祛瘀解毒利水法对脓毒症心肌病右心功能障碍血流动力学影响

目的观察祛瘀解毒利水法辅助治疗脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopath,SICM)右心功能障碍的临床疗效及对血流动力学的影响。方法将60例患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组给予脓毒症集束化治疗;观察组在对照组的基础上给予祛瘀解毒利水法治疗(血必净注射液50 mL,静脉滴注,2次/d,和加味苓桂术甘汤内服,1剂/d),两组疗程均为7 d。采用脉搏指示连续心输出量(pulse indicator continuous cardiac output,PiCCO)监测血流动力学指标[血管外肺水指数(extra vascular lung water index,EVLWI)、全心舒张末期容积指数(global end-diastolic volume index,GEDVI)、胸腔内血容积指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)及心脏功能指数(cardiac function index,CFI)和外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)],测量治疗前后混合静脉血氧饱和度(saturation of venous oxygen,SvO_(2))、中心静脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PcvCO_(2))、血乳酸(blood lactic acid,Lac)、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(central venous-to-arterial carbon dioxide difference,Pcv-aCO_(2))=PcvCO_(2)-PaCO_(2)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、E/A、E/e′、右心室舒张末期面积(right ventricular end-diastolic area,RVEDA)/左心室舒张末期面积(left ventricular end-diastolic area,LVEDA)比值、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE);检测治疗前后高敏心肌肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)、N-末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1);进行治疗前后急性生理及慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)和脓毒症相关序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分。结果治疗后3~7 d,EVLWI、ITBVI、SVRI逐渐下降(P<0.05),GEDVI和CFI逐渐升高(P<0.05);在治疗后第3、5、7天,观察组患者EVLWI、SVRI低于对照组(P<0.05),在治疗后第3天,观察组患者ITBVI低于对照组(P<0.05),GEDVI高于对照组(P<0.05),在治疗后第5、7天,观察组患者CFI高于对照组(P<0.05)。观察组患者Pcv-aCO_(2)、Lac低于对照组,SvO_(2)、ScvO_(2)高于对照组(P<0.01);观察组患者E/e′、RVEDA/LVEDA低于对照组,LVEF、E/A和TAPSE高于对照组(P<0.01);观察组患者hs-cTnI、NT-proBNP、CK-MB和HMGB1水平低于对照组(P<0.01);观察组患者APACHEⅡ和SOFA评分低于对照组(P<0.01)。结论在西医常规集束化治疗基础上,针对SICM伴右心功能障碍患者病机特点进行祛瘀解毒利水法治疗,采用加味苓桂术甘汤联合血必净注射液辅助干预,可有效改善患者血流动力学和组织灌注情况,减轻了心肌的损伤,提高了心功能,特别是可减轻右心功能障碍,从而减轻了病情程度,起到改善预后的效果。

早期右心功能障碍对脓毒症休克患者预后的影响

目的探讨脓毒症休克患者早期右心功能障碍(eRVD)发生率及其对28天死亡风险的影响。方法采用回顾性队列研究方法,选择2018年1月至2022年1月安庆市立医院急诊科与重症医学科收治的98例接受机械通气治疗的脓毒症休克患者纳入研究。依据患者在ICU首次心脏超声是否符合美国心脏超声学会(ASE)右心功能障碍诊断标准分为早期右心功能障碍组(eRVD组,38例)和非右心功能障碍组(NeRVD组,60例)。所有患者均在确诊脓毒症休克的24小时内采用超声测量三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)和右心室面积变化率(FAC),同时记录患者其他相关临床资料等,并随访患者自入住ICU开始28天生存情况。结果eRVD组自入住ICU开始28天死亡率高于NeRVD组患者(P<0.05)。eRVD组患者的急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、强心药的使用比例均高于NeRVD组(P<0.05),eRVD组机械通气时间[5(4,6)d比2(2,3)d,P<0.05]、ICU住院时间更长[8(7,9)d比6(6,8)d,P<0.05]。APACHEⅡ评分(OR=1.357,95%CI:1.003~1.836,P<0.05)、SOFA评分(OR=3.431,95%CI:1.795~6.560,P<0.05)和24 h内是否发生eRVD(OR=4.864,95%CI:1.117~7.842,P<0.05)均是影响脓毒症休克患者自入住ICU开始28天死亡的独立危险因素。结论RVD是脓毒症休克患者早期常见器官功能障碍,在脓毒症休克确诊24 h内是否发生RVD能够预警患者死亡风险。

