右美托嘧定复合地佐辛预防全麻患者导尿管相关性膀胱刺激征效果观察

目的:评价右美托嘧定(Dex)滴鼻复合地佐辛静推预防全麻苏醒期导尿管相关性膀胱刺激征(CRBD)效果的影响。方法:选取60例择期全麻腹腔镜下胆囊切除术需要留置导尿管的男性患者,分为3组,每组20人。C组为对照组;D组为地佐辛组;F组为Dex复合地佐辛组。3组患者在全麻诱导后插入导尿管。术毕前20min给予患者以下药物:C组,静推0.9%氯化钠0.05mL/kg,0.9%氯化钠0.2mL滴鼻。D组,静推地佐辛0.1mg/kg,0.9%氯化钠0.2mL滴鼻。F组,静推地佐辛0.1mg/kg,2μg/kg Dex滴鼻。观察患者拔管后5min(T1)、30min(T2)、1h(T3)、2h(T4)和4h(T5)的CRBD严重程度、CRBD的发生率、Riker镇静-躁动评分、拔管时间和不良反应(恶心、呕吐和嗜睡)。结果:3组患者在年龄、体重、手术时间、拔管时间和不良反应均无统计学差异(P>0.05)。与C组比较,D、F组CRBD严重程度、CRBD发生率和Riker镇静-躁动评分降低(P<0.05)。与D组比较,F组CRBD严重程度、CRBD发生率和Riker镇静-躁动评分降低(P<0.05)。结论:术毕前20min Dex滴鼻复合地佐辛静推可以降低术后全麻苏醒期CRBD的严重程度和发生率。

静脉泵注右美托嘧定对围术期老年胃癌根治术患者呼吸功能的影响

目的探讨静脉泵注右美托咪定对围术期老年胃癌根治术患者呼吸功能的影响。方法择期行全麻下胃癌根治术患者70例随机分为右美托咪定组和对照组,每组各35例,均行静脉全麻和机械通气下行胃癌根治术,右美托咪定组诱导前静脉泵入右美托咪定,对照组静脉泵入相同体积的生理盐水,比较两组患者麻醉前(T0)、手术开始后(T1)、手术结束前(T2)、术后24h(T3)时点动脉血气分析和血流动力学指标,比较两组患者术后并发症发生率。结果右美托咪定组Pa O2/Fi O2T1时点与T0比较明显升高(P<0.05),对照组PaO_2/FiO_2 T2时点与T0比较明显降低(P<0.05),组间比较,T2、T3时点右美托咪定组明显高于对照组(P<0.05)。T2时点右美托咪定组RI和PA-aO2明显低于对照组(P<0.05);T2时点右美托咪定组MAP明显低于对照组(P<0.05);两组谵妄发生率2.86%和25.71%,两组比较差异明显(χ~2=13.67,P=0.001)。结论在老年胃癌根治术患者手术中持续静脉泵注右美托咪定,可有效改善患者在麻醉苏醒期的肺氧合作用,减轻肺呼吸功能指标在术后的剧烈波动,减少患者术后并发症的发生,促进患者术后肺功能的恢复。

右美托嘧定超前镇静联合静脉快通道麻醉对于骨科手术患者内稳态的影响

目的探讨右美托嘧定超前镇静联合静脉快通道麻醉对骨科手术患者内稳态的影响。方法选择焦虑自评量表(SAS)评级中等焦虑程度择期行骨科膝关节镜手术患者45例,分为术前静脉推注生理盐水组、术前肌注咪达唑仑注射液组和术前静脉泵注右美托嘧定组,每组15例。观察记录麻醉诱导(T1)、术中疼痛刺激强度最大(T2)、缝皮时(T3)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO_(2));监测并记录T1、T2、T3时患者pH值、血糖值以及血乳酸值。结果T1、T2、T3时,三组患者MAP、HR差异均无统计学意义(P均>0.05)。T2时右美托咪定组患者pH值高于生理盐水组,T3时右美托咪定组患者pH值高于生理盐水组和咪达唑仑组(P均<0.05)。同组不同时间点比较,三组患者T2、T3时血糖值均较T1时升高(P均<0.05)。T2、T3时血乳酸值:生理盐水组>咪达唑仑组>右美托咪定组(P均<0.05)。结论右美托嘧定超前镇静联合静脉快通道麻醉对骨科手术患者内稳态干扰小,利于患者术后康复。

硬膜外阻滞联合右美托嘧啶对老年全麻单肺通气患者的肺保护和脑保护作用

目的探讨硬膜外阻滞联合右美托嘧啶对全麻老年患者单肺通气时的肺保护和脑保护作用。方法将92例择期行开胸手术的患者,按随机数字表法分为对照组与观察组,每组46例。对照组采用全身麻醉,观察组在对照组基础上给予硬膜外阻滞联合右美托嘧啶,比较两组肺血分流(QS/QT)、PaO_2、PaCO_2、动脉血氧含量(CaO_2)、动-静脉血氧含量差(Da-jv O_2)、脑氧摄取(CEO_2)、精神状况评价量表(MMSE)评分及术后认知功能障碍(POCD)发生情况。结果两组间QS/QT、PaO_2、CaO_2及Da-jvO_2比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组的QS/QT、PaO_2、Ca O2及Da-jvO_2均存在随时间变化的趋势(P<0.05),分组与时间均存在交互作用(P<0.05),但两组PaCO_2及CEO_2比较,差异无统计学意义(P>0.05),且无随时间变化的趋势(P>0.05),分组与时间无交互作用(P>0.05)。两组术后MMSE评分均低于术前,观察组术后MMSE评分高于对照组(P<0.05)。观察组POCD发生率低于对照组(P<0.05)。结论对老年全麻单肺通气患者采用硬膜外阻滞联合右美托嘧啶麻醉可提高QS/QT,同时可改善CaO_2、Da-jvO_2水平,降低POCD发生率。

