物均给药18 d。测定各组大鼠的右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;Real time RT-PCR检测心肌组织ERK1mRNA的表达,Western blotting检测心肌组MKP-1蛋白质的表达。结果:TG预防给药均使RVHI、RV/BW表达明显降低,改善超微结构损伤,降低心肌组织ERK1mRNA和提高MKP-1蛋白质的表达。结论:TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制ERK1信号转导通路有关。

继发性右室肥厚患者钙调蛋白基因表达的研究

目的 :探讨继发性右室肥厚 (RVH)患者心肌细胞内Ca2 + 超负荷及钙调蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。方法 :采用三电极直流等离子体原子发射直读光电光谱法测定心肌细胞内Ca2 + 含量 ;采用RT -PCR和Westernblot法测定RVH患者和正常对照钙调蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。结果 :与正常对照组相比 ,RVH患者心肌细胞内Ca2 + 含量提高 3倍以上〔(10 2 5 6 7± 4 14 71) μg/mlvs (2 70 86±10 9.2 4 ) μg/ml,P <0 .0 1〕 ;肌浆网 (SR)Ca2 + -ATPase和细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA水平明显减低 ,分别减低 39 4 5%、33 33% (0 6 6± 0 2 8vs 1.0 9± 0 .11;0 .72± 0 .2 1vs 1.0 8± 0 .14,P均 <0 0 5) ,SR磷酸受纳蛋白和兰尼碱受体、肌集钙蛋白的mRNA转录差异无显著性 (P >0 0 5) ;Ca2 + -ATPase的蛋白质表达明显低于对照组 (0 .78± 0 .0 9vs 1.0 3± 0 .0 3,P <0 .0 5) ;磷酸受纳蛋白的相对含量差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 :RVH患者SRCa2 + -ATPasemRNA和蛋白质表达减低及细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA转录减低是导致心肌细胞内Ca2 + 超负荷和RVH发生的主要分子生物学机制。

前列腺素F2α和钙调神经磷酸酶信号通路参与右室肥厚

目的 利用野百合碱（monocrotaline，MCT）右室肥厚模型，研究前列腺素F2αprostaglandin F2α，PGF2α）致心肌肥厚作用及其与钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）信号通路的关系：方法雄性SD大鼠，MCT60mg／kg单次i．P．诱导右室肥厚，同时予塞来昔布（celecoxib）20mg／kg预防／治疗给药2周，利用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织的病理改变；EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量；RT—PCR检测心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）和CaN mRNA表达；免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质表达。

肥厚型心肌病的右室肥厚性梗阻2例报告

肥厚型心肌病右室受累较为少见,偶见以右室受累为主要表现的报道。Stierle、Vetcle曾于1987年报道4例,其中右室肥厚梗阻1例,右室梗阻并左室梗阻2例,合并心尖肥厚1例。右室阻塞的部位可能在流出道或右室腔,这是由于室上嵴肥厚,中隔和室壁的隆起;或在右室水平,肥厚的中隔凸入右室达一定程度最终使心腔闭塞。

Doll-Bilger指数对肺心病右室肥厚的诊断价值

Ｄｏｌ－Ｂｉｌｇｅｒ指数对肺心病右室肥厚的诊断价值黄佐贵吴太元（四川省万县市中心人民医院心内科６３４０００）关键词肺心病心电描记术作者对３６５例肺心病患者的心电图进行分析，应用Ｄｏｌ－Ｂｉｌｇｅｒ指数诊断肺心病右心室肥厚，以观察其敏感性、特异性和准确...

右室肥厚心电图诊断新视点

近年来,右室肥厚心电图诊断研究领域出现了许多新进展。Van Bommel等提出了心力衰竭合并左束支阻滞患者诊断右室扩大的心电图标准,即aVR导联终末正向波(晚R波),所有肢体导联QRS波低电压(<0.6 mV)和V5导联R/S<1。RV1>0.6 mV,V1导联R/S>1,RaVR>0.4 mV,PⅡ>0.25 mV这4项标准有助于明确肺动脉高压患者是否存在右室肥厚。最近的MESA-RV研究提示,应用传统心电图标准诊断轻度右室肥厚特异性较高,但敏感性较低。

右室肥厚与生物活性因子的研究进展

探讨生物活性因子在右室肥厚发生机制中的作用。方法：对肺心病的发生机制进行论述。结果：用放免法测血管紧张素Ⅱ、内皮素、降纱基因相关肽等因子。结论：右室肥厚形成过程中，有多种生物活性因子参与其中。它们之间是相互联系相互影响的。

高原地区小儿右室肥厚型心肌病20例

对高原地区20例小儿右室肥厚型心肌病（RNCM）的临床、ECG、胸片、超声心动困（UCG）及1例尸解资料进行分析，结果显示发病以婴幼儿、男性多见，临床表现多为心力衰竭（心衰），UCG示右室及室间隔肥厚（100％），左室肥厚（55％），不伴有肺动脉高压，右室舒张功能受损，合并右室扩大者预后差。

小儿右室肥厚彩色多谱勒超声心动图检测结果研究

目的:探讨小儿右室肥厚彩色多谱勒超声心动图检测结果。方法:选取我院2014年10月至2016年10月期间收治的35例小儿右室肥厚患儿为此次的研究对象,回顾性分析患儿的临床资料,所有患儿均采用彩色多谱勒超声心动图进行检查。结果:患儿经过彩色多谱勒超声心动图检测后,显示所有患儿的右心房、右室和右室前壁侧值均明显高于各同年龄组幼儿的最高正常值水平,数据对比存在明显差异,有统计学意义。且患儿伴有心功能减退、肺动脉高压和卵圆孔未闭的情况。结论:小儿右室肥厚的彩色多谱勒超声心动图检测结果为患儿多伴有肺动脉高压、心功能减退;患儿右室肥厚的原因主要和肺动脉压力增高有直接关系。

彩色多普勒超声诊断非梗阻型右室肥厚性心肌病1例

患者,男,56岁。无明显症状,偶有活动后心悸、气短,无发绀,无杵状指。该患者无高原地区居住史,家族无同类病史。体检：发育、营养正常。血压：120/80mmHg,脉搏：80次/分,呼吸：21次/分,体温：36.8℃。胸廓正常,两肺呼吸音清,心界叩诊不大,各瓣膜听诊区未闱碌明显杂者。