血浆N末端B型利钠肽原和心肌肌钙蛋白I对急性肺栓塞合并右心功能障碍患者病情评估的临床价值

目的:探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)对急性肺栓塞合并右心功能障碍患者病情评估的临床价值。方法:选取急性肺栓塞患者92例,根据超声心动图检查结果将所有患者分为两组:合并右心功能障碍组47例和不合并右心功能障碍组45例。入院后次日即采取空腹静脉血,应用免疫荧光法测定血浆NT-pro BNP和c Tn I水平,并在确诊急性肺栓塞24 h后行超声心动图检查。结果:合并右心功能障碍组血浆NT-pro BNP、c Tn I水平及右心室舒张末期内径均高于不合并右心功能障碍组,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。受试者工作特征曲线分析发现:NT-pro BNP和c Tn I的曲线下面积均大于90%,最佳阈值分别是554 pg/ml和0.09 ng/ml。Logistic逐步回归分析结果显示:NT-pro BNP(r=1.227,P=0.005)、c Tn I(r=0.862,P=0.016)、右心功能障碍(r=0.936,P=0.008)、心率(r=0.809,P=0.023)与急性肺栓塞患者住院期间预后不良相关。结论:血浆NT-pro BNP和c Tn I水平有助于诊断急性肺栓塞合并右心功能障碍,并能很好地预测近期临床转归。

射血分数保留的心力衰竭患者右心功能障碍特征及影响因素分析

目的:探讨射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者右心功能变化特点,分析影响右心功能的危险因素。方法:连续入选2019年1月至2020年12月新诊断HFpEF患者203例,采用超声心动图测定右心功能,根据患者有或无右心功能障碍(收缩功能参数至少两项异常),分为右心功能障碍组(n=105)与右心功能正常组(n=98)进行对比分析。观察患者右心室收缩及舒张功能的变化特点,分析右心室功能与肺动脉压、肺血管阻力(PVR)、左心功能的关系,并探讨病史、疾病严重程度以及合并症对右心功能的影响。结果:203例HFpEF患者右心室收缩功能指标异常率为18.2%~57.7%,其中三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)异常率最高(57.7%),三尖瓣环侧壁收缩期速度峰值(s’)异常率最低(18.2%);舒张功能指标异常率为23.6%~32.5%;肺动脉高压患病率为72.4%。51.7%的患者存在右心室收缩功能障碍(即右心功能障碍组),至少两项舒张功能参数异常的比例为29.0%。与右心功能正常组相比,右心功能障碍组TAPSE、s’均较低,而肺动脉收缩压(PASP)、PVR、左心房容积指数(LAVi)均较高,差异均有统计学意义(P均<0.05);右心功能障碍组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级比例更高,两组间舒张功能指标差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,心房颤动、慢性阻塞性肺疾病(COPD)为右心功能障碍的独立危险因素。简单线性相关及多元线性回归分析显示,TAPSE与PVR、PASP、LAVi呈负相关(r分别为-0.316、-0.218、-0.181,P均<0.05),与左心室射血分数呈正相关(r=0.258,P<0.01);LAVi、PVR是TAPSE、s’的独立预测因素。结论:HFpEF患者右心室收缩和舒张功能均有不同程度损害,以收缩功能障碍为主。肺动脉高压、心房颤动、COPD是HFpEF患者右心功能损害的重要危险因素,PVR升高与右心损害的相关性强于肺动脉高压。

左、右心功能障碍患者血浆心钠素变化的比较

本文用放射免疫法测定22例左心功能障碍和20例右心功能障碍患者血浆心钠素(ANP)的含量均高于正常对照组,P<0.01,有显著的统计学意义。二者之间虽有差异,但P>0.05,无统计学意义。

