左束支区域起搏在改善右束支阻滞、射血分数降低患者心功能中的应用效果

目的探究左束支区域起搏(LBBaP)在改善右束支阻滞(RBBB)、射血分数降低(LVEF)≤35%患者心电图及心功能改善的效果。方法选取2020年2月到2022年8月期间九江市第一人民医院心血管内科的80例RBBB且LVEF≤35%患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(40例)及试验组(40例)。对照组给予双室起搏(Bi-V),试验组给予LBBaP。比较两组患者治疗前后左室舒张末径(LVDED)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWD)、NN间期标准差(SDNN)、相邻NN间期之差的均方根值(rMSSD)、每5分钟NN间期均值的标准差(SDANN)、ST-T波改变情况、心力衰竭再入院率、死亡发生率、主要并发症(心脏穿孔、心包积血、恶性心律失常、心源性猝死和急性心肌梗死)。结果两组患者治疗前LVDED、LVEF、6MWD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后LVDED低于本组治疗前,LVEF高于本组治疗前,6MWD长于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗后低于对照组,LVEF高于对照组,6MWD长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的ST-T波改变率高于对照组,SDNN、rMSSD、SDANN均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组心力衰竭再入院率、并发症发生率、死亡率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左束支区域起搏可有效改善心功能及心电图指标,降低心力衰竭再入院率、并发症发生率、死亡率,值得推广。

心肌缺血后右束支阻滞伪改善1例

心肌缺血后心电图束支阻滞的改善并不多见。本文报告1例完全性右束支阻滞患者在心肌缺血发生后出现QRS波正常化,分析其原因是缺血导致对侧束支新发传导阻滞,使传导出现伪改善。临床医师对这类患者应提高警惕,及时鉴别并进行必要的干预,这对患者的治疗和预后具有重要意义。

15导联(V3R、V4R)心电图对不完全性右束支阻滞的诊断价值

目的:探讨15导联(V3R、V4R)心电图在不完全性右束支阻滞(IRBBB)中的诊断价值。方法:选取2020年10月至2021年3月于郑州大学第一附属医院门诊就诊的42 083例患者,分别描记标准12导联心电图和15导联(V3R、V4R)心电图,统计是否符合可疑IRBBB型(rsr′型),以IRBBB诊断标准作为参考,评价标准12导联及15导联(V3R、V4R)心电图诊断IRBBB的价值。结果:标准12导联心电图技术诊断IRBBB的敏感度、特异度、约登指数分别为0.741、0.999、0.740;15导联(V3R、V4R)心电图技术诊断IRBBB的敏感度、特异度、约登指数分别为1.000、0.998、0.998。15导联(V3R、V4R)心电图技术敏感度及约登指数均高于标准12导联心电图技术。结论:15导联(V3R、V4R)心电图对IRBBB具有较高的诊断价值。

老年非ST段抬高型心肌梗死合并右束支阻滞患者的心电图及临床特征

目的:探究老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并右束支阻滞(RBBB)患者的心电图及临床特征。方法:选取吉安县人民医院2021年6月—2022年6月收治的40例NSTEMI合并RBBB老年患者为观察组,另选择40例单纯NSTEMI老年患者为对照组,对两组患者均进行心电图检查。比较两组ST-T改变、QRS时间、Tp-Te间期、心率及T波异常情况,另分析两组患者心功能Killip分级和不良心血管事件发生情况。结果:两组ST段压低发生率及T波异常发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。相比于对照组,观察组QRS时间、Tp-Te间期均更长,心率更快,差异均有统计学意义(P<0.05)。相比于对照组,观察组Killip 2级占比更低,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于对照组,观察组不良心血管事件发生率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年NSTEMI合并RBBB患者ST段明显压低,QRS时间及Tp-Te间期均更长,且具有较快的心率,表明此类患者心功能不全,病情危重,预后一般,临床上需高度重视。

不完全性右束支阻滞的再认识

目的探讨不完全性右束支阻滞(IRBBB)的诊断与鉴别诊断及其临床意义。方法综合分析IRBBB的心电图特点及其鉴别诊断要点。结果IRBBB是临床上最常见的一种良性心律失常之一,其发生率为3%~7%,男性高于女性,运动员的发生率可达10%~30%。其鉴别诊断在临床上有重要意义,如室上嵴图形、漏斗胸、右室肥厚、Ⅱ型Brugada综合征、左束支区域起搏等均可能表现为IRBBB样的心电图改变,其中部分预后良好,而部分可能产生严重不良后果,甚至危及患者生命。结论严格掌握IRBBB的诊断标准,正确把握其诊断与鉴别诊断要点是准确判别其临床意义的关键。