右美托嘧定在儿童门诊镇静中不良事件的影响因素分析

目的:分析右美托嘧定在儿童门诊镇静中发生不良事件的影响因素。方法:回顾性分析2020年1月至2020年10月郑州大学附属儿童医院门诊镇静室6890例应用右美托嘧定镇静检查患儿的临床资料,对相关不良事件的发生情况和独立影响因素进行分析。结果:门诊镇静不良事件发生率为1.42%(98/6890),无相关死亡患儿。其中镇静不良事件为苏醒延迟27例,占比27.55%;呼吸抑制24例,占比24.49%;心动过缓16例,占比16.33%;口唇发白12例,占比12.24%;恶心呕吐5例,占比5.10%;苏醒期躁动3例,占比3.06%;镇静失败11例,占比11.22%。单因素与多因素分析显示,年龄<3个月、体质量≤5 kg、合并神经系统疾病以及呼吸道感染是患儿右美托嘧定门诊镇静发生相关不良事件的影响因素。结论:年龄<3个月、体质量≤5 kg、合并神经系统疾病以及呼吸道感染是患儿右美托嘧定门诊镇静发生相关不良事件的影响因素。

右美托咪定复合罗哌卡因在椎管内麻醉中的应用效果分析

目的:分析右美托咪定复合罗哌卡因在椎管内麻醉中的应用效果,为临床手术提供参考依据。方法:选取2016年3月~2017年4月在我院行下腹部、盆腔、会阴部、下肢手术的患者120例为观察对象,根据麻醉方法分为右美托咪定(DEX)组和对照组各60例,DEX组给予0.5%罗哌卡因+1μg/mL右美托咪定混合液,分两次间隔注入硬膜外腔,对照组给予0.5%罗哌卡因,测定两组的麻醉起效时间、镇痛持续时间,采用VAS评分评价术后10、30、60、120min的镇痛效果,对比两组术后10、30、60、120min的平均动脉压(MAP)及心率(HR),对比两组6h后的不良反应发生率。结果:DXE组的麻醉起效时间为(8.1±2.5)min,镇痛持续时间为(767±74)min,均优于对照组的(10.1±2.6)min和(432±63)min。DEX组术后不同时间段的VAS评分分别为2.1±0.5、2.3±0.6、3.5±0.8、5.3±1.4,均低于对照组。DEX组术后10、30、60、120min的平均动脉压与对照组比较P>0.05,但术后10、30、60min的心率明显低于对照组。DEX组术后6h后的不良反应发生率为13.33%,优于对照组的31.66%(P<0.05)。结论:右美托咪定复合罗哌卡因椎管内麻醉可显著降低起效时间,延长镇痛持续时间,减少不良反应。

右美托咪定复合芬太尼在无痛超声胃镜检查中的应用

超声内镜检查在消化道腔内隆起性病变及周围病变的诊治中应用越来越广泛。但超声内镜比普通内镜更粗、更硬,且检查时间较长,增加患者不适感,患者反复呕吐、呛咳也影响图像质量。无痛内镜技术可以减轻患者痛苦,但因超声胃镜检查中需注入大量脱气水,麻醉状态下患者咳嗽反射消失,发生误吸机会增加,增加麻醉风险,从而影响了超声胃镜的无痛化运用率[1]。本文将右美托咪定复合芬太尼用于无痛超声胃镜检查,取得满意效果。

右美托咪啶通过抑制炎症和自噬逆转脂多糖诱导的急性肺损伤

为了探讨右美托咪定通过抑制炎症和自噬作用抵抗脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤及其对MAPK通路的影响。本研究选取SPF级雄性C57/BL6J雄性小鼠36只,随机均分为3组:正常组(B组)、模型组(L组)和右美托咪定处理组(D组)。取小鼠右肺下叶,称量并计算湿/干比重(W/D);石蜡切片后染色,显微镜下分析肺组织病理学改变;ELISA试剂盒检测相关炎症因子:肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、炎症促进因子(inflammation promoting factor,TH-1)水平;实时荧光定量PCR定量分析肺组织中TNF-α、IL-6和TH-1基因mRNA水平;Western blotting方法检测肺组织中TNF-α、IL-6与TH-1蛋白的含量;从而更进一步分析肺组织MAPK信号通路中基因的表达情况。实验结果表明,采用右美托咪定治疗的给药组小鼠肺损伤评分情况明显优于L组和B组小鼠,差异有统计学意义(p<0.05);给药组肺组织湿干比(W/D)(5.19±0.38)明显小于脂多糖肺损伤组(6.37±0.45)(p<0.05);给药组病理学评分(3.65±0.23)明显高于脂多糖肺损伤组(1.31±0.44)和对照组(3.14±0.44)。与正常对照组相比,给药组小鼠的肺组织水肿程度明显减轻,肺组织病理学改变减轻;RT-PCR结果也表明L组肺组织中TNF-α、IL-6与TH-1的mRNA表达量显著升高,而右美托咪啶处理后的表达量明显减少。另外,L组蛋白含量较B组、D组有明显减少,D组蛋白含量有所缓解。本研究结论初步表明:右美托咪啶能够抑制MAPK信号通路的激活。右美托咪定通过抑制炎症和自噬作用显著地减轻脂多糖导致的小鼠急性肺损伤,其机制可能是右美托咪定抑制MAPK通路的激活从而减轻炎症并调节自噬,从而实现保护肺脏的作用。