重症超声在危重患者右心功能动态监测中的应用探究

目的 探讨重症超声在危重患者右心功能动态监测中的应用价值。方法 选取2022年1月至2023年1月我院ICU收治的103例伴右心功能障碍的危重症患者,比较患者治疗前与治疗48 h后超声指标[右心室前壁厚度(RVAW)、右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积(RVEDA/LVEDA)、三尖瓣环收缩期移位(TAPSE)、收缩期三尖瓣反流峰值速度(TRmax)]、血流动力学指标[中心静脉压(CVP)]、血液检查指标[血乳酸(Lac)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(c TnI)、肾小球滤过率(eGFR)]、预后指标[急性生理与慢性健康(APACH Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分];比较治疗前超声指标、血流动力学指标、血液检查指标与48 h预后指标的相关性。结果 患者治疗48 h后RVAW、RVEDA/LVEDA、TRmax、CVP、Lac、NT-proBNP、cTnI、APACH Ⅱ评分、SOFA评分较治疗前降低(P<0.05),患者治疗48 h后TAPSE、eGFR较治疗前上升(P<0.05)。RVAW、RVEDA/LVEDA、CVP、NT-proBNP、c TnI与APACH Ⅱ评分、SOFA评分均呈正相关(P<0.05),TAPSE、eGFR与APACH Ⅱ评分、SOFA评分呈负相关(P<0.05),TRmax、Lac与APACH Ⅱ评分、SOFA评分均无相关性(P>0.05)。结论 重症超声在重症患者中应用价值高,能动态监测患者右心功能,并与患者预后显著相关,为临床伴右心功能障碍的重症患者诊疗提供有效信息。

急性呼吸窘迫综合征的右心功能评估与保护策略研究进展

中重度急性呼吸窘迫综合征往往合并右心功能损伤,急性右心功能障碍破坏血流动力学的稳定,是ARDS死亡的主要风险因素。右心不仅是连接体循环和肺循环的通路,而且具有储器功能和泵功能,在血液循环中始终发挥着不可忽视的作用。急性呼吸窘迫综合征发生时,只有综合分析右心功能及其前后负荷变化、维持右室收缩力、优化右室充盈压和降低右心后负荷,才能更好地预防和处理ARDS合并急性右心衰竭。

NT—proBNP与cTnI在评估老年中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值

目的探讨血浆N末端B型利钠肽原（NT—proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）在评估老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值。方法选取2015年1月至2016年6月新疆医科大学第一附属医院收治的老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍的59例患者作为合并组，另选取85例未发生右心功能障碍的老年急性中高危肺栓塞患者作为非合并组，以及50名体检健康者作为对照组。采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血，应用免疫荧光法测定患者血浆NT—proBNP及cTnI指标，采集血液标本的同时进行超声心动图检查，对比各组NT-proBNP、cTnI指标的差异性，并应用特征曲线分析影响急性中高危肺栓塞患者临床预后结局的主要因素。结果3组NT—proBNP、cTnI指标比较差异均有统计学意义（P值均〈0．05），并且合并组患者右心室舒张末期内径明显高于非合并组与对照组（P值均〈0．05）。受试者工作特征曲线显示NT-proBNP、cTnI曲线下面积均大于90％，logistic回归分析显示NT—proBNP、cTnI指标、右心功能障碍与患者临床预后具有密切联系。结论NT—proBNP、cTnI指标不仅在诊断急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍中具有重要意义，同时能够对患者的临床预后转归提供良好、准确的评估，可作为指导肺栓塞患者临床治疗的简单、灵敏的标志物。

脓毒症患者右心功能障碍研究进展

脓毒症是一种威胁人类健康的严重临床综合征。全球每年的患病人数约为3000万人次,其中约600万人死亡[1]。2016年《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识》(简称脓毒症3.0)发布,把脏器功能损伤作为诊断脓毒症的重要依据,根据序贯器官衰竭评分(Sequential Organ FailureAssessment,SOFA)判断各个脏器的功能损伤情况,其涉及的脏器包括呼吸系统、造血系统、循环系统和肝功能、肾功能、神经功能等。