心电图肢体导联特征在诊断非典型性不全性右束支阻滞的应用

目的通过分析心电图肢体导联特征,探讨非典型性不全性右束支阻滞(AIRBBB)与假性右束支阻滞(pseudo RBBB)的鉴别诊断。方法联合运用VCG将心电图分成AIRBBB组与假性RBBB组,观察两组心电图QRS波终末形态、高度及时限。结果两组心电图标Ⅰ导联QRS波时限无明显差异,终末多有稍宽顿S波(P>0.05)。标Ⅲ导联终末有无负向波两组间有差异(P<0.05),V1或V2导联r'波取其高者与同组aVR导联R波高度对比两组无显著差异(P>0.05),V1或V2导联QRS波群取终末有r'波且时限宽者/同组aVR导联QRS波时限,两组间有显著差异(P<0.01)。结论标Ⅲ导联终末有无负向波,V1或V2导联QRS波群取终末有r'波且时限宽者/同组aVR导联QRS波群时限,二者可作为鉴别真假AIRBBB的指标。

高度房室阻滞ⅤⅥ起搏心室夺获呈完全性右束支阻滞型1例

患者女性,62岁.临床诊断:冠心病,高度房室传导阻滞.植入VVI起搏器.本文附图是V1导联连续记录.窦性P波频率88次/min,心室起搏频率60次/min.P1-R、P15-R间期0.24s下传夺获心室,QRS呈完全性右束支阻滞(RBBB)图形,P2和P15下传的QRS波中可见小的钉样起搏信号.P2、P18下传心室时与心室起搏心搏发生不同程度的融合.

左束支区域起搏可改善右束支阻滞的心电图表现

目的:旨在观察左束支区域起搏(LBBAP)纠正右束支阻滞(RBBB)的临床效果及心电图特点。方法:本研究为单中心、前瞻性观察性研究,纳入2018年4月至2019年12月间入院有心室起搏指征,存在基线RBBB图形且QRS波群时限≥120 ms、左心室射血分数>50%并接受LBBAP的患者,分析LBBAP纠正RBBB的临床效果及心电图特点。结果:共纳入33例患者,平均年龄(63.6±10.5)岁。LBBAP成功者共30例(90.9%),其余3例患者为左心室间隔部起搏。通过调整起搏极性与输出电压,多数患者QRS波群时限较治疗前得以缩窄[(118.2±10.3)ms vs.(142.9±12.1)ms,P<0.001],其中20例(60.6%)实现RBBB完全纠正(QRS波群时限<120 ms),11例(33.3%)实现RBBB部分纠正(QRS波群时限较基线缩窄,但QRS波群时限≥120 ms)。根据V1导联的QRS波群形态,可将RBBB纠正后的心电图图形大致分为4种类型,包括Qr型、QR型、qR型与QS型,其中以Qr型最为常见(n=15,48.4%)。而基线呈现qR型的RBBB患者LBBAP纠正成功率更高(n=5,62.5%)。结论:LBBAP可有效纠正RBBB,显著缩短QRS波群时限,心电图V1导联QRS波群图形以Qr型最为多见,术前V1导联呈现qR型的RBBB患者LBBAP纠正成功率更高。

急性心肌梗死合并新发右束支阻滞的临床特征及其在急诊再灌注决策中的价值

目的摇探讨急性心肌梗死（AMI）合并新发右束支阻滞（RBBB）临床特征及其在急诊再灌注治疗决策中的价值。方法摇回顾性收集538例接受急诊介入诊疗AMI患者的临床资料,分为新发RBBB组、无束支阻滞（BBB）组和新发左束支阻滞（LBBB）组;比较3组临床基线资料、急诊冠状动脉造影及院内主要不良心脏事件（MACE）发生率;筛选AMI患者出现新发RBBB及住院期间发生MACE事件的独立预测因素。结果摇 AMI患者合并新发RBBB的发生率为6. 32%,多见于左前降支（LAD）（52. 94%）近段（42. 98%）完全闭塞,其次为右冠状动脉（RCA）（38. 24%）近段（28. 96%）。与无BBB组相比,新发RBBB组患者心功能分级域级以上比率（Killip）、CKMB峰值更高;梗死相关血管（IRA）前向TIMI血流0/1级比率、IRA近段闭塞比率、急诊接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）比率（91. 18% vs 69. 04%）[OR=4. 634（95% CI 1. 395-15. 399）,P= 0. 012]以及住院期间MACE事件发生率（61.76% vs 17. 36%,P〈0. 001）更高;与新发LBBB组相比,新发RBBB组CKMB峰值较低,IRA前向TIMI血流0/1级比率和接受急诊PCI比率（91. 18% vs 57. 69%）[OR=7. 578（95% CI 1. 836 -31. 277）,P=0. 005]更高,超急期二者的检出率、IRA近段闭塞比率及院内MACE事件发生率（61. 76% vs 46. 15%,P=0. 660）无明显差异。 Logistic回归逐步法分析显示患者的IRA前向TIMI血流0/1级及IRA近段闭塞与是否出现新发RBBB呈正相关。 COX回归比例风险模型逐步分析显示新发RBBB（RR=3. 33,P〈0. 001）、新发LBBB（RR=2. 97,P〈0. 001）均为院内MACE事件的独立预测因素。结论摇新发RBBB多为LAD或RCA近段完全闭塞所致,临床症状重、住院期间MACE事件发生率高,且可出现在AMI超急期,同新发LBBB一样同为住院期间发生MACE事件的独立因素,故其应作为急诊再灌注治疗的指证。

