冷停搏液灌注途径对心肌酶功能和超微结构的影响

根据冷停搏液不同的灌注途径，１８只犬等分成三组：组Ⅰ为主动脉灌注，组Ⅱ右房灌注，组Ⅲ主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞。主动脉阻断１ｈ，同时阻断左前降支。结果表明，组Ⅰ梗阻的左前降支辖区心肌组织有氧代谢标志酶－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显降低，无氧糖酵解标志酶（ＬＤＨ）活性增强。心肌纤维和线粒体水肿明显。组Ⅱ和组ⅢＳＤＨ活性高，ＬＤＨ活性正常，心肌超微结构基本正常。由此表明，存在左前降支梗阻时，右房灌注和主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞增加对缺血心肌超微结构和酶功能的保护。

冷停跳液右房逆行灌注对有冠状动脉梗阻的缺血心肌保护

观察了冷停搏液逆行灌注(RP)在有冠状动脉梗阻时对1小时缺血心肌的保护作用。12只实验犬分成主动脉根部灌注(AP)和(RP)两组。与AP组相比,RP组对梗组的左前降支辖区心肌降温低,复灌后氧耗少和心功能恢复好。RP组心缺血后心电图和心肌超微结构均正常,而AP组S-T段明显抬高,心肌纤维水肿、线粒体肿胀。由此表明,RP在有左前降支梗阻时,便利冷停搏液在心肌内均匀分布,增加缺血心肌保护效果,而AP保护心肌较差。