4-苯基丁酸钠通过减轻内质网应激对大鼠ARDS相关右心功能障碍的保护作用

目的探讨内质网应激(ERS)在大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关右心功能障碍中的作用及ERS抑制剂4-苯基丁酸钠(4-PBA)对右心的保护作用.方法按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为对照组(CON组)、脂多糖(LPS)模型组、4-PBA预防组和4-PBA治疗组,每组15只.采用气管切开后气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS相关右心功能障碍大鼠模型;CON组给予等量生理盐水.4-PBA预防组及4-PBA治疗组分别在给予LPS之前和之后2 h灌胃4-PBA 500 mg/kg.各组大鼠于处理后12 h行超声心动图检查评估右心功能;然后放血处死留取血清和右心组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应原件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-12、caspase-3)的表达.结果与CON组相比,LPS模型组肺动脉最大压力(PAmaxPG)、肺动脉加速时间(PAAT)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)均明显减小,右室舒张期末内径(RVDd)明显增大,血清和心肌TNF-α、IL-1β、IL-6水平及心肌GRP78、CHOP、caspase-12、caspase-3蛋白表达均明显升高.与LPS模型组相比,4-PBA预防组和4-PBA治疗组TAPSE明显升高(mm:3.08±0.65、2.96±0.61比2.48±0.45),RVDd明显减小(mm:3.67±0.58、3.60±0.61比4.18±0.71),血清和心肌TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔TNF-α(ng/L):血清为187.98±18.98、176.08±17.98比332.00±19.90,心肌为135.06±19.00、132.78±17.00比155.00±20.00;IL-1β(ng/L):血清为12.07±2.98、11.05±2.41比24.06±4.01,心肌为19.89±2.80、21.06±2.80比26.00±2.60;IL-6(ng/L):血清为42.98±7.90、34.05±6.09比89.80±10.07,心肌为129.45±25.00、127.08±26.06比145.77±23.00〕;心肌GRP78、CHOP、caspase-12和caspase-3蛋白表达明显下调(GRP78/GAPDH:0.090±0.070、0.103±0.060比0.167±0.090,CHOP/GAPDH:0.109±0.090、0.090±0.080比0.186±0.090,caspase-12/GAPDH:0.769±0.230、0.799±0.210比1.040±0.350,caspase-3/GAPDH:0.391±0.060、0.401±0.054比0.603±0.340),差异均有统计学意义(均P<0.05).而4-PBA预防组与4-PBA治疗组之间各指标差异均无统计学意义(均P>0.05).结论ERS参与了ARDS相关右心功能障碍;4-PBA可以通过抑制ERS、减轻炎症反应保护ARDS大鼠的右心功能,且4-PBA预防与治疗作用相当.

炎症和细胞凋亡在损伤性机械通气所致大鼠右心功能障碍中的作用

目的探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量(VT)损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍(RVD)的发生机制。方法将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组(CON组)、小VT通气组(LVT组)和损伤性通气组(HVT组),每组10只。CON组保持自主呼吸,LVT组和HVT组分别给予VT为6 mL/kg和20 mL/kg机械通气4 h。右颈总静脉及左颈内动脉置管连接PowerLab生物信号采集和分析系统,记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室内压最大上升速率(+dp/dt max)。用超声心动图测量左室舒张期末内径(LVEDd)、右室舒张期末内径(RVEDd)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)及心肌性能指数(MPI)。用颈椎脱位法处死大鼠,取右心室组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察其形态学变化。分别采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果随着给予大鼠VT的增加,HR、MAP、+dp/dt max有逐渐下降趋势,RVSP有逐渐升高趋势,LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义,而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔HR(次/min):397.6±5.7比433.0±4.8、441.6±7.8,MAP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):102.0±2.4比108.5±2.2、110.6±2.1,+dp/dt max(mmHg/s):2357.65±62.80比2661.27±55.62、2679.43±75.13,RVSP(mmHg):28.8±1.0比22.6±0.8、21.9±0.4,均P<0.05〕。超声心动图显示,随着VT的增加,RVEDd/LVEDd比值和MPI逐渐增加,TAPSE逐渐减小,LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义,而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔RVEDd/LVEDd比值:0.36±0.02比0.26±0.01、0.23±0.02,MPI:1.23±0.03比0.84±0.04、0.86±0.03,TAPSE(mm):1.65±0.03比1.88±0.02、1.91±0.04,均P<0.05〕。右心室组织病理学观察显示,CON组大鼠心肌细胞排列整齐,大小一致;LVT组心肌间质少量炎症细胞浸润;HVT组心肌细胞排列明显紊乱,结构明显破坏,较多炎症细胞浸润。RT-PCR和Western blotting检测显示,HVT组IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均明显高于LVT组和CON组〔mRNA表达(2-ΔΔCt):IL-6为1.97±0.07比1.09±0.02、1.02±0.03,TNF-α为1.69±0.10比1.10±0.03、1.05±0.04,caspase-3为1.82±0.09比1.08±0.02、1.06±0.03,Bax为2.19±0.14比1.07±0.03、1.04±0.03;蛋白表达(灰度值):IL-6为0.64±0.02比0.38±0.03、0.31±0.04,TNF-α为0.50±0.04比0.16±0.01、0.15±0.01,caspase-3为0.58±0.02比0.29±0.01、0.25±0.02,Bax为0.50±0.03比0.21±0.01、0.26±0.02,均P<0.05〕,Bcl-2的mRNA和蛋白表达均明显低于LVT组和CON组〔mRNA表达(2-ΔΔCt):1.23±0.05比1.43±0.05、1.50±0.08,蛋白表达(灰度值):0.42±0.02比0.62±0.03、0.65±0.03,均P<0.05〕。结论心肌炎症和细胞凋亡可能参与损伤性机械通气诱导的RVD。