非典型不完全性右束支阻滞的鉴别诊断

目的 探讨AIRBBB与假性RBBB的鉴别诊断。方法 对105例常规ECG的V_1导联呈rSr′型的患者,进行3个不同层面的胸导联ECG与VCG记录,得出两者的形态特征差异。结果 AIRBBB与假性RBBB在ECG特征上,当V_1导联有r′时,S_Ⅰ、v_5相对增宽≥0.05s,最具有明显差异性(P<0.01)。在VCG的特征上,AIRBBB 37例,3个层面横面终末向量均在右后、右后跨右前为主,终末延缓时限为30ms～60ms。假性RBBB67例,3个层面终末向量除1例呈右前附加环外,右前、右后均无典型附加环。终末延缓时限均<30ms。结论 当V_1导联呈rSr′,S_Ⅰ、v_5时限相对增宽≥0.05s时有利于AIRBBB的诊断。VCG特征为:(1)QRS环时限<0.12s,(2)附加环多在右后或不典型,(3)终末传导延缓时限≥30ms,可作为AIRBBB与假性RBBB的鉴别诊断依据。

不典型预激综合征的表现形式——假性不完全性右束支阻滞五例

5例因阵发性室上性心动过速而行射频消融治疗的患者,术前检查ECG未发现明确的delta波,PR间期正常,仅V1导联呈rSr′型,V2～4S波较深,类似不完全性右束支阻滞;冠状静脉窦电极标测发现局部A、V波融合,即表现为经旁道(AP)传导现象,腔内电生理检查显示AP具有正、逆向传导功能. 用大头导管阻断AP后再次检查ECG,发现手术前后无明显变化,仅V1导联r′波消失,V2～4S变深.结论:对少数有阵发性心慌症状而ECG呈不完全性右束支阻滞者(V1导联呈rSr′型),要考虑不典型形预激综合征的可能性.

功能性右束支阻滞V_6导联R/S<1的机理探讨

目的探讨右束支阻滞(RBBB)型宽QRS室上性心动过速或房性期前收缩(PAS)伴RBBB型室内差异传导时,V6导联R/S<1的心电图产生机理。以期与室性心动过速相鉴别。方法从日常记录的心电图中选取符合RBBB型宽QRS室上性心动过速或PAS伴RBBB型室内差异传导,且V6导联R/S<1的心电图15例,总结其心电图或心电向量图特征并推导其产生机理。结果6例室上性心动过速伴功能性束支阻滞,2例呈典型房室分离,2例P波不清,2例有逆行P波。其中3例经心电向量图确诊,3例根据图像特征诊断,6例中4例QRS形态呈CRBBB+LAFB(左前分支阻滞)型,1例呈CRBBB+LPFB(左后分支阻滞)型,1例呈CRBBB型。V1导联QRS形态3例呈单相RR′(2例呈左兔耳型),2例呈双相波rR′s及qrR′型,1例呈qR型。9例PAS伴室内差异传导中,3例呈CRBBB+LAFB型,1例呈IRBBB+LAFB型,其它为CRBBB型;V1导联QRS形态呈3相波3例,双相波5例,单相波1例。结论RBBB型宽QRS波室上性心动过速,V1导联呈单相、双相或三相波,V6导联也可以呈R/S<1。临床遇到宽QRS性心动过速时做心电向量图检查有肯定的鉴别意义。

VVI起搏呈右束支阻滞及膈肌痉挛一例

1例行VVI永久性起搏器治疗患者 ,术后 10余年起搏心电图呈右束支阻滞型且并发膈肌痉挛 ,更换起搏器时X线片提示可能电极导管已误置入冠状静脉后分支内。由此笔者认为置入右室电极导线时 ,必要情况下可增加透视体位反复观察电极导管位置 ,以避免置入异常部位而引起患者痛苦。

心电图右束支阻滞的临床意义

右束支阻滞心电图临床较为常见，可见于健康人，以不完全性右束支阻滞多见，且多见于青年人。完全性右束支阻滞更多见于器质性心脏病，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、糖尿病、高血压性心脏病、阻塞性肺源性心脏病、先天性心脏病、肺栓塞、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统退行性变以及高钾血症等。但临床上对右束支阻滞不够重视，本研究回顾性分析126例右束支传导阻滞病例，分析其临床特点，进一步探讨右束支阻滞的临床意义。

Brugada波与右束支阻滞的心电图和心电向量图的比较

目的了解Brugada波与右束支阻滞的心电图和心电向量图的异同。方法将15例Brugada波患者与20例右束支阻滞患者和20例正常心电图者进行心电图和心电向量图比较。结果右束支阻滞和Brugada波患者的心电图在V1～V2导联都可呈M型或rsR’型,但两者的ST段改变不同,右束支阻滞的ST向量背离终末泪点密集处,而Brugada波的ST向量却指向终末泪点密集处;两者在心电向量图上均见QRS环的终末泪点密集,但持续时间、方位和形态不同。结论Brugada波不是真正的右束支阻滞;其ST-T改变是与患者特定离子通道基因变异、心室肌的电学异质性有关的一种特殊的功能性改变。