肌钙蛋白I对恶性肿瘤与非恶性肿瘤合并急性肺栓塞患者右心功能障碍的预测价值

目的探讨肌钙蛋白I（cTnI）对恶性肿瘤与非恶性肿瘤合并急性肺栓塞患者右心功能障碍的预测价值。方法回顾性196例急性肺栓塞患者的临床资料，将其分为肿瘤组（45例）与非肿瘤组（151例），分析两组患者cTnI预测右心功能障碍的受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC），并截取cutoff值。结果肿瘤组中，cTnI预测右心功能障碍的AUC为0.82（95%CI 0.70～0.96），选取cTnI〉0.047 ng/ml为cutoff值时，敏感性为79%，特异性为86%，阴性似然比为0.244；非肿瘤组中，cTnI预测右心功能障碍的AUC为0.85（95%CI 0.79～0.91），选取cTnI〉0.024 ng/ml为cutoff值时，敏感性为86%，特异性为72%，阴性似然比为0.194。结论急性肺栓塞患者的cTnI可以有效预测右心功能障碍，但在非肿瘤组患者中cTnI预测右心功能障碍的有效性高于肿瘤组。

儿童法乐四联症右心功能保护方法选择

法乐四联症（TOF）手术治疗的关键是右室流出道梗阻的纠治，一期的疏通和重建往往能得到较好改善肺动脉血流量的效果。但长期的随访研究提示术后右室扩张、右心功能障碍、心律失常仍普遍存在，也是死亡的主要原因。临床对手术后的右心功能保护作了很多尝试和分析，现综述如下。

肺动脉高压患者右心功能与生活质量的相关性研究

目的:探讨肺动脉高压(PAH)患者右心功能与健康相关生活质量(HRQoL)的相关关系。方法:纳入319例门诊PAH患者,采集人群一般临床资料、生化检测、血压、心率、超声心动图等数据。采用斑点追踪技术分析心脏超声图像,测量左右心应变。采用SF-36量表评估HRQoL。结果:在PAH患者中,合并右心功能障碍(RVD)的患者年龄更大、病程更长、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、平均肺动脉压(mPAP)更高,反映右心功能的指标三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣S’和右室整体纵向应变(RVGLS)更低,同时生理健康总分和心理健康总分更低。逐步多元线性回归分析发现,患者PAH病程、NT-proBNP、TAPSE、RVGLS、BMI、mPAP及年龄与生理健康总分相关,PAH病程、TAPSE、RVGLS及LVGLS与心理健康总分相关。结论:发生RVD的PAH患者生活质量更差,PAH病程、TAPSE与RVGLS是影响患者生活质量的主要危险因素。

原发性高血压患者右心室的改变

大量研究表明，长期原发性高血压（essential hypertension，EH）可引起心脏结构及功能的改变。EH造成左心房室结构和功能改变的研究全面、深入且备受重视，但是它对右心室结构和功能影响的研究甚少，然而右心室作为心脏整体泵功能的一部分，同左心室一样重要，在EH中发生的变化不容忽视。过去认为EH首先累及左心室，左心功能不全以后通过肺循环才引起右心功能障碍，右心功能障碍是左心衰竭的结果。目前研究发现，EH患者在早期左室收缩功能正常时即可出现右心功能不全。

实时三维超声心动图对轻度慢性阻塞性肺疾病患者右心功能早期改变的评估价值

慢性阻塞性肺疾病（COPD）可导致右心功能障碍并严重影响患者预后,早期发现右心功能改变能有效控制其病程发展[1].右心系统由于形态特殊,二维超声心动图（2D-TTE）对其功能评估存在一定局限.目前心脏磁共振（CMR）被认为是右心功能评价的金标准,但其费用昂贵且数据获取分析复杂.实时三维超声心动图（RT-3DE）可实时显示右室三维形态结构并对其功能相关数据进行分析.本研究应用RT-3DE分析轻度COPD患者右心功能并与CMR进行对比,旨在探讨RT-3DE临床早期评价COPD患者右心功能改变的价值.

内毒素诱导ARDS对大鼠右心功能的影响

目的 探讨气道内滴注内毒素诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）对大鼠右心功能的影响。方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组和脂多糖（LPS）模型组，每组30只。采用气管切开后经气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS大鼠模型；NS对照组给予等量NS。观察两组大鼠生存情况；分别于处理后6 h和12 h进行超声心动图检查，评估大鼠右心功能；然后放血处死大鼠，留取右心和肺组织，计算肺湿/干重（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后观察大鼠心、肺组织病理学改变，并计算肺损伤病理评分。结果 NS对照组无动物死亡；LPS模型组6 h死亡3只，12 h死亡4只。气道内滴注LPS后6 h大鼠即存在肺损伤表现，12 h出现肺不张和透明膜形成等典型的ARDS病理学改变；而NS对照组大鼠肺组织无明显异常。与NS对照组相比，LPS模型组12 h肺W/D比值和肺损伤病理评分显著升高〔肺W/D比值：7.69±1.02比4.14±0.48，肺损伤病理评分（分）：8.26±2.12比1.32±0.94，均P〈0.01〕。超声心动图检查显示，随LPS诱导时间延长，大鼠右心功能出现明显异常，表现为肺动脉内径（PAD）和右室舒张期末内径（RVDd）增加，肺动脉最大血流速度（PAVmax）、肺动脉最大压力（PAmaxPG）、肺动脉加速时间（PAAT）、三尖瓣环收缩位移（TAPSE）下降，12 h与NS对照组比较差异有统计学意义〔PAD（mm）：2.84±0.31比2.11±0.37，RVDd（mm）：4.18±0.71比3.17±0.40，PAVmax（mm/s）：704.00±145.13比809.59±120.48，PAmaxPG（mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）：2.07±0.88比2.73±0.76，PAAT（ms）：23.80±4.87比30.01±3.02，TAPSE（mm）：2.48±0.45比3.56±0.40，均P〈0.01〕。右心室组织病理学观察显示，LPS模型组大鼠6 h可见心肌细胞排列紊乱及散在炎性细胞；12 h可见心肌细胞退变、结构破坏及较多炎性细胞。结论 气道内滴注LPS诱导ARDS 12 h可导致大鼠右心功能障碍。

急性肺动脉栓塞的CT表现在疾病危险分级中的价值

目的:回顾性分析急性肺动脉栓塞(APE)的CT肺动脉血管成像(CTPA)表现与疾病危险程度相关因素,并探讨CTPA在评价急性肺动脉栓塞危险分级中的价值。方法:根据2014ESC的s PESI标准将28例经CTPA确诊的急性肺动脉栓塞患者分为危重组和非危重组,分别测量两组病例右心室最大层面短轴(RV_d)和左心室最大层面短轴(LV_d),并计算其比值(RV_d/LV_d);记录每个病例肺动脉的栓塞数量和栓塞程度,计算Qanadli评分,并对右心室/左心室的最大层面短轴比值(RV_d/LV_d)和Qanadli评分进行分析。结果:危重组的右心室/左心室的最大层面短轴比值和Qanadli评分明显大于非危重组。右心室/左心室的最大层面短轴比值和Qanadli评分之间显著正相关(r=0.804,P<0.01),且存在线性关系(β=59.144,P<0.01);危重和非危重患者的Qanadli评分和RVd/LVd均呈现显著性差异。结论:CTPA对评价急性肺动脉栓塞的危险分级具有重要的价值。

硝普钠泵入治疗肺源性心脏病的疗效观察

慢性肺源性心脏病即肺心病,主要病因由支气管、肺疾病、影响呼吸活动的病症以及慢性高原病所导致的肺血管阻力增加、肺动脉压升高,进而伴随右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病[1]。如果右心功能障碍不能得到及时有效的诊断和治疗,最后影响到左